Celková onemocnění v graviditě.

Prezentace na téma: "Celková onemocnění v graviditě."— Transkript prezentace:

1 Celková onemocnění v graviditě.
Jozef Záhumenský

2 Fetomaternální komunikace
Placenta Endokrinní funkce Plodové obaly Parakrinní funkce Fetus – řídící centrum Matka – environment FETÁLNÍ MEDICÍNA Diagnostika IU terapie

3 Rozdělení Celkové chronické onemocnění komplikující těhotenství (poznané před otěhotnením nebo demaskované graviditou) KVS, URO, Resp., GIT, endokrin. Onemocnění typická pro těhotenství Tzv. včasná gestóza Gestační diabetes mellitus Intrahepatální cholestáza v graviditě Onemocnění vázané výlučně na těhotenství (nutná přítomnost trofoblastu) Preeklampsie – Eklampsie HELLP syndróm

4 Chronická onemocnění komplikující těhotenství
Úzká spolupráce s daným odborníkem perspektíva těhotenství v závislosti od závažnosti stavu a eventuální teratogenity onemocnění a terapie (zvážit UPT) průběh těhotenství, terapie základního onemocnění, nutnost hospitalizace doporučení k vedení porodu doporučení ke kojení

5 Chronická onemocnění komplikující těhotenství
Ideální případ prekoncepční příprava Úprava terapie Datování koncepce Maximální možná kompenzace Realita Pacientka často otěhotní náhodně a neplánovaně

6 Onemocnění typická pro těhotenství
Vyskytují se většinou v těhotenství, ale nejsou 100 % vázané na přítomnost zárodku (trofoblastu) V těhotenství mají svou specifickou patologii a vliv na vývoj plodu Základní patofyziologie Patologická reakce matky na hormonální změny Abnormální hormonální stimulace (mola)

7 Včasná gestóza. Hyperemesis gravidarum
Do 16. týdne zvrací až 50 % těhotných HG – pokles hmotnosti, dehydratace, acidóza z hladu, alkalóza a hypokaliémie Reakce na HCG a estrogeny Vztah k Helicobacter pylori Psychická nadstavba ? Komplikace: Mallory Weiss sy., Deficience tiamínu – wernickeho encefalopatie. Cave – vyloučit jinou příčinu zvracení

8 Gestační diabetes mellitus
Jakákoliv porucha metabolismu glycidů zjištěná během těhotenství Diabetes II. typu demaskovaný graviditou nebo poprvé zjištěný v gravidite Harris (1988) prevalence nezjištěné poruchy glukózové tolerance ve věku let je stejná u těhotných i netěhotných žen Catalano a spol. (1999) gestačný diabetes má stejné charakteristiky jako diabetes II. typu. U více jako u 50 % žen s gestačním diabetem se vyvine Diabetes II.typu do 20 let. Jsou jasné důkazy, že u potomků matek s GDM je zvýšený výskyt dlouhodobých komplikací jako je obezita a DM.

9 Gestačný diabetes mellitus
Gravidita Zvýšené bazální hladiny inzulínu Redukce periférního vychytávání glukozy Suprese glukagónové aktivity HPL – zajištění kontiuální dodávky glukozy pro plod na úkor matky

10 Klasifikace diabetu v graviditě
Třída Nástup Nalačno oGTT Terapie A1 Gestačný do 5,6 Patol. diéta A2 Nad 5,6 Inzulín Ženy v skupině A2 mají stejné výsledky těhotenství jako ženy v skupině B. Tento nález indikuje, že hyperglykémie nalačno je spíše projevem předchozího diabetu než typického gestačního diabetu. Třída Věk nást. Trvání Cévy B >20 <10 Žádné postihnutí C 10-19 D Před 10 Benigní retinopatie F b.o. Nefropatie R Proliferativní retin. H Kardiopatie

