Kraniocerebrální poranění Ondřej Chudomel Neurologická klinika 2. LF UK a FN Motol, Praha 13.6.2016 32,20, 12

Dělení KCT Poranění skalpu a lbi Primární poranění, sekundární postižení Poranění fokální, difuzní Tíže/závažnost dle GCS Lehké (mírné) 13-15 Středně těžké 9-12 Těžké 3-8

Glasgow coma scale Motorická odpověd - M Otevření očí - E vyhoví - 6 lokalizuje podnět - 5 úniková reakce - 4 necílená flexe - 3 necílená extenze - 2 žádná - 1 CGS E4 + V5 + M6 = 15 Otevření očí - E spontánní - 4 na oslovení, zvuk - 3 na bolest - 2 bez reakce - 1 Slovní odpověd - V orientovaná - 5 zmatená - 4 slova - 3 zvuky - 2 žádná - 1

Poranění lbi Penetrující x nepenetrující Fraktura vpáčená x nevpáčená, lineární Fraktura baze brýlovitý hematom rhinorrhea hemotympanon, otorrhea – pyramida Battleův příznak – léze s. sigmoideus Poranění MN nejčastěji n. I, VII a VIII

Primární poranění Důsledek přímého mechanického poškození CNS Fokální hematomy mozková kontuze Difuzní difuzní axonální poranění (DAP) komoce

Epidurální hematom Bikonvexní, lentikulární charakter na CT T, TP oblast lacerace a. meningica media, ale i vény (iniciální porucha vědomí)  lucidní interval  deteriorace stavu cefalea, zvracení, zmatenost ložiskový nález kontralaterální hemiparéza, afázie ipsilat. paréza n. III záchvat, … NCH, dobrá prognóza

Akutní subdurální hematom Srpkovitá hyperdenzita na CT Vysokoenergetické trauma hlavy častější než EDH (cca 30% KCT) přerušení přemosťujících nebo kortikálních cév Často i postižení mozkového parenchymu kontuze + edém mozku + přesun středových struktur Iniciální porucha vědomí postupná deteriorace NCH, vysoká mortalita

Intracerebrální kontuze Nejčastěji v pólech F a T laloků uložené povrchově coup a countercoup mechanismus Zpočátku nevýrazný nález na CT  perifokální edém  mass efect NCH x terapie konzervativní

Difuzní axonální poranění Vysokoenergetické poranění CNS Trakční či střižné poranění axonů predilekční místa - subkortikální BH, c. callosum, horní kmen následná degenerace BH Chudý CT nález x těžká porucha vědomí petechiální hemoragie v BH edém mozku Prognóza špatná perzistentní vegetativní stav

Komoce mozková – definice Přechodná porucha mozkových funkcí způsobená náhlým úderem do hlavy/těla s následným rotačním a/nebo translačním pohybem hlavy (Conidi 2012) AAN Concussion Severity, 1997 1. st. - přechodná zmatenost, bez ztráty vědomí - ústup symptomů do 15 min 2. st. - přechodná zmatenost, bez ztráty vědomí - ústup symptomů za více než 15 min 3. st. - jakkoliv dlouhá ztráta vědomí

Patofyziologie komoce Rotace hemisfér v místě spojení s horním kmenem Celulární a subcelulární úroveň porucha b. membrán (BM) + napnutí axonů  iontová dysbalance (eflux K+ a influx Ca2+)  depolarizace membrán  uvolnění EAA  další depolarizace  posttraumatická neuronální suprese (spreading depression) Zvýšení anaerobního glukózového metabolismu  laktát  acidóza, porucha integrity BM   Ca2+ influx + dysfce mitochondrií   CBF Obnovení oxidativního glukózového metabolismu po cca 10 dnech (vyplavení Ca2+ z mitochondrií po 2-4 dnech)

Epidemiologie komoce Rizikové skupiny Příčiny děti (CAVE týrání!) adolescenti, senioři muži > ženy Příčiny pády, nehody, sportovní aktivity napadení (vojáci)

