terminologie patogeneze: sekvence událostí ve vývoji onemocnění etiologie: stanovaní příčiny onemocnění parenchym: zastřešující termín pro hlavní funkční typ buněk (hepatocyty v játrech) stroma – pojivová tkáň necros: smrt pycnos: pevný, hustý, kompaktní apo: z ptosis: pád, klesání

Intravitální buněčná smrt součást „růstových a vývojových“ procesů (programová smrt) apoptosa výsledek poškození (exogenní i endogenní noxy s těžkým – nevratným poškozením buněk) oncosis – nekrosa (morfologickým výsledkem onkosy je nekrosa)

nekrosa definice obecná patogeneze: porucha homeostazy calcia nebo ztráta funkce buněčné membrány – výsledkem je ztráta normální permeability (ischémie,toxiny, mikroby,aktivace komplementu) nekrotická tkáň vypouští prozánětlivé mediátory (cytokiny IL-2 atd.) – výsledkem je zánětlivá reakce, demarkace, sekvestrace, riziko ruptury

nekrosa Makroskopický nález typy nekros: koagulační kolikvační kaseosní hemorrhagická prostá, vosková (Zenkerova) (fibrinoidní) Mikroskopický nález: ztráta barvitelnosti zvl. jader a intravitální reakce

Koagulační nekrosa: makro časový faktor ovlivnění terapií

Koagulační nekrosa: mikro

Koagulační nekrosa: makro čerstvá nekrosa: červená plně vyvinutá nekrosa: žlutá jizva (následek nekrosy): bílá

Koagulační nekrosa nekrosa, nebarví se jádra reaktivní lem s překrvením a se zánětlivou celulizací

Koagulační nekrosa: rezidua (jizva: bílá)

Koagulační nekrosa: reziduum je jizva !!!

kolikvační nekrosa: mozek

kolikvační nekrosa: reziduum je pseudocysta!!!

Kaseifikační nekrosa = tbc

Hemorrhagická nekrosa (h. infarsace střev: následek cévního uzávěru

Hemorrhagická nekrosa:

Fibrinoidní nekrosa (cévní stěny) vaskulitida, maligní hypertenze čerstvé změny (nekrosa stěny:červeně) při vaskulitidě

Apoptosa fyziologická, geneticky programovaný typ buněčné smrti postihuje jednotlivé buňky do začátku 80.let jen nekrosa, 1971 australský experimentální patolog Kerr - játra krys s podvazem větve porty shrinkage necrosis apoptosa – opadávání není jen buněčná smrt – sebevražda (killer T lymfocyt může „říct“ jiným bb. zabij se

Apoptosa centrální roli hraje aktivace kaspáz (v cytosolu) buněčná membrána TNF & FAS UV světlo, chemikálie prokaspázy 2, 8 efektorové kaspázy 2, 3, 6, 7, 10 buněčná smrt

nekrosa nebo apoptosa ? nekrosa deplece ATP kaspaza nezávislé apoptosa nutné ATP kaspaza závislé buňka může začít apoptosou a přejít do nekrosy infarkt : na periférii je apoptosa aponekrosa v centru je nekrosa

apoptosa a zánět „zánětlivé mlčení“ pouze makrofágy = fagocyty normálně makrofágy sekretují chemické mediátory pro jiné zánětlivé elementy. Zde „nevolají o pomoc“, naopak sekretují anti-inflammatory substance (prostaglandin E2), cílem bylo zahynout inkognito apoptosa hepatocytu při infekční hepatitidě (šipka)

Apoptosa a výzkum apoptosa a autoimunita časti se mohou chovat jako antigen genetický defekt apoptosy předčasná apoptosa apoptosa a tumor cílem je využít apoptosu v léčbě tumorů – terapie by rozeznala nádorovou buňku a předála signál buněčné smrti

osud nekrosy koagulační nekrosa – má strukturu – jizva - akumulace vápenných solí - cholesterolové krystaly Gangréna (vlhká, suchá, plynná) kolikvační nekrosa – bez struktury- pseudocysta apoptosa individuální buňky (stejného typu) fagocytosa

Jak se jmenuje??? 1843 – 1910 v Německu syn důlního ing. v 1883 poslán jako vedoucí německé cholerové expedice do Egypta při pokusech s antraxem prokázal, že jde o přenosné onem. jeho nejslavnější objev se netýká cholery ani antraxu