11 Vliv na matku a dítě Skupina A1 – nalačno normoglykemie
Nezvyšuje riziko fetálních anomálii Nezvyšuje riziko IU úmrtí plodu Zvyšuje riziko hypertenze matky Zvyšuje riziko sekce pro makrozómii plodu Skupina A2 – nalačno hyperglykemie Rovnaké riziká jako předchozí diabetes

12 Makrosomie plodu. Hyperglykemie matky – hyperinzulinemie plodu
Inzulin, IGF I, IGF II – regulace fetálního růstu Kromě mozku větší všechny orgány 3% riziko dystokie ramínek u A1 GDM 4% hypoglykémie plodu po porodu Obezita matky další nezávislý rizikový faktor

13 Intrahepatální cholestaza těhotných
Žloutenka těhotných, Cholestatická hepatoza, Icterus gravidarum Histol. – intrahepatálna cholestáza s centrilobulární stází žluče bez inflamace a bez proliferace mesenchýmu Defekt ve vylučovaní sulfatových metabolitů progesteronu Chile (4% gravidít) a Švédsko Jiné krajiny 1: gravidít

14 Intrahepatální cholestáza těhotných
Genetická predispozice Porucha vylučování žlučových kyselin – zvýšené hladiny v séru násobně Mírná hyperbilirubinemie, zvýšené ALP Jenom mírné zvýšení transamináz (jejich hladina není určující) Po porodu 100 % návrat, častá rekurence v další graviditě i při orálních kontraceptivach

15 Intrahepatální cholestaza těhotných
Benigní pro matku Hlavný projev je pruritus v III. trimestru 10 % i žloutenka Riziko pro plod Žlučové kyseliny jsou toxické Indukují motilitu střev plodu – odchod meconia Přímá toxicita pro mozek plodu – náhlé úmrtí Možná hypovitaminóza K

16 Intrahepatální cholestaza těhotných
Terapie: jediná smysluplná léčba je Ursodeoxycholová kyselina (Ursosan, Ursofalk) Ve vodě rozpustná vytěsňuje kyselinu cholovou z vazby na bílkoviny plazmy a zvyšuje odbourávaní Kombinace s S adenosylmetioninem Sledování plodu – indukce porodu po 38.t.

17 Preeklampsie

18 Preeklampsie Specifický těhotenský syndrom redukované orgánové perfuze sekundárně po vazospazmech a endoteliální aktivaci Hypertenze (140/90) + proteinurie (víc jako 300 mg/24 hod) po 20. týdnu gravidity Závažná preeklampsie (hrozící eklampsie) – TK 160/110 a více, proteinurie 5 g/24 hod 5% těhotenství Primigravidy, mladé ženy, víceplodové grav., obezita, věk nad 35 let, černošky

19 Patologicko anatomický nález.
Ledviny – glomerulární kapilární endotelióza Játra – periportální hemoragická nekrosa Placenta – akutní aterosa

20 Patofyziologie Etiologie není zcela známá
Imunologický konflikt Genetická predispozice Infekce (ureaplazmy, asymptomatická bakteriurie) Toxické vlivy Nemoci cév Porucha invaze trofoblastu do myometriální části aa.spirales mezi 12. a 16. týdnem gravidity Zústává reaktivita aa.spirales na presorické podněty matky Hypoperfuze fetoplacentární jednotky – kompenzace – aktivace endotelu, presorické látky

21 Patogeneze preeklampsie
Ledviny endotelióza poškození glomerulů paravazální hemorrhagie proteinurie pokles glomerulární filtrace selhání ledvin

22 Patogeneze preeklampsie
Játra endotelióza hemorrhagie hepatopatie HELLP sy poruchy hemokoagulace DIC,TEN

23 Patogeneze preeklampsie
Placenta, děloha pokles perfuze hypoxie plodu, IUGR Hemodynamika  periferní vazkonstrikce  TK hemokoncentrace  afterload,  plicní tlak

24 Těžká preeklampsie Hypertenze > 160/110 Proteinurie > 5g/24 h
Vzestup kreatininu Oligurie Hyperreflexie Poruchy vidění Změny na očním pozadí Plicní edém

25 Těžká preeklampsie Bolesti hlavy v okcipitální krajině Poruchy vědomí
Bolesti v epigastriu Pokles trombocytů

26 Komplikace Matka – eklampsia, ruptura jater, Hellp sy., poruchy vizu, DIC Plod – chronická placentární insuficience, abruptio placentae

27 Eklampsie Závažná vazokonstrikce v cévním řečišti mozku
Ischemické tonicko klonické křeče

28 Preeklampsie Základ managementu 2 princípy
Porodit plod v maximálně možné dobré kondici Prevence komplikací Principem terapie není „znormotenznit“ pacientku – hypertenze je kompenzační

29 Plod Sledování well being Indukce porodu CTG Doppler
UZV biometrie, plodová voda, placenta Indukce porodu

30 Matka Monitor TK Vzestup nad 160/110 – riziko eklampsie Laboratoře – KO (tc), JT, urea, krea, KM, koagulační parametry, odpad bílkovin v moči za 24 hod. Příjem výdej moči (vážení pac.)

31 Diferenciální diagnostika
Prostá těhotenská hypertenze Bez proteinurie, normální laboratorní hodnoty Není ohrožení plodu ani matky Nenechat přenášet Chronická hypertenze v graviditě Může být i proteinurie (nefroskleroza) Oční pozadí – cévní změny u hypertenze Interní vyšetření – EKG Cave nasedající preeklampsie u hypertenze Onemocnění ledvin (glomerulonefritis) Elevace urea kratinín, příznaky selhání ledvin

32 Preeklampsie -PIH – pregnancy induced hypertension

33 Medikamentózní léčba preeklampsie
diastola nad mmHg cílem je TK 90 mmHg u lehké a 100 u těžké formy Alfamethyldopa Dopegyt á 6-8 h 1/2- 1 tbl. vytěsňuje noradrenalin v synapsích brání vasokonstrikci

34 Medikamentózní léčba preeklampsie
Hydrazinoftalaziny Dihydralazin - není na trhu Nepresol - i.v. Betablokátory redukují minutový výdej a frekvenci nejsou vhodné k léčbě těžké formy a eklampsie Vasocardin, Betaloc 8-12 h 1/2-1 tbl Labetalol - kardioneselektivní

35 Medikamentózní léčba preeklampsie
Blokátory kalciového kanálu zabraňují vstupu Ca do buněk myokardu a svaloviny arterií Isoptin (Verapamil) á 6-8h mg Blocalcin (Diltiazem) á 8h 60 mg Diacordin - stejná dávka Diuretika snižují prokrvení placenty výjimečně při silných otocích - Rhefluin, Furosemid

36 Medikamentózní léčba preeklampsie
Magnesium sulphuricum (MgSO4) lehce vazodilatačně snižuje vyplavování katecholaminů minimální antihypertenzivní účinnek uvolňuje spasmus mozkových cév prevence eklamptického záchvatu Kontraindikace: ACE inhibitory, blokátory ganglií

37 Intenzivní terapie při těžké formě
Nepresol O mg v infuzi i.v. rychlost dle TK Labetalol, Ebrantil, Nipride, Nitrpress MgSO4 4g i.v. = 2 amp. 2O% MgSO4 4g i.v. á 4 h sledovat hladinu Mg, počet dechů (12/min.) Benzodiazepiny Apaurin, Seduxen, Diazepam mg i.m.

38 Intenzivní terapie při těžké formě preeklampsie
před 34. t.g. transport do perinatologického centra indukce zrání plic plodu Diprophos 2 x 2 amp. i.m. á 24 h ukončení těhotenství

39 Kdy ukončit těhotenství u preeklampsie - z hlediska matky
hypertenze 170/120 a vyšší proteinurie 3g/24h a více stoupající KM µmol/l a více oligurie 400 ml/24h stoupající hladiny kreatininu, urey hypotenze stoupající jaterní testy plicní edém

40 Kdy ukončit těhotenství u preeklampsie - z hlediska plodu
po 34.t.g při hypoxii, IUGR. prokázaném dle velocitometrie, KTG, UZ do 34.t.g. - po 48 h po ukončení indukce plicní zralosti do 26.t.g. - pokus o konzervativní postup

41 Způsob vedení porodu Spontánní porod (43,7%) S.C. (56,3%)
u neurgentních stavů indukce porodu PGE2 Oxytocin Dilapany S.C (56,3%) urgentní stavy nezralé C.S.

42 Perinatální výsledky perinatální úmrtnost nezralost hypotrofie
USA ‰ nezralost USA 40,1% I. GPK 36% hypotrofie 45,9% mateřská úmrtnost 1 úmrtí za rok v ČR

43 Hellp syndrom Akronymum (1982 Weinstein)
Hemolysis Elevated liver tests Low platelet count Dříve považován za komplikaci preeklampsie, nyní hodnocen jako samostatná nozologická jednotka

44 Výskyt a charakteristika
1/300 porodů Riziko opakování v další graviditě 3-24% Manifestuje se kolem 34 týdne, čím dříve tím závažnější Jediná kauzální léčba je porod Mateřská mortalita 3,5% Perinatální mortalita 10% (iatrogenní prematurita)

45 Patofyziologie HELLP syndromu

46 Klinický obraz Bolest v epigastriu (otok jater – natažení pouzdra)
Nauzea, zvracení, nechutenství, celková nevole Příznaky krvácení (pozdní příznak) Ikterus Váhový přírůstek V 15% nemusí být hypertenze Cave – každá závažnější dyspepsie ve II. polovině gravidity musí mít vyšetřeny KO, JT Žena často vyhledá jiného specialistu Interna Praktický lékař Pohotovost

47 Komplikace HELLP sy. krvácení s nutností hysterektomie,
tvorba pooperačních intraabdominálních nebo subfasciálních hematomů, ruptura jater s masivním intraabdominálním krvácením, DIC ve 40 %, abrupce placenty ve 20 %, akutní renální selhání v 7 %, plicní edém v 6 %, hypoxie plodu

48 Laboratorní vyšetření
mikroangiopatické hemolýzy (zvýšení LDH a bilirubinu, přítomnost fragmento-, anizo-, poikilocytů v periferní krvi, dynamický pokles hladiny haptoglobulinu), hepatocelulárního poškození (zvýšení AST, ALT) Konzumpce trombocytů – tromobocytopenie pod /ml

49 Terapie Ukončení těhotenství (císařským řezem) Rehydratace
Intenzivní terapie dle projevů

50 Diseminovaná intravaskulární koagulace
Rozvrat koagulační homeostázy Prokoagulační aktivita trombinu Fibrinolytická aktivita plazmínu Vznik trombů v mikrocirkulaci Ischemie orgánů Konzumpce koagulačních faktorů Gravidita – vratká rovnováha Hyperkoagulační stav (estrogeny) Hyperfibrinémie Hyperfibrinolýza

51 Stavy podmiňující DIC zmlklý potrat febrilní potrat amnionitis
mrtvý plod placenta praevia předčasné odlučování placenty retence kotyledonu, placenta accreta ruptura děložní atonie děložní preeklampsie, HELLP syndrom jaterní poruchy

52 Stavy podmiňující DIC Iatrogenně vyvolané: manuální lýza placenty
Credého hmat císařský řez Kristelerova exprese ruptura dělohy po instrumentální revizi kriminální abort (potraty „mýdlovou vodou“).

53 Stádia DIC Stádium Klinický obraz Laboratorní nález I.
I. minimální (klinicky němé) hyperkoagulace II. krvácení ze vpichů, křehké koagulum, trombózy v mikrocirkulaci zjevná aktivace a přechod do hypokoagulace III. masivní krvácení, nesrážlivá krev orgánové selhání v důsledku mikrotrombóz hypokoagulace s masivní fibrinolýzou