Klinické příznaky Bezprostřední Střednědobé (hodiny) Pozdní porucha vědomí, krátkodobé paměti, PM zpomalení, zmatenost, nesoustředěnost, dezorientace, porucha koordinace Střednědobé (hodiny) cefalea, vertigo, porucha stability, vegetativní obtíže (nauzea a zvracení) Pozdní cefalea, porucha koncentrace a paměti, únavnost, poruchy spánku, úzkost, porucha nálady, prodloužená reakční doba, instabilita McCrory et al, 2013

Prognóza, komplikace a terapie komoce Rekonvalescence cca 10-14 dní Komplikace postkomoční sy - cefalea, poruchy spánku a rovnováhy, intolerance světla/hluku, kognitivní obtíže posttraumatická stresová porucha posttraumatická cefalea  R časné demence – opak. komoce deprese Terapie časné stádium bez nebo jen symptomatická terapie poruchy spánku, deprese

Primární vyšetření a zajištění pacienta s KCT A - airway + krční páteř + oxygenoterapie, B - breathing, C - circulation + kontrola krvácení Zajištění žilního/intraoseálního vstupu + terapie hypotenze GCS (OTI, UPV?), zornice, fotoreakce, hybnost končetin Analgézie Transport do nemocnice Multioborový přístup – ARO, NCH, (neurolog)

Sekundární postižení Důsledek systémové fyziologické odpovědi na primární poranění latence hodin až dnů od primárního inzultu vliv EAA, volných O2 radikálů, rozpadu buněčných membrán, iontových přesunů, cytokinů Hypotenze CPP (norma 70-100 mm Hg),  CBF, ischemie Hypoxie, hyper/hypokapnie Edém mozku, elevace ICP (> 20 mm Hg), Hydrocefalus, vazospazmy, trombóza splavu Zánět, febrilie, záchvaty,…

Syndromy IC herniace Subfalcinní Unkální/transtentoriální Centrální Cerebelární/tonzilární Hloubka bezvědomí koreluje s laterálním posunem středočarých struktur! 3-5 mm somnolence 5-8 mm sopor > 8-9 mm koma

Intrakraniální hypertenze - I. adekvátní zajištění CPP  adekvátní perfuze a oxygenace CPP = MAP – ICP (MAP 70-110 mm Hg), ICP 0-10 (5-15) mm Hg) zajištění MAP >90 Torr, CPP >70 Torr a ICP <20 Torr terapeutické možnosti: drenážní poloha: elevace hlavy a trupu o 30° hyperosmolární terapie: manitol 20%, 300 - 320 mOsm/kg NaCl 10% ([Na+]e=150-155 mM)

Intrakraniální hypertenze - II. analgosedace: sufentanyl + propofol, sufentanyl + dormicum hyperventilace: paCO2 3.3 - 4.0 (4.0 - 4.5) kPa (norma 4.5 - 6.1 kPa) výrazný ale krátkodobý ICP, CAVE  CBF !! EVD: hydrocefalus, (IVH), ICP monitoring barbiturátorové koma: thiopental svalová relaxace: při selhání analgosedace, R sepse, pneumonie hypothermie: 34° - 36 °C

Chronický subdurální hematom Izodenzní, následně hypodenzní expanze Traumatický moment ne vždy evidentní Rizikové skupiny senioři, alkoholici, antikoagulace Příznaky celkové cefalea, zpomalené PMT, instabilita, ospalost, amentní stavy, záchvaty,... ložiskové příznaky nedominují Dif.dg. intoxikace, syndrom demence, vaskulární léze, tumory, deprese, ... NCH x terapie konzervativní

Pozdní následky KCT Potraumatická epilepsie Psychiatrické obtíže měsíce až roky po inzultu Psychiatrické obtíže poruchy nálady, emoční nestabilita, snížená tolerance zátěže, nekoncentrovanost, zvýšená únava Potraumatický hydrocefalus Autonomní dysregulace - SIADH, termoregulace,... Vegetativní stav

Vegetativní stav (VS) - I. Definice: otevření očí spontánně nebo po stimulaci bez jakýcholiv známek svědčících pro uvědomování si sebe sama nebo okolí absence reprodukovatelného účelového jednání (pouze reflexní reakce a pohyby) a porozumění zachování cyklu spánku a bdění

Vegetativní stav (VS) - II. Mechanismus vzniku: traumatické postižení CNS (DAP až v 71%) netraumatická příčina (např. globální hypoxie CNS po KPCR) Klinický obraz: zřídka komplexní behaviorální projevy, vokalizace nebo emoční projevy (CAVE musí být bez vztahu k vnitřním či vnějším stimulům!) často rozvoj vegetativního stavu přes koma může se vyvíjet přes MCS do vyšších stavů vědomí

Vegetativní stav (VS) - III. Typy VS: transientní - do 4 týdnů po inzultu perzistentní - nad 4 týdny bez ohledu na etiologii permanentní - déle než 3 měsíce u netraumatického postižení CNS - déle než 12 měsíců u traumatického postižení CNS

Vegetativní stav (VS) - IV. Terapie a prognoza: - symptomatická terapie a ošetřovatelská péče výrazně horší prognoza u netraumatického VS 1 měsíc trvající VS (traumatická příčina) - až 53% nabyde vědomí do 12 měsíců od poranění - 1 měsíc trvající VS (netraumatická příčina) - pouze 15% nabyde vědomí do 6 měsíců od poranění, po 6. měsíci 0%

Vegetativní stav (VS) - V. Diferenciální diagnostika: koma - hluboké bezvědomí, neotevře oči na žádný podnět, absence jakéhokoliv účelového jednání či jakýcholiv známek vnímání sebe sama nebo okolí stav minimálního vědomí (minimally conscious state - MCS) - nezpochybnitelné známky svědčící o vnímání sebe sama nebo okolí (často nekonzistentní, nutno opakovaně testovat) locked-in syndrom - deaferentační stav v důsledku léze v úrovni baze pontu (plné vědomí bez možnosti volních pohybů kromě mrkání a vertikálního pohybu očí)

Lehké poranění hlavy/mozku minor/mild head/brain injury (MHI, MBI) objektivizovaná ztráta vědomí nebo amnézie nebo dezorientace GCS 13-15

Geijerstam, 2003 Meta-analýza 24 studií, n = 24 249 pacientů kritéria: krátkodobá porucha vědomí a/nebo amnézie, GCS 15, normální neurologický nález Z 1000 pacientů s MBI 1 zemře 9 bude potřebovat NCH intervenci 80 bude mít patologický nález na CT mozku

Kdy indikovat CT mozku u MBI?

Kdy indikovat CT mozku u MBI? Všichni pacienti by měli mít CT mozku bez ohledu na kliniku a GCS. (Shackford, 1992, Stein, 1992, Harad, 1992) Indikace CT mozku by měla být selektivní. (Taheri, 1993, Stiell, 2001) nadměrná expozice ionizujícímu záření náklady na CT vyšetření

Kdy indikovat CT mozku u MBI? New Orleans criteria (Haydel, 2000, NEJM) The Canadian CT head rule (Stiell, 2001, Lancet) EFNS guidelines 2012 (Vos, 2012, Eur J Neurol) Není jednoznačný konsenzus

CCHR + 3 = NICE = Motolská kritéria pro CT mozku 1) GCS skóre <15 po 2 h od poranění Podezření na otevřenou nebo vpáčenou frakturu lbi Jakákoliv známka fraktury baze lební Zvracení ≥ 2 epizody Věk ≥ 65 let Mechanismus úrazu 7) Posttraumatický záchvat 8) Ložiskový nález 9) Hemoragická diatéza Retrográdní amnézie ≥ 30 minut