REGRESÍVNÍ ZMĚNY.

REGRESÍVNÍ ZMĚNY

PŘÍČINY POŠKOZENÍ BUŇKY
Hypoxie = nedostatek kyslíku Velmi časté Odlišit od ischémie = nedostatečné zásobení okysličenou krví Nejčastější příčinou hypoxie je ischémie Další příčiny – špatná oxygenace (=okysličení) krve jako např. u pneumonie, otrava CO, anémie

Chemické poškození Může být způsobeno jakoukoliv chemikálií Na buněčné úrovni jedy nejčastěji naruší propustnost buněčné membrány, změní enzymy či jejich funkci aj. Infekční příčiny

Imunologické reakce Ačkoliv imunitní systém chrání organizmus, za určitých podmínek může vést k poškození buněk a tkání Anafylaxe Autoimunitní onemocnění

Genetické defekty Například kongenitální malformace spojené s Downovým syndromem Srpkovitá anémie – náhrada 1 aminokyseliny ve struktuře hemoglobinu → deformace erytrocytů při průchodu kapilárami Fyzikální příčiny Trauma, radiace, vysoké či nízké teploty aj.

Poruchy výživy Jedna z hlavních příčin Například avitaminózy aj. problémem i obezita, která je často příčinou diabetes mellitus 2 Stárnutí

BUNĚČNÁ ADAPTACE NA POŠKOZENÍ
I za normálních podmínek buňky neustále procházejí různými změnami – katabolizmus (=zánik) a anabolizmus (=tvorba) jsou ovšem v rovnováze Buněčná adaptace je stav mezi buňkou normální a poškozenou

REGRESÍVNÍ ZMĚNY DEFINICE:
Odchylky tvaru i funkce tkání ve smyslu zhoršení. Za normálních okolností v organizmu rovnováha mezi vytvářením a zánikem všeho živého. Při převaze katabolických pochodů vznikají regresívní změny.

STUPNĚ REGRESÍVNÍCH ZMĚN
METABOLICKÉ PORUCHY Ve tkáních se hromadí metabolické meziprodukty, což může zhoršit jejich funkci Nejmírnější stupeň ATROFIE 3) NEKRÓZA / SMRT

REGRESÍVNÍ ZMĚNY - SMRT
Ireverzibilní zástava všeho celovztažného uspořádání organizmu. (Šikl) Zástava dýchání + krevního oběhu + zástava činnosti CNS → následuje smrt ostatních tkání dle jejich citlivosti na nedostatek kyslíku Tkáně mohou být v okamžiku smrti ještě morfologicky nezměněny, ale postupně nastupují mrtvolné (=kadaverózní) změny

KADAVERÓZNÍ ZMĚNY Dělení dle původu destruujících enzymů: Autolytické – způsobeny enzymy ze samotných postižených buněk (z lysozomů), hlavně v místech největší koncentrace proteolytických enzymů (trávicí šťávy – střevo, žaludek, pankreas, ale i játra, ledviny aj.) Heterolytické – z oblasti mimo postižené buňky (například leukocyty)

Dělení dle příčiny: Fyzikální Posmrtný chlad, bledost, hypostáza, difúze tekutin a plynů Chemické Hlavně enzymatické (ztuhlost svalů, autolýza, srážení krve) Bakteriálně hnilobné – bakterie ze střeva

Posmrtný chlad Způsoben vyrovnáváním teploty těla s okolím Posmrtná bledost Zástava krevní cirkulace a kontrakce cév

Posmrtné skvrny Pokles krve v cévách po smrti, hlavně vlivem tíže Nejčastěji na zádech, vzhledem k obvyklé poloze umírajícího a mrtvoly Namodralé (žilní charakter - v přežívajících tkáních spotřeba kyslíku)

Hypostáza Níže uložené části orgánů více naplněny krví Difúze tekutin Prosáknutí tkání až rozvolnění tkáňových struktur a macerace (například fetus maceratus – změna pokožky při nitroděložním odumření plodu)

Difúze plynů Především difundující sirovodík ze střev – působí na krevní barvivo (hemoglobin) v okolních cévách → břišní stěna a orgány zelenošedé

Posmrtná ztuhlost Nedochází k relaxaci svalových vláken Začíná v obličeji a postupuje směrem k dolním končetinám Postupně zcela pomíjí Srážení krve Vznikají krevní sraženiny = koagula

REGRESÍVNÍ ZMĚNY - NEKRÓZA
Smrt buňky, ireverzibilní Sled morfologických změn následujících smrt buňky v živé tkáni intravitální odumření tkáně – vyvolává reakci okolní tkáně

Nejprve se naruší permeabilita (propustnost) zevní buněčné membrány Pak následuje autolýza (enzymy v živé buňce bezpečně uloženy v lysozomech, při smrti buňky se ale uvolní a ireverzibilně poškodí buňku) Uvolněné enzymy více či méně specifické pro každou tkáň – lze jich využít k odhalení nekróz jako například infarkt myokardu

Mikroskopicky: Změny jádra (nastane jedno z následujícího) Pyknóza – svráštění a ztmavnutí Karyolýza – vyluhování chromatinu z jádra Karyorhexe – rozpad jádra Cytoplazma – stoupne eozinofilie

3 základní typy nekróz: PROSTÁ Nemění zpravidla podstatněji vzhled postižené tkáně Často v kůži a ve svalech (červenohnědé, snadněji se trhají)

KOLIKVAČNÍ Převaha zkapalnění tkáně a rozpad všech tkáňových struktur Hlavně tkáně chudé na bílkoviny – například bílá hmota CNS V CNS pro nedostatek bílkovin jen minimální koagulace

