CÉVNÍ ONEMOCNĚNÍ MOZKU

Prezentace na téma: "CÉVNÍ ONEMOCNĚNÍ MOZKU"— Transkript prezentace:

1 CÉVNÍ ONEMOCNĚNÍ MOZKU

2 Cévní mozková příhoda je syndrom daný náhlým vznikem neurologického deficitu
Příčina: ischemie % hemoragie % SAK %

3 MOZKOVÁ ISCHEMIE Incidence 300/100 000 Problém : medicínský sociální
ekonomický 3.místo jako příčina úmrtí 1/3 pacientů do roka umírá 1/3 má trvalé následky

4 Rizikové faktory vzniku CMP
Srdeční onemocnění Hypertenze DM Zvýšená hladina cholesterolu Kouření HA Alkohol Nadváha Stres Věk,pohlaví,genetická zátěž

5 Dělení ischemických CMP
I. Mechanismu vzniku II. Postižené povodí III. Průběh onemocnění

6 I.Mechanismus vzniku Neoklusivní / globální, hypoperfuse/ - sekundární důsledek extracerebrálních stavů Hemodynamické poruchy Kardiopulmonální hypoxie Anemie Hypoglykémie Toxicko-hypoxické stavy

7 I.Mechanimus vzniku Oklusivní – obstruktivní
Sklerotické makroangiopathie: 2/3 trombosy, 1/3 embolie ulcerované pláty karotických tepen emboly kardiálního původu

8 Nesklerotické vaskulopathie
Takayasuova arteritis Temporální arteritis FMD Moya-moya postradiační vaskulitis Mechanické uzávěry, nádorové stenosy Spasmy Dissekce

9 II. Postižené povodí Teritoriální infarkty: přední cirkulace
zadní cirkulace Interteritoriální infarkty:rozvodí jednotlivých velkých tepen,pokles perfusního tlaku při kritické stenose Lakunární infarkty: jemné perforující tepny – lipohyalinosa, mikroatherosklerosa, DM mikroangiopathie, vaskulitidy

10 III. Průběh onemocnění TIA - do 24 hod RIND – do 14 dnů
SE /stroke in evolution/ - progredující CMP CS / completed stroke/ - dokončená CMP

11 Patofysiologie mozkové ischemie
1/5 objemu spotřeby kyslíku je realisována v mozku Vysokoprůtokový nízkoodporový systém Auroregulační systémy:neurogenní, metabolické , myogenní Absolutní průtok – CBF – 800 ml/min Norma perfuse šedé hmoty – 50 ml /100g/min Kritická minimální perfuse ml/100g/min Kritická hodnota perfuse pro buněčnou smrt /100g/ min

12 Core – jádro ischemie - nekroza tkáně – CBF pod 10-12 ml/100g/ min
Penumbra – polostín ischemie – postižena pouze funkce, postižení je reversibilní a zavisí na rychlosti obnovy perfuse Obnova průtoku: spontánní – zvýšením perfusního tlaku, samovolnou trombolýzou vnitřními mechanismy therapeutická

13 20 min – nejčasnější změny – intracelulární cytotoxický edem
4-6 hod – dokončení ischemie 24 hod – dokončena funkční i morfologická desintegrace, rozvíjí se porucha hematoencefalické bariery, extracelulární edem,nitrolební hypertense 7-14 dní – restituce hematoencefalické bariery

14 Nitrolební hypertense
Monro-Kellyho doktrina Nitrolební nestlačitelné složky:mozek, CBV,CSF tvoří objem dutiny lebeční Nitrolební tlak závisí na jejich interakci Změna objemu jedné složky vede ke kompensatorní změně objemu ostatních Při vyčerpání kompensačních mechanismů vzniká nitrolební hypertense

15 Zobrazení ischemie CT nativní CT perfusní CT angiografie MR DWI
MR perfusní Rozdíl rozsahu perfusního a difusního deficitu určuje velikost penumbry MR angiografie MR T1, T2, FLAIR,funkční MR Nezáleží na použití MR či CT , ale dostupnosti metody 24 hod denně, 7 dní v týdnu!

16 Stadia ischemie v MR obraze
Bezprostředně :ztráta flow-void signálu, porucha perfuse, difuse,ADC mapy Do 24 hod: T2 hyperdensita, projevy expanse 1.-3.den: ↑T2, ↓T1, projevy expanse, opacita po podání gd, hemoragická infarsace v 25 % 4.-7.den: ↑T2, zmenšování expanse, konec období-změna ADC mapy 1.-6.týden:↑T2, ztráta expasivních projeů,od počátku období změna ADC mapy Další měsíce: ↓T2, atrofie, residua derivátů hemoglobinu-hemosiderin

17 Stadia ischemie v CT obraze
do 6 hod: setření hranice šedé a bílé hmoty,oedem gyrů,dense artery sign, do 12 hod může být nález v 60% negativní 12-24 hod: počínající hypodense a projevy expanse 2.-7.den: zřetelná hypodense a expanse, porucha hematoencefalické bariéry, enhancement po podání k.l.i.v., infarsace kortikosubkortikálních lézí v 5-40% 2.-3.týden: mírná hypodense a expanse,fogging efekt v 50% 4.-8.týden: mírná hypodense, gliosa, atrofie, retrakce

18 CT perfuse u iCMP Seriové dynamické vyšetření po podání k.l.i.v.
30 ml, 6ml /sec , propláchnutí 50 ml fysiol. roztoku Orbitomeatální čára, basální ganglia-insula, cella media postranních komor Hodnocené parametry:CBV/cerebral blood volume/, CBF/cerebral blood flow/, MTT/mean transit time/, TTP /time to peak/ CBF ═ CBV/MTT

19 Diff.dg.poruch mozkové perfuse
Core: ↓↓CBV ↓↓CBF →TTP Penumbra: ↓ CBV ↓↓CBF →TTP Dekompensovaná kritