Renální ischémie (Goldblattův pokus)

Prezentace na téma: "Renální ischémie (Goldblattův pokus)"— Transkript prezentace:

1 Renální ischémie (Goldblattův pokus)
MUDr. Michal Jurajda

2 Krevní tlak Tlak arteriální krve
Srdce je pulsní pumpa – kolísání krevního tlaku během srdečního cyklu Systolický tlak, diastolický tlak, střední tlak TK kontinuální veličina s inter- i intraindividuální variabilitou

3 Determinanty TK Elasticita artérií Pulsový objem Srdeční frekvence
Rychlost ejekce Celkový periferní cévní odpor

4 Systémová hypertenze Primární 90% Sekundární 10% Renální Endokrinní
renoparenchymatózní renovaskulární Endokrinní feochromocytom, hyperaldosteronismus, léky, Koarktace aorty Nitrolební hypertenze

5 Renální hypertenze Onemocnění postihující obě ledviny (chronická glomerulonefritida) Onemocnění postihující jednu ledvinu (stenóza renální arterie) Kongenitální syndromy (Liddlesův syndrom – hypokalémie, hypertenze, met. alkalóza)

6 Renovaskulární hypertenze
Goldblattův pokus 2K1C Renin angiotensin aldosteronový systém Hypertenzní poškození kontralaterální ledviny

7 Renální hypertenze Angiotensin II stimuluje uvolnění aldosteronu ze zona glomerulosa v adrenálním kortexu, čímž stimuluje resorpci Na+ a sekreci K+ v distálním tubulu. Dochází k retenci vody a soli spojené s nárustem cirkulujícího volumu a krevního tlaku Angiotensin II také vede k vasokonstrikci arteriol, zejména efferentní renální arterioly. Tím dochází k dalšímu poklesu RBF a zvýšení resorpce v proximálním tubulu. Rozvoj hypertenze u reninémie je spojen zejména s retencí soli a systémovou vazokonstrikcí.

8 Renální cévní řečiště

9 Autoregulace průtoku krve ledvinou
Autoregulace průtoku krve ledvinou je zprostředkována zpětnovazebně cestou napětí svalových buněk v medii ledvinných arteriola a cestou macula densa-tubulo-glomerulární zpětné vazby. Myogenní zpětná vazba – zprostředkována schopnosti preglomerulárních arteriol reagovat na změny v napětí stěny cévy adekvátním upravením svalového tonu buněk medie

10 Regulace renální perfuze
Průtok normální 300 g těžkou ledvinou je zhruba 1200 ml za min, což představuje % srdečního výdeje v klidu Normální průtok krve ledvinou (RBF) tak činí přibližně 400 ml na 100 g ledvinné tkáně – Flow Units (FU). Renální průtok vztažený na váhu orgánu je v ledvinách v porovnání s jinými orgány organismu nejvyšší. 90% celkového RBF směřuje do renálního kortexu, pouze 5-10% směřuje do vnější oblasti dřeně. Krevní zásobení vnitřních vrstev dřeně je minimální, parciální tlak kyslíku v této oblasti rapidně klesá. Průtok krve dření může být dále snížen k hranici 1% podáním vazopresinu..

11 Autoregulace průtoku krve ledvinou

12 RAAS

13

14 Fyziologická funkce RAAS

15

16 Úloha reninu Renin je součástí angiotensin-renin-aldosteronového systému. Vzniká převážně v juxtamedulárních buňkách ledviny. Uvolnění reninu z ledvin do cirkulace je řízeno 4 faktory: (1) Macula densa, což je skupina specializovaných buněk distálního renálního tubulu působících jako chemoreceptory monitorující nálož NaCl v lumen distálního tubulu, (2) Buňky juxtaglomerulárního systému, které fungují jako senzor renálního perfúzního tlaku, (3) Sympatikus, modifikující uvolnění reninu, zvláště v odpovědi na posturální polohu, (4) Humorální faktory jako je K+, angiotensin II, atriový natriuretický peptid. Hladina reninu v hypertenzní populaci se pohybuje v širokých mezích: od snížených hodnot až po zvýšené.

17

18 Renin Nejpravděpodobnějším spouštěčem intrarenální sekrece reninu je pokles koncentrace NaCl v krvi při poklesu krevního průtoku krve v oblasti macula densa distálního renálního tubulu k poklesu koncentrace NaCl v oblasti macula densa dochází při ztrátě extracelulárního volumu (pokles středního arteriálního tlaku) Renin je proteináza odštěpující z angiotensinogenu dekapeptin angiotensin I Angiotensin I procházející plicemi či ledvinami je zkrácen působením ACE (angiotensin converting enzyme (ACE) na oktapeptin angiotesin II

19 Angiotensin II Angiotensin II se podílí na udržování krevního tlaku minimalizací ztrát sodíku a tekutin ledvinami ---- udržování krevního tlaku  1.  Angiotensin II stimuluje sekreci aldosteronu v adrenálním kortexu a přes aldosteron vede ke zvýšené resorpci Na+ a zvýšené sekreci K+-(H+)v distálním tubulu. Angiotensin II sám navíc mohutně stimuluje resorpci Na+ iontů.  2.  Negativní zpětnou vazbou AT II inhibuje sekreci reninu.  3.  Angiotensin II působí vazokonstrikci arteriol v celém těle včetně silně konstrikce efferentní a do určité míry i afferentní renální arterioly.Tak je snižován průtok krve ledvinou (RBF) a do určité míry i glomerulární filtrace   4.  Angiotensin II inhibuje resorpci v proximálním tubulu .   5.  Angiotensin II zvyšuje aktivitu sympatiku

20 Popis experimentu

21 Vyhodnocení experimentu

22 Mechanismus působení RAA systému

23 Role renin-angiotensin-aldosteronového systému při regulaci krevního tlaku

24 Sekrece reninu