Fyziologie respiračního systému MUDr. Eva Medová

Definice: Respirace = dýchání je proces výměny plynů (kyslíku, oxidu uhličitého) mezi organismem a zevním prostředím ● zevní dýchání – výměna plynů mezi okolním atmosférickým vzduchem a organismem - ventilace – výměna plynů mezi atmosférou a alveoly - difuze - výměna plynů mezi alveoly a krví - perfuze - transport krví ● vnitřní dýchání – oxidační děje v buňkách vedoucí k uvolnění energie

Funkce dýchací soustavy výměna plynů – ventilace, difuze (udržení ventilačně-perfuzního poměru metabolická funkce - podíl na udržování acidobazické rovnováhy - produkce ACE,PG, PC, LT fonační funkce termoregulace – úprava vdechovaného vzduchu (zvlhčení, ohřátí vdechovaného vzduchu) obranná - imunitní - slizniční imunitní sy (MALT), lymfatická tkáň - obranné reflexy = kýchání, kašlání ap. vylučování odpadních látek, metabolitů (netěkavé kyseliny)

Funkční morfologie Plíce -alveoly Dýchací cesty Horní (supraglotické) DC -ústa až hlasové vazy Dolní (infraglotické) - bronchy - bronchioly - alveolární dukty Plíce -alveoly

Dýchací plyny Kyslík, O2 zdroj – atmosféra nenahraditelný zdroj energie pro organismus transport – vázaný na hemoglobin cca 200ml/l, volný cca 3 ml/l distribuce: ▪ plíce - 15% alveolárního vzduchu; tj. cca 300-450ml ▪ krev – arterie cca 200ml/l, vény 150ml/l; tj.750-850ml ▪ tkáň – volný, vázaný(myoglobin) ; celkem asi 250ml

Dýchací plyny Oxid uhličitý, CO2 zdroj – výhradně metabolismus ventilace řízena podle pCO2 v artériích (40 mmHg) transport – rozpuštěný, ve formě bikarbonátu (90% CO2 v organismu) má charakter slabé kyseliny – ovlivňuje ABR velmi dobře odstanitelný – dobře rozpustný, osmoticky neaktivní, málo reaktivní => okamžitá eliminace v prakticky neomezeném množství ET CO2 je dobrý marker adekvátnosti ventilace

Ventilace objem vzduchu vyměněný mezi atmosférou a alveoly za daný časový úsek (minutová ventilace – 5 -180 l/min ) velikost ventilace řízena centry v mozku dle pCO2, pH, O2 dechový cyklus – střídání nádechu a výdechu, 8 - 28x/min k proudění vzduchu dochází v důsledku rozdílů tlaků mezi alveoly a atmosférou => vzduch proudí z místa s vyšším tlakem na místo s nižším tlakem inspirium – tlak v alveolech (intrapulmonální tlak) je nižší než atmosférický => dosahuje negativních hodnot - aktivní proces v důsledku práce dýchacích svalů ● expirium – tlak v alveolech je vyšší než atmosferický tlak - v klidových podmínkách pasivní děj

Schéma průběhu inspiria a expiria

Ventilace – plicní tlaky intrapulmonální tlak - tlak v alveolech a plicním parenchymu - tlak vzduchu přenášený z pleurální štěrbiny přes viscerální pleuru na plicní parenchym ● intratorakální (interpleurální) tlak - tlak mezi parietální a viscerální pleurou - tahem elasticity plic k hilu vzniká negativní tlak - v klidu -4 až -6 mm Hg oproti atmosférickému tlaku transpulmonální tlak - hodnota rozdílu tlaku intrapulmonálního a interpleurálního - je aktuální mírou elastických sil, které při daném rozpětí deformují stěnu alveolu

Dýchací odpory Dýchání je spojeno s překonáváním 3 druhů odporů: 1. poddajnost (compliance) - elastický odpor plic a hrudníku 2. neelastický odpor tkání – tření plicní tkáně, hrudníku, dýchacích svalů a orgánů dutiny břišní 3 .proudový odpor dýchacích cest proti vzdušnému proudu (proudění laminární, turbulentní a přechodné) Dýchací práce (W) – je určena mechanickým úsilím, které je třeba vynaložit na překonání mechanických odporů dýchání. Vyjadřuje ji součin tlaku a objemu: W= p . V

Poddajnost, compliance (C) poměr změny objemu a změny interpleurálního tlaku, který tuto změnu způsobil C = ΔV / Δ p jinými slovy - vyjadřuje, jak velký tlak je třeba vyvinout na změnu objemu tj. míru změny tvaru plic (hrudníku) v důsledku deformační síly čím menší tlak je na nádech třeba - čím je plíce poddajnější, tím menší úsilí musí dýchací aparát vyvinout statická C – určena aktuálním objemem vdechnutého vzduchu a hodnotou intrapulm. tlak; pro plíce asi 200 ml/cm H20 dynamická C – určena změnami objemu a tlaku během klidové ventilace, počítá se z křivky tlak - objem hodnotu určují 2 faktory: 1. elasticita plicní tkáně -hlavně její vazivové složky 2. povrchové napětí v alveolech