Tukové tkáně nekoagulují, ale rozpadají se Makroskopicky kašovitý vzhled a pokračováním procesu dojde k jeho zkapalnění Rozpuštěná tkáň se vstřebá a je odstraněna fagocyty → vznikne rozpadová pseudocysta

KOAGULAČNÍ Převaha autolytické koagulace bílkovin tkáň tuhne, změna barvy do žluta Ložisko ohraničeno reaktivním hemoragickým lemem Hlavně parenchymatózní orgány bohaté na bílkoviny – játra aj. Typicky infarkt (= nekróza při uzávěru přívodné arterie)

Existují ještě další typy nekróz (například hemoragická – při prostoupení tkáně větším množstvím erytrocytů) GANGRÉNA Nekróza, jejíž vzhled byl značně modifikován druhotnými změnami

Gangréna suchá (mumifikace) Modifikace vysycháním Nejčastěji končetiny při cévních uzávěrech Hnědavě černá barva, pergamenovitá přeměna kůže

Vlhká gangréna Pomnožení hnilobných bakterií, produkují sirovodík → zelená barva Tkáň prosáklá, cárovitě se rozpadá Nebezpečím prosáknutí – usnadňuje průnik bakteriálních toxinů a rozpadových produktů do okolní tkáně, hrozí toxémie a smrt Plíce, střevo aj.

Plynatá sněť Tržně zhmožděné rány, poranění hlubokých svalů (hlavně při znečištění zemí) – do tkáně se dostane clostridium perfringens Toxiny a enzymy působí nekrózu (několik toxinů, toxin A vyvolává myonekrózu) Rychlé množení za anaerobních podmínek Mění glykogen na metan – tkáň prostoupena plynem, na pohmat třaská Smrt zpravidla na toxémii

NEKRÓZA X APOPTÓZA Apoptóza je stejně jako nekróza smrt buňky Apoptóza je programovaná buněčná smrt, ustáleno fylogeneticky K apoptóze dochází např. během embryogeneze, tvorby imunitních buněk Na nekrózu okolní tkáně často reagují zánětem, na apoptózu nikoliv Nekróza = „vražda“ X apoptóza = „soud“

REGRESÍVNÍ ZMĚNY - ATROFIE
Regresívní zmenšení normálně vyvinutého orgánu, tkáně či buňky (zmenšení velikosti buňky, ev. počtu buněk, při dostatečném množství buněk celá tkáň či orgán) Odlišit hypoplázii = neúplné vyvinutí orgánu Odlišit aplázii = vrozené chybění nebo nevyvinutí orgánu či jeho části

Může být poškozena funkce atrofických buněk, ale nejsou mrtvé! Difúzní – zachován tvar orgánu, zmenšení rovnoměrné Ložisková – změna tvaru orgánu, určitá jeho část zmenšena více

Parenchym postižen více než stroma → relativně přibývá stromatu a orgán je tužší Parenchym = tkáň orgánu – obvykle buněčná – s určitou funkcí Stroma = podpůrná vazivová tkáň orgánu

PROSTÁ ATROFIE Zmenšení buněk orgánů (hlavně buňky s pomalou nebo žádnou obměnou populace) Zmenšování orgánu, ale pigmentu neubývá – to se projeví zvýšenou pigmentací (hnědá atrofie) Svaly (srdce), játra aj.

NUMERICKÁ ATROFIE Zmenšení počtu buněk, jejich vzhled normální Hlavně tkáně s rychlou obměnou buněk Může být kompenzatorní hypertrofie zbývajících částí, vede k celkové přestavbě Zmnožení tukové tkáně může maskovat zmenšení orgánu (srdce, lýtka u Duchennovy myopatie) Kostní dřeň (vzniká dřeňový útlum)

ETIOLOGIE: Řada faktorů – ty samé faktory by při větší intenzitě způsobily nekrózu Všechny regresívní změny mají stejné příčiny a jde jen o intenzitu jejich působení

Fyziologická atrofie Především zmenšování orgánů při stárnutí – senilní atrofie Některé orgány činné jen do určitého věku a pak atrofie – toto se nazývá involuce (ovaria, testes, tymus, mléčná žláza aj.) Senilní atrofie zpočátku hlavně kůže, svaly, kosti (osteoporóza), později i zbytek orgánů

Normální a atrofický mozek

Inaniční atrofie Nedostatek výživy Nejčastěji vnitřní příčiny (tumor, stenóza = zúžení jícnu aj.) Nejdříve tuková tkáň (hlavně podkoží), pak svalstvo, CNS ušetřeno

Vaskulární atrofie Při pozvolném zmenšování přívodu krve, například při ateroskleróze Typicky ledviny Tlaková atrofie Například páteř při tlaku výdutě aorty

Atrofie z radiace Podrobněji viz Etiologie nemocí I Atrofie z inaktivity Nápadné na znehybněných svalech, po sejmutí sádry Atrofie kostí i svalů (normální stav udržován funkcí)

ATROFIE KONČETIN

REGRESÍVNÍ ZMĚNY - DYSTROFIE
Regrese, jejíž podstatou je porucha buněčného metabolismu

PROGRESÍVNÍ ZMĚNY Opak změn regresívních
Slouží k zachování či zlepšení funkce tkání nebo k obnově poškozené tkáně Bude jim věnována samostatná přednáška

DĚKUJI ZA POZORNOST

REGRESÍVNÍ ZMĚNY.

Podobné prezentace

Prezentace na téma: "REGRESÍVNÍ ZMĚNY."— Transkript prezentace:

Podobné prezentace

O projektu

Kontaktní formulář

Přihlásit se

Přihlásit se přes sociální síť:

REGRESÍVNÍ ZMĚNY.

Podobné prezentace

Prezentace na téma: "REGRESÍVNÍ ZMĚNY."— Transkript prezentace:

Podobné prezentace

O projektu

Kontaktní formulář