Poruchy intravaskulárního objemu a tonicity

Prezentace na téma: "Poruchy intravaskulárního objemu a tonicity"— Transkript prezentace:

1 Poruchy intravaskulárního objemu a tonicity
Přednáška pro bakaláře výživy

2 Poruchy bilance Poruchy distribuce

3 Regulace volumu a tonicity
Regulace tonicity – osmoreceptory v hypothalamu → zadní lalok hypofýzy, žízeň → ADH → resorpce vody v ledvině Regulace volumu – baroreceptory, uplatňují se za extrémních podmínek, odpověď pomalejší než z osmoreceptorů Objem překoná tonicitu

4 Regulace volumu a tonicity
5

5 Kombinace poruch volumu a tonicity v extracelulárním prostoru (9 teoreticky možných kombinací)
6

6 Poruchy tonicity  poruchy vody: stavy 1, 4, 6, 9
Poruchy volumu  poruchy sodíku: stavy 2, 3, 8, 7

7 STAV 1 hyperhydratace hypoosmolální
Tělo dostává (zadržuje) převážně vodu Příčiny: infuze glukózových roztoků, nefrotický sy cirhoza psychogenní polydipsie renální oligo/anurie při zvýš. tubul. rezorpci vody, SIADH, chlorpropamid selhání srdce renální oligo/anurie sníž. GFR, zvl. je-li podána voda nebo glukózový roztok

8 STAV 2 hyperhydratace izoosmolální
Tělo dostává (zadržuje) vodu izoosmoticky Příčiny: iv. infuze izoosmotických tekutin nefrotický syndrom cirhoza selhání srdce nesteroidní antiflogistika selhávající ledvina (GFR) akutně i chronicky, zvl. jsou- li podávány izoosmotické roztoky STAV 2 hyperhydratace izoosmolální

9

10 Důsledky hypervolémie
Hypervolémie  zvýšené předtížení levé komory   zvýšený srdeční výdej  srdeční výdej * nezměněný perif. odpor = = arteriální tlak  arteriální tlak   hydrostatický kapilární tlak    filtrace do IC prostoru  edém

11 STAV 3 hyperhydratace hyperosmolální
Tělo dostává (zadržuje) převážně Na+ Příčiny: masivní příjem Na+ (per os, mořská voda, i.v.) primární nadbytek mineralokortikoidů akutní nemoci glomerulů oboustranná parench. onem. ledvin s chronickou ledv. nedostatečností (GFR < 10 mL/min)

12 STAV 7 dehydratace hypoosmolální
Tělo ztrácí převážně Na+ Příčiny: aliment. nedost. soli v kombinaci se ztrátami primární nedostatek mineralokortikoidů renální ztráty soli: polyurie při akutním sehání ledvin ztráta hypotonických tekutin osmotická diuréza tlaková diuréza u extrémně  TK BARTTERŮV sy abusus diuretik

13 STAV 8 dehydratace izoosmolální
Tělo propouští vodu izoosmoticky Příčiny: ztráta krve nebo plazmy, popáleniny punkce ascitu průjem, žlučový drén, píštěle únik do intersticia nebo 3. prostoru rozdrcení tkání střevní obstrukce pankreatitis

14 Tělo nedostává (propouští) převážně vodu
STAV 9 dehydratace hyperosmolální Tělo nedostává (propouští) převážně vodu Příčiny: zvracení průjem pocení insenzibilní ztráty hyperventilace horečka, horko hyperglykémie u diabetes mellitus mannitol

15 STAV 9 dehydratace hyperosmolální
snížená žízeň novorozenc bezvědomí diabetes insipidus (centrální) osmot. diuréza u diabetes mellitus diabetes insipidus (nefrogenní) polyurie při akutním selhání ledvin

16 Přehled poruch volumu a tonicity včetně příčin
8

17 Vysvětlivky k obrázku:
a – přehnaná kompenzace hyperosmolality (stav 9) vodou b – kompromis pomocí ADH: hypervolemie nestoupá při značném vzestupu NaEC tak výrazně, aby se udržela izoosmolalita c – pokles efektivního krevního volumu d – tři faktory retence Na (GFR, aldosteron, 3. faktor) e – pomocí ADH f – nesteroidní antiflogistika (acetylosalicylová kyselina, salicylát sodný, fenacetin, paracetamol) tlumí ochranné prostaglandiny v ledvině  pokles GFR g – SIADH (Inappropriate secretion of antidiuretic hormone) je klinicky euvolemický, subklinicky hypervolemický h – pomocí žízně a ADH, předpokládá se ovšem i jistá ztráta soli

18 Vysvětlivky k obrázku i – ačkoliv může být dehydratace těla při ztrátě hypotonických tekutin značná, pokles cirkulujího volumu bývá při ní zanedbatelný (čistá ztráta vody hrazena z 90% nikoliv z cirkulujícího objemu) j – je-li ztráta vody o dost vyšší než ztráta soli, může být snížení NaEC provázeno zvýšením PNa k – organizmus masivně ztratil sůl i vodu, rychlou zpětnou vazbou přes žízeň a ADH se však v této extrémní situaci snaží zachovat spíš objem, což se mu zdaří jen zčásti, a ještě za cenu hypotonie (opět kompromis); ztráty soli jsou zde hrazeny pouze pitím l – Na v moči < 10 mmol/L m – Na v moči > 20 mmol/L – příčinou ztráty Na je moč sama n – při malém objemu moče Na v moči > 600 mmol/L

19 Přehled vlivu renální patofyziologie na volum a osmolalitu
EXKRECE Na a H2O NA PŘÍKLADECH RŮZNÝCH PATOFYZIOLOGICKÝCH STAVŮ LEDVIN STAV Na H2O AKUTNÍ NEMOCI GLOMERULŮ RETENCE RETENCE STENÓZA ART. RENALIS RETENCE RETENCE VELMI ZVÝŠENÝ TK  EXKRECE  EXKRECE TLAKOVÁ DIURÉZA PRERENÁLNÍ AZOTÉMIE RETENCE RETENCE ÚČELNÉ K ÚPRAVĚ TK NEBO VOLUMU

20 STAV Na H2O AKUTNÍ SELHÁNÍ LEDVIN RETENCE RETENCE
INICIÁL. FÁZE (ANURIE, OLIGURIE) NEJČ. JAKO PREREN. AZOTÉMIE FÁZE RESTITUCE  EXKRECE  EXKRECE (POLYURICKÁ) - LEDVINA ZTRÁCEJÍCÍ SŮL CHRONICKÉ SELHÁNÍ LEDVIN BEZ BEZ (AŽ DO POKROČILÉHO STUPNĚ) PORUCH PORUCH GFR < mL/min RETENCE RETENCE TUBULOINTERSTICIÁLNÍ NEMOCI,  EXKRECE  EXKRECE ADRENÁLNÍ INSUFICIENCE, DIURETI- KA, NEFROPATIE „ZTRÁCEJÍCÍ SŮL“ (např. CHSL)

21 Patogeneze edémů

22 Edémy při zvýšení hydrostatického tlaku

23 Edémy při snížení onkotického tlaku

24 Edémy při zánětu

25 Edematózní stavy * s výjimkou primární renální retence 17

26 Poruchy iontové rovnováhy
Obvykle se nevyskytují samostatně, často jsou spojeny s poruchami objemu a osmolarity i ABR Hlavním extracelulárním kationtem je Na+ anionty: Cl- a bikarbonáty Hlavním intracelulárním kationtem je K+ anionty: fosfáty, bíkoviny

27 Poruchy bilance sodíku

28 Deplece sodíku Osmotická diuréza
Nedostatečná produkce mineralokortikoidů Ztráty tekutin z GIT Profúzní pocení Vypuštění ascitické tekutiny Projevy deplece  vyvolány zmenšením objemu extracelulární tekutiny a snížením náplně cévního řečiště

29 Deplece sodíku Osmotická diuréza
Nedostatečná produkce mineralokortikoidů Ztráty tekutin z GIT Profúzní pocení Vypuštění ascitické tekutiny Projevy deplece  vyvolány zmenšením objemu extracelulární tekutiny a snížením náplně cévního řečiště

30 Retence sodíku Vysoký příjem NaCl potravou nebo infúzí
Primární hyperfunkce kůry nadledvin – primární hyperaldosteronismus Sekundární hyperaldosteronismus Insuficience ledvin Projevy retence  vyvolány celkových zvětšením objemu extracelulární tekutiny a zvýšením náplně cévního řečiště

31 Hypernatrémie

32 Hyponatrémie

33 Poruchy bilance chloridů

34 Poruchy bilance draslíku

35 Regulace hladin draslíku v EC tekutině
Změnou distribuce K+ mezi intra- a extra- celulární tekutinou Změnou množství vylučovaného K+ ledvinami

36 Regulace distribuce K+

37 Regulace exkrece K+ ledvinami

38 Regulace exkrece K+ ledvinami
Aldosteron Zvýšení nabídky sodíku v lumen tubulů Zvýšení rychlosti toku moči v tubulech Změny efektivního cirkulujícího objemu Intracelulární koncentrace K+ Nabídka chloridů v tubulární tekutině Nabídka neresorbovatelných aniontů v tubulární tekutině

39 Hypokalémie - kardiální Projevy: - neuromuskulární
- periferní cirkulace - renální - acidobazické - endokrinní Příčiny deplece K+: - snížený přísun draslíku - redistribuce mezi ECT a buňkami - zvýšené extrarenální ztráty - zvýšené renální ztráty

40 Hyperkalémie Projevy: Příčiny retence K+: - zvýšený přívod draslíku
- snížená eliminace – poruchou funkce ledvin - hypokortikalismem - neúměrným podáním diuretik šetřících draslík

41 Poruchy bilance vápníku a fosforu
Vápník – tvoří cca 2% tělesné hmotnosti - více než 99% je v kostech (zubech) - v séru 2.5 mmol/l (cca 50% ionizovaná forma) - denní příjem: cca 1g (min. 800 mg/den) - regulace: vit. D, vstřebávání tuků (přímo i nepřímo) Fosfor – zásoby zhruba poloviční než Ca2+ - nejvíce v kostech a zubech (cca 85%) - dále součást proteinů, fosfolipidů, fosfátů - parathormon inhibuje aktivní resorpci fosfátů v prox. tubulu

42 Hormonální regulace bilance kalcia a fosfátů

43 Hyperkalcémie Projevy: - zvýšení svalové kontrakce
- snížení nervosvalové dráždivosti poruchy myokardu (extrasystoly komor, zkrácení QT) poškození ledvin ukládání vápníku do řady tkání Příčiny hyperkalcémie: - primární hyperparathyreoidismus - sekundární hyperparathyreoidismus - terciární hyperparathyreoidismus - paraneoplastický syndrom - intoxikace vit. D - sarkoidóza - Burnettův syndrom (milk-alkali syndrom)

44 Hypokalcémie Projevy: - snižuje přenos vzruchů nervosval. Ploténkami
- zvyšuje nervosvalovou dráždivost Příčiny hypokalcémie: - nedostatečná tvorba parathormonu - osteomalacie a rachitis - malabsorpční syndrom - akutní pankreatitis

45 Hyperfosfatémie Hypofosfatémie
Hypervitaminóza D Hypoparathyreoidismus Selhání ledvin Zvýšená hladina STH Avitaminóza D Hyperparathyreoidismus Malabsorpční syndrom