Přednáška z patologické fyziologie pro bakaláře

Prezentace na téma: "Přednáška z patologické fyziologie pro bakaláře"— Transkript prezentace:

1 Přednáška z patologické fyziologie pro bakaláře
Patofyziologie ledvin Nemoci vylučovacího systému Doc. MUDr. Lydie Izakovičová Hollá, PhD.

2

3

4 Funkce ledvin Regulace vnitřního prostředí organizmu
Koncentrací nízkomolekulárních látek Objemu tělesných tekutin Vylučováním některých katabolitů – urea, kreatinin, kyselina močová Regulaci acidobazické rovnováhy Dlouhodobá regulace TK Udržování tkáňové tenze kyslíku

5 Téměř všechny funkce ledvin – jsou závislé na dostatečně
velkém průtoku krve ledvinami

6 Průtok krve ledvinou a filtrace
Jako u všech orgánů platí i pro perfuzi ledviny Ohmova formule: P Průtok krve ledvinou = RBF = , R kde P = Pa - Pe a R = Ra + Re R však je proměnlivé (tzv. autoregulace ledviny), neboť jak renální perfuze, tak GFR jsou v širokém rozmezí systémových tlaků ( mm Hg čili kPa) konst.

7

8 RBF je regulován ve dvojím konfliktním zájmu:
- při mírném poklesu systémového tlaku autoregulačně - při výrazném poklesu je ledvina “odstavena”  prerenální azotémie, případně s morfologickými důsledky (akutní tubulární nekróza)

9 Autoregulace ledviny - mechanizmy
Autoregulace ledviny zajišťuje homeostázu prokrvení ledviny a GFR navzdory kolísání systémového tlaku (např. při změnách polohy těla) a je vytvářena - tzv. myogenním (Baylissovým) reflexem (rozpínané cévy se i in vitro kontrahují – asi vstup kalcia do svalových buněk) - tubuloglomerulární zpětnou vazbou (TGF)

10

11 Důležité parametry ledvinné funkce
Glomerulární filtrační rychlost (GFR): 125 ml/min ( cca 2 ml/s) Clearance kreatininu : Pkr * GFR = Ukr * V GFR =Ukr * V Pkr

12 Tubulární resorpce/sekrece
Analogií zpětné resorpce tkáňového moku do krve ve venózní části mikrocirkulace Komplexní povaha – aktivní i pasivní děje  epitelové buňky ledvinných tubulů (a jejich hormonální řízení) Různé části tubulů  různé funkce

13

14 Proximální tubulus

15 Henleova klička

16 Distální tubulus

17

18 Sběrací kanálky

19

20 Nemoci ledvin Rozdělení: Nemoci glomerulů Poruchy tubulů
Poruchy cévního zásobení ledviny Ostatní – vrozené vady, cysty, tumory atp.

21

22 Nemoci glomerulů obvykle se nazývají glomerulonefritidy Rozdělení:
Dle průběhu – akutní - rychle progredující - chronické Dle rozsahu – difúzní - fokální - segmentální Histologicky – proliferativní, membranózní, membranózně proliferativní apod.

23 Komplex antigen-protilátka
Etiopatogeneze Imunitní mechanizmy tvorba protilátek Komplex antigen-protilátka

24 Důsledky glomerulárních poruch
zadržování látek, které se normálně vylučují únik složek plazmy, které se normálně nevylučují 2 klinické obrazy NEFROTICKÝ NEFRITICKÝ SYNDROM

25

26

27 Tubulointersticiální nemoci
Dřeň ledvin: přímá raménka Henleových kliček sběrné kanálky ledvinné intersticium – peritubulární kapiláry mezibuněčná hmota Změněná činnost tubulů – projevy: ztráty vody a sodíku zadržování kyselin

28 Formy tubulointersticiálních chorob
Pyelonefritis zánětlivá porucha postihující kalichy a pánvičky Etiologie: nejč. bakteriální, virové infekce Formy: descendentní ascendentní podpůrné faktory Dle průběhu – akutní PN - chronická PN

29 Intersticiální nefritis
jiná než infekční etiologie – léky  analgetika antibiotika imunosupresiva atp. … - toxiny - otravy těžkými kovy olovo rtuť, kadmium… Příznaky: různý stupeň tubulární dysfunkce

30

31 Renovaskulární nemoci
Řada cévních poruch  výrazné účinky na ledviny AS postižení aorty (renální arterie) ischemie embolizace jednostranná ( tvorba reninu, AT II  renální hypertenze) oboustranná  ischemická nefropatie DM Systémová hypertenze (nefroskleróza)

32 Patogeneze renální hypertenze

33 Diabetická nefropatie
Nespecifická difúzní (specifická nodulární) glomeruloskleróza Příznaky: mikroalbuminurie  TK progredující ledvinná nedostatečnost - Průběh - u DM 1. typu: Hemodynamické (hyperfiltrace, hyperperfuze) a morfologické (zmnožení extracelulární matrix) Zhoršování od mikroalbuminurie k neselektivní proteinurii Rozvoj diastolické, pak systolické hypertenze CHSL

34 Faktory vyvolávající diabetickou nefropatii
Genetická dispozice Nedostatečná kontrola metabolizmu Dietetické faktory Arteriální hypertenze Vysoký tlak v glomerulárních kapilárách Kouření Defekty náboje a ztráty glomerulární bazální membrány

35 Znázornění průběhu DM nefropatie

36 Nefrolithiáza = jde o tvorbu nerozpustných močových konkrementů
Podstatou – narušení funkční rovnováhy mezi vylučováním odpadních látek a konzervací vody v organizmu vysrážení anorganických látek v moči Složení konkrementů: – krystaly anorganických iontů (kalciové, oxalátové, urátové, fostátové) + bílkovinná matrix

37

38 Etiologie zvýšená koncentrace iontů v moči
v důsledku - tvorby a vylučování do moči -  objem moči  např. hyperkalciurie doba prodlevy změna kyselosti moče -  pH   srážení kys. močové  pH   tvorba fofátových k. Důsledky: ledvinná kolika pyelonefritida

39 Nádory močového systému
Renální (adeno) karcinom Wilmsův tumor (nefroblastom)