Latentní obstrukce výtokového traktu levé srdeční komory jako příčina námahové dušnosti u hypertonika s levokomorovou hypertrofií. Maňoušek J., Šindelková.

Slides:



Advertisements
Podobné prezentace
NEMOCI KREVNÍHO OBĚHU.
Advertisements

Charcot – Marie – Tooth v dětském věku
CIRKULAČNÍ ŠOK S TĚŽKOU LAKTÁTOVOU ACIDÓZOU: KAZUISTIKY
Námět: V. Danzig, II.interní klinika kardiologie a angiologie 1.LF UK
Krahulík D1., Vaverka M1., Hrabálek L1., Herzig R.2
Fyziologie srdce.
Bolesti na hrudníku u pacienta s normální koronarografií
tělovýchovně-lékařské prohlídky studentů tělesné výchovy a sportu
reakce adaptace Zátěžová diagnostika TĚLESNÁ ZÁTĚŽ vývoj již v klidu
Diferenciální diagnostika bolesti na hrudi kardiálního a vaskulárního původu J. Čech Kardiologické oddělení, KJIP, Komplexní kardiovaskulární centrum.
II.interní klinika kardiologie a angiologie
Interaktivní kazuistický seminář č. 1
Kardiochirurgie.
Zásady tréninku pacientů v rekondičně rehabilitačním centru
Prezentace projektu MPSV Kapitola IX: Nemoci oběhové soustavy Richard Češka III. Interní klinika 1.LF UK a VFN Praha.
MUDr. Jan Šimek, PhD. 2. Interní klinika VFN
Srdeční vady vrozené a získané MUDr. D. Kačaras
porovnání výsledků CTA srdce a perfúzní scintigrafie myokardu
Akutní koronární syndrom
Ischemická choroba srdeční
Anatomie kardiovaskulárního systému
A.Kunčarová, P. Kubalová, D. Školoudík,P. Kaňovský
Mimokloubní revmatismus
Akutní cévní příhoda mozková
Plicní hypertenze seminář Martin Vokurka duben 2005 Zkrácená internetová verze.
Pohybová aktivita a hypertenze Fakulta tělesné kultury UP Olomouc
Arteriální hypertenze
Regulární analýza lékařských zpráv Jiří Semecký, EuroMISE Centrum Kardio
PÉČE O NEMOCNÉ OŠETŘOVATELSTVÍ V INTERNÍCH OBORECH 03
Prognostický význam gated SPECT myokardu a koronárního kalciového skóre u pacientů s diabetem resp. ledvinným selháním      Kamínek M, Metelková I, Budíková.
Systémová arteriální hypertenze
MUDr. D. Kačaras 2014 Myokarditidy.
Bolest na prsou (na hrudi)
MUDr. Petr DOŠEL MUDr. Miloš SÁZEL, CSc. Ing. Ludvík CETTL, CSc.
PÉČE O NEMOCNÉ OŠETŘOVATELSTVÍ V INTERNÍCH OBORECH 02
Pohyb a ICHS Matouš M. Klinika tělovýchovného lékařství Univerzita Karlova 2. lékařská fakulta Fakultní nemocnice v Praze – Motole.
Základy elektrokardiografie
Akutní koronární syndromy: přednáška pro 5. ročník
VYŠETŘENÍ V KARDIOLOGII I. část HEMODYNAMIKA
VYŠETŘENÍ V KARDIOLOGII I. část HEMODYNAMIKA
Diferenciální diagnostika bolestí na hrudi
Námět: V. Danzig, II.interní klinika kardiologie a angiologie 1.LF UK
Porucha srdečního rytmu plavce při tělovýchovně-lékařské prohlídce
Onemocnění aorty.
Fysiologie srdeční kontrakce a základy EKG pro radiology Jan Malík
Srdeční selhání Jan Malík Komplexní kardiovaskulární centrum VFN
Hypertenze v graviditě
Glomerulární onemocnění (nefritický a nefrotický syndrom) typové kasuistiky morfologický obraz MUDr. Zdeňka Vernerová, CSc., MUDr. Martin Havrda.
Fyziologie srdce.
Přednáška pro mediky 4.ročník
INTERNÍ KLINIKA FAKULTNÍ NEMOCNICE V MOTOLE UNIVERZITA KARLOVA 2. LF Symptomatologie kardiovaskulárních chorob Doc. MUDr. Chlumský Jaromír, Ph.D.
Diferenciální diagnostika dušnosti v těhotenství J. Krejčí 1, P. Hude 1, O. Ludka 2, A.Sirotková 3, E. Němcová 4, V.Feitová 5, M. Novák 1, L.Špinarová.
Případ jedné plicní embolie diferenciální diagnóza dušnosti – kazuistika Eva Kociánová, Martin Hutyra, Jan Přeček, Miloš Táborský I. interní klinika -
Příspěvek low-dose CT k upřesnění nálezu na scintigrafii plicní perfuze u pacientů s podezřením na embolii do plicnice - kazuistiky. Lang O, Kuníková I.
Ischemická mitrální regurgitace M. Šetina Kardiocentrum pro dospělé FN v Motole.
doc. MUDr. Roman Herzig, Ph.D., FESO
Akutní kardiologie.
Ischemická choroba srdeční
Hodnocení významnosti karotické stenózy u pacientů s dysfunkční levou komorou srdeční Černá D, Veselka J, Páleníčková J Kardiologické oddělení Kardiovaskulárního.
EKG – začátek… Normální EKG
Arytmie Jitka Pokorná.
Srdeční revoluce práce chlopní
Vrozené srdeční vady Seminář 5.ročník.
Cévní mozkové příhody Z. Rozkydal.
Akutní srdeční selhání
Synkopa diagnostický algoritmus a management
CT angiografie věnčitých tepen u nemocných se zvýšeným rizikem koronární nemoci analýza nálezů a výsledky prospektivního sledování Jiří Ferda, Jan Baxa,
Ischemická choroba srdeční
Vyšetření krevního tlaku
Ischemická choroba srdeční I
Transkript prezentace:

Latentní obstrukce výtokového traktu levé srdeční komory jako příčina námahové dušnosti u hypertonika s levokomorovou hypertrofií. Maňoušek J., Šindelková I., Kala P. Interní kardiologická klinika FN Brno-Bohunice 6. sympózium PS Plicní cirkulace ČKS Špindlerův Mlýn,

Popis případu Muž M. C., 62 let. Anamn.: od 1998 léčen pro hypertenzní n., jinak neg. Od podzimu 2010 progredující námahová dušnost s tlakovou a pálivou stenokardií, toleroval chůzi do 1 patra schodů. Nebyla synkopa, palpitace ani otoky. Dle ergometrie symptomatická subendokard. ischemie DS, PK=1W/kg, PT=1,5W/kg. Sektor. kardiologem odeslán k elektivní koronarografii. SKG: levá preponderance, hladkostěnné koronární tepny, glob. mírná hypokontraktilita LK, EF LK 45-50% dle RLVG, intermitentní kompl. BLRTw.

L-koronarografie

Popis případu TK 130/90mmHg, TF 85/´prav., 84kg/182cm. Normostenik, fyzikální nález v normě. Při léčbě Prestarium Neo 5mg/d, Aerius roztok dle potřeby subj. obtíže trvaly. EKG: SR 82/min., LPřH, jinak norm. převody, zn. hypertrofie LK (index McPhie 51mm), plochá T III, ploše +T aVF. RTG S+P: masivnější hily, zmnožená plicní cévní kresba. TTE: nezv. LK s hypertrofií stěn (baz. septum 17mm, DS 13,5mm), EF LK 58%. Mírná porucha relaxace LK, zvětš. LS, SAM (systolic anterior motion), klid. Gmax LK/LVOT 30-35mmHg.

EKG

RTG hrudníku

Echokardiografie

Zátěžová echokardiografie Ve 3. st. zátěže subj. tlaková a pálivá stenokardie známá z anamnézy. Nově kompl. BLRTw, izol. KES. Dle ECHO paradoxní pohyb septa LK, akinéza DS LK, latentní obstrukce LVOT s typickou doppler křivkou, Gmax LK/LVOT do 192mmHg. V restituci rychlá úprava k výchozímu stavu.

Zátěžová echokardiografie

Popis případu EKG HOLTER bez komplexních forem kom. dysrytmií. Dop. léčba: Egilok 50mg-25mg-25mg, Cynt 0,2mg 1/ Tolerance zátěže se mírně zlepšila. Zatím v amb. sledování.

Diskuze: hypertenze vs. KMP Hypertrofii LK lze prokázat asi u 15-48% hypertoniků. 4,8 násobné zvýšení kardiovaskulární morbidity a mortality. U hypertoniků s těžší hypertrofií LK je obtížné či nemožné rozlišit, zda není současně přítomna hypertrofická KMP. Klidový gradient v LVOT může, ale nemusí být současně přítomen a může se objevit jen při zátěži – tzv. latentní obstrukce LVOT.

Diskuze: faktory obstrukce Úzký LVOT. Významná hypertrofie baz. septa LK. Změny geometrie cípů, papilárních svalů a závěsného aparátu mitrální chlopně měnící rozložení tlaku na cípy. Delší a plošně větší mitrální cípy. Hyperdynamická LK generující vysokorychlostní proudění zúženým výtokovým traktem a vtahující mitrální cípy k septu – tzv. Venturiho efekt.

Diskuze: obstrukce LVOT Význ. mitrální insuficience bývá při koexistujícím postižení mitrálních cípů – např. prolapsu. I pacienti bez klidové obstrukce mohou generovat význ. gradient po provokaci zátěží – tzv. latentní obstrukce. Hemodynamicky význ. je obstrukce LVOT při Gmax 50mmHg a vyšším. Klíčovým vyšetřením je zátěžová echokardiografie % pac. má při dobutaminové zátěži významnou obstrukci LVOT.

Ovlivnění obstrukce LVOT Zvýraznění obstrukce: - snížení předtížení: Valsalvův manévr, hypovolémie - snížení předtížení: Valsalvův manévr, hypovolémie - snížení dotížení: arter. vazodilatace, hypovolémie - snížení dotížení: arter. vazodilatace, hypovolémie - zvýšení inotropie: katecholaminy, digitalis. - zvýšení inotropie: katecholaminy, digitalis. Potlačení až vymizení obstrukce: - snížení inotropie, chronotropie: verapamil, - snížení inotropie, chronotropie: verapamil, betablokátory betablokátory zvýšení předtížení, dotížení: volumexpanze. - zvýšení předtížení, dotížení: volumexpanze.

Obstrukce LVOT - klinický obraz Asymptomatický průběh, zjistí se náhodně. Jindy až NYHA IV. Dušnost až v 90%, u 75% pacientů přítomna angina pectoris, u 15-28% synkopy (známka horší prognózy). Může objevit i náhlá srdeční smrt (někdy jako první příznak onemocnění).

Léčba Verapamil – zmírňuje symptomy, redukuje synkopy. Betablokátory - redukce stenokardií o 50-70%. Kontraindikovány jsou látky s pozitivně inotropním účinkem a vazodilatačně působící. Těžké klinické formy nereagující na farmakoterapii (či při její intoleranci) lze řešit perkutánní transluminální septální myokardiální ablací (PTSMA).

Závěry Hypertenze či hypertrofické KMP mohou být při zátěži provázeny latentní obstrukcí LVOT. Klinicky se projevují dušností, stenokardiemi, palpitacemi, synkopami či náhlou srdeční smrtí. Význam v průkazu latentní obstrukce má zátěžová echokardiografie. Základem léčby je verapamil, nebo betablokátor. Těžké klinické formy nereagující na farmakoterapii lze řešit perkutánní transluminální septální myokardiální ablací.