Vliv poddajnosti plic a alveolárního tlaku na objem plic

Povrchové napětí v alveolech vzniká na rozhraní vzduchu a vody – alveoly vzduchem naplněné bublinky obalené vrstvou tekutiny je způsobeno přitažlivými silami mezi molekulami vody (snaha o zmenšení povrchové vrstvy na minimum) Laplaceův zákon - vyjadřující vztah povrchového napětí, tlaku a poloměru v kulovitých objektech - objekty (alveoly s vysokým povrchovým napětím a malým poloměrem mají tendenci ke kolapsu (retrahovat se směrem k hilu plíce) snižuje elasticitu plic způsobuje nehomogenní distribuci vzduchu v plicích - kolaps malých alveolů do větších zvyšuje filtraci tekutiny do alveolů distenzní síly – působí proti silám povrchového napětí

Surfaktant fosfolipid produkovaný pneumocyty II.typu molekula má části: 1. hydrofilní – orientován k vodnímu povrchu - plazma 2. hydrofobní - směřuje do alveolu snižuje retrakční sílu plic a tím snižují dechovou práci = zvyšuje elasticitu plic omezuje kolaps menších alveolů do větších působí proti silám povrchového napětí vznikajících na rozhraní voda-vzduch v alveolech nezbytné pro udržení normální funkce plic – při nedostatku vznik resp. selhání

Odpor dýchacích cest určen několika faktory: ▪ délkou dýchacích cest ▪ viskozitou vzduchu ▪ průměru dýchacích cest za fyziologických podmínek má význam pouze průměr DC síly určující průměr DC: ▪ pasivní - dýchací pohyby ▪ aktivní – tonus hladké svaloviny bronchů změny v průběhu dech. cyklu ▪ nádech - rozšíření ▪ výdech – zúžení (urychlení flow během výdechu)

Distribuce ventilace negativní tlak v pleurální dutině není všude stejný – kaudálním směrem stoupá o 0,25 cm H2O na každý cm vertikálního rozměru plic rozdíl tlaku mezi apikální a bazální částí plic je 7,5 cm H2O transpulmonální tlak se mění kraniokaudálně okolní tlak na alveoly je největší v bazálních částech – jejich objem je 4x menší než v apikální části bazální partie jsou méně vzdušné,ale mají velký objemový potenciál než dosáhnou inspirační kapacity => jsou lépe ventilovány než apikální partie

Mrtvý prostor část dechového objemu, která se nepodílí na výměně plynů (zůstává v dýchacích cestách) anatomický mrtvý prostor - tvořen DC do úrovně respiračních bronchiolů - asi 150 ml z dechového objemu (500 ml) funkční mrtvý prostor - objem alveolárního vzduch, kde neprobíhá dostatečná výměna plynů – porušení difuze, perfuze arteficiálně zvětšený mrtvý prostor - uměle zvětšený mrtvý prostor při prodloužení DC (náustky, vzduchovody, hadice epod.)

Spirometrie měření ventilace pomocí spirometru (měřič průtoku vzduchu) diagnostika plicních onemocnění (restrikční, obstrukční) sledovaný parametr při UPV měříme statické či dynamické parametry (objemy, kapacity) statické parametry - informuje o velikosti alveolárního prostoru tj. o poruchách restrikčních - objemy - VT, IRV, ERV, RV - kapacity - vyjádřeny součtem 2 nebo více objemů VC, TLC, FRC, IC

Statická spirometrická křivka - objemy Vt - objem vzduchu vdechnutý nebo vydechnutý při 1nádechu nebo výdechu, hodnota asi 0,5 l IRV - největší možný objem vzduchu, který je možné nadechnout po ukončení klidového vdechu – až 3 l ERV - největší možný objem vzduchu, který je možné vydechnout po klidovém výdechu - asi 1,1 l RV - objem vzduchu, který v plicích zůstává po max. výdechu – asi 1,2 l

Statická spirometrická křivka - kapacity VC - množství vzduchu vypuzeného z plic maximálním výdechem po maximálním vdechu; VC = Vt + IRV + ERV; asi 4,5 l TLC - celkový objem vzduchu v plicích po maximálním nádechu TLC = VC + RV, nelze měřit spirometricky (stejně jako RV) IC - největší možný objem vzduchu, který lze nadechnout po předchozím klidném výdechu; IC = Vt + IRV FRC - jedná se o objem vzduchu, který v plicích zůstává po klidném výdechu, kdy jsou v rovnováze retrakční síly plic působící směrem k hilům a elastické síly hrudníku působící v opačném směru a udržující objem dutiny hrudní ; FRC = ERV + RV

Dynamická spirometrická křivka průtoky (objemy) při max.usilovném dýchání informují nás o proudění vzduchu v DC tj.o případných obstrukčních poruchách FVC - usilovná vitální kapacita: max. objem vzduchu, vydechnutý po max. nádechu, co možná nejrychleji FEV1 – objem vydechnutý za první sekundu usilovného výdechu VC MEF (FEF) 25-75% - průměrná rychlost proudění vydechovaného vzduchu mezi 25% a 75% vydechnuté usilovné VC PEF- nejvyšší rychlost průtoku dosažená během usilovného výdechu začínajícího z TLC MVV – max. volní ventilace za 12 s

Ventilačně – perfuzní poměr pro účinnou výměnu plynů v alveolu je důležitá nejen jeho ventilace,ale i perfuze tj. správný ventilačně - perfuzní poměr poměr minutové alveolární ventilace a min.srdečního výdeje V/Q = VA / CO správný poměr V/Q musí být udržován na úrovni každého alveolu poměr V/Q však není shodný ve všech částech plíce (zejména vlivem gravitace) mechanizmy udržující správný V/Q poměr: 1. úprava ventilace – bronchokonstrikce v oblastech, kde převládá ventilace (pokles pCO2) 2. úprava perfuze – vazokonstrikce plicních arteriol v důsledku poklesu pO2 v místě s převažující perfuzí

Ventilačně – perfuzní poměr Řízení úpravou ventilace Řízení úpravou perfuze

Poruchy ventilace a perfuze v plicích

Perfuze – plicní řečiště musí vytvořit podmínky pro adekvátní výměnu plynů průtok 5 l/min, v klidu je v plicích cca 10% krve organismu plicní cévy – funkční - z pravé komory - nižší periferní odpor bronchiální cévy – nutriční - odstup z aorty - zásobují pl.parenchym a bronchy

Perfuze – plicní řečiště arteriální tlak je výrazně nižší než v systémovém řečišti PAP – 25/10 (15) - nízkotlaké řečiště zabraňuje filtraci tekutiny z kapilár a brání vzniku plicního edému faktory ovlivňující průtok krve a jeho distribuci: ▪ intrapulmonální tlak – výrazně ovlivněno UPV ▪ žilní tlak – tj. tlak v plicních žilách významné u levostraného selhání ▪ systémový žilní návrat ▪ gravitace

Perfuze – regulace průtoku Celkové mechanismy ▪ nervové sympatikus – působí na hl. svalovinu arteriol – konstrikce parasympatikus – působí na hl.svalovinu bronchiolů – bronchodilatace ▪ humorální adrenalin – bronchodilatece vazokonstrikce

Perfuze – regulace průtoku místní mechanismy ▪ hypoxická plicní vazokonstrikce - lokální humorální mechanismus - řízena pO2, pCO2 - reakce kapiláry na pokles pO2 vazokonstrikce - reakce na pokles pCO2 bronchodilatace - řeší lokální nepoměr V/Q - hlavní regulační mechanismus

Plicní difuze difuze O2 a CO2 přes alveolo-kapilární membránu tloušťka membrány 3 – 0,3 μm, celková plocha 80-100 m² dráha difuze O2 – alveol - alveolo-kapilární membrána – plazma – membrána erytrocytu – hemoglobin difuze založena na rozdílu a pCO2 mezi krví a alveolem pO2 véna kolem 40 mm Hg, alveol 100 mm Hg pCO2 véna kolem 46 mm Hg, alveol 40 mm Hg tlakový gradient O2 asi 50 mm Hg, CO2 asi 6 mm Hg (větší rozpustnost v tkáních) pO2 v aortě je asi 90 mm Hg v důsledku arteriovenózních zkratů

Alveolo-kapilární výměna

Difuzní kapacita plic vyjadřuje schopnost plic vyměňovat plyny definice: množství plynu, které při tlakovém gradientu 1kPa prostoupí přes alveolo-kapilární membránu záleží na - ploše a dráze difuze - V/Q poměru, saturaci Hb změny difuzní kapacity: - poloha – vyšší v poloze na zádech - tělesné rozměry - fyzická zátěž – zlepšení V/Q poměru, nižší saturace Hb patologické stavy - redukce difuzní plochy – restrikce plic, obstrukce cév - prodloužení difuzní dráhy – zesílení stěn alveolu, přítomnost tekutiny

Transport O2 pro malou rozpustnost se drtivá většina transportuje ve vazbě na hemoglobin - oxyhemoglobin faktory působící na saturaci Hb – pO2, pCO2, teplota, koncentrace H+ iontů (ukazují míru metabolismu), 2,3-difosfoglycerátu (zvýšená produkce při poklesu oxyHb,snižuje afinitu vazby 02 na Hb

Disociační křivka Hb

Trasnsport CO2 fyzikálně rozpuštěný (20x lepší rozpustnost než O2) ve formě iontů HCO3 – asi 90% CO2 část vázána na Hb – karbaminohemoglobin (afinita vazby vzrůstá při nižším pO2 – umožňuje rychlý odvod CO2 z met.aktivních tkání) kapacita krve pro transport CO2 je v podstatě neomezená => respirační insuficience ovlivní dříve dodávku O2 než eliminaci CO2

Regulace respirace zajištění parametrů respirace v souladu s požadavky organismu a uzpůsobení jeho aktuálním potřebám úrovně řízení respirace ▪ regulace ventilace – centra v prodloužené míše ▪ regulace plicní perfuze – hl. lokálně na úrovni plic ▪ regulace systémové cirkulace ▪ regulace perfuze tkání a uvolňování O2 ▪ regulace množství Hb pro zachování homeostázy nutná kooperace všech výše jmenovaných systémů

Regulace ventilace řízení rytmogeneze – pravidelné střídání vdechu a výdechu uzpůsobení úrovně ventilace aktuálním potřebám organismu míra ventilace závisí zejména pCO2 v arteriální krvi (40 mmHg) – úprava ventilace v řádu desítek vteřin k úpravě ventilace dle pO2 vede až pokles saturace na 90% (kyslíkové chemoreceptory v karotických tělískách) řídící mechanismy: ▪ centrální řízení – respirační automacie ▪ metabolické (chemické) řízení – dle pCO2, pO2, H+ ▪ mechanické vlivy – inflační, deflační mechanoreceptory v plicích

Regulace ventilace

Centrální řízení ventilace respirační automacie je výsledkem aktivity neuronů v prodloužené míše tvořící dýchací centrum dýchací centrum tvoří 2 skupiny neuronů – inspirační a expirační dýchací centrum je ovlivněno vyššími centry CNS - kůra, thalamus, pons při přerušení jejich vstupů dochází k poruše rytmogeneze – apneustické dýchání (prodloužený nádech, krátký výdech) aferentace dýchacího centra jsou informace z periferních a centrálních chemoreceptorů a mechanoreceptorů

Centrální řízení ventilace

Mechanické vlivy řízení ventilace podílí se na řízení rytmogeneze inflační receptory v plicích (trachea, bronchy, bronchyoly) informují o míře rozpětí plic Heringův – Breuerův inflační reflex ▪ reflexní inhibice inspiria v důsledku podráždění inflačních rec. při rozpětí plic při inspiriu a zahájení expiria ▪ omezuje rozsah dýchacích pohybů a minimalizuje tak dechovou práci ▪ zabraňuje nadměrnému rozpětí plic analogický děj probíhá v expiriu – podráždění deflačních receptorů

Metabolické (chemické) řízení úprava ventilace podle aktuální potřeby organismu vzestup pCO2 je nejsilnější přirozený stimul pro zvýšení ventilace informace o pCO2, pO2, H+ pochází z chemoreceptorů centrální chemoreceptory – v mozkovém kmeni periferní chemoreceptory – aortální, karotická tělíska citlivost centrálních chemoreceptorů ▪ zvyšuje - hypoxie, acidóza, noradrenalin, progesteron salicyláty ▪ snižuje – spánek, dlouhodobá hyperkapnie, anestezie

Metabolické (chemické) řízení centrální chemoreceptory: ▪ chemosenzitivní oblast v prodloužené míše ▪ reagují na vzestup pCO2 – snadno prochází skrz hemaencefalickou bariéru ▪ hyperkapnie vede k lineárnímu zvýšení ventilace téměř okamžitě MV se zvyšuje o 2-4 l/min při vzestupu pCO2 o 1 mmHg ▪ reagují i na změny pH (H+) – pomalejší odpověd (horší přes hemaencefalickou bariéru)

Metabolické (chemické) řízení periferní chemoreceptory ▪ karotická a aortální tělíska – velký průtok krve proti malé spotřebě O2 – relativně přesná informace o aktuálním paO2 ▪ reagují hlavně na ↓pO2, ale i na ↓pH a ↑pCO2 ▪ na změnu ventilace má vliv až pokles pO2 na 60 mm Hg (saturace zhruba 90%) ▪ hypoxie zvyšuje citlivost na hypokapnii ▪ reakce i na změnu průtoku krve - sníží-li se průtok kolem klesá pO2 a ventilace se zvyšuje

Děkuji za pozornost

Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny 1 Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny 1. lékařská fakulta UK a Všeobecná fakultní nemocnice v Praze U nemocnice 2; 128 08 Praha 2 T: +420 224 962 243 F: +420 224 962 118 E: karim@vfn.cz www.karim-vfn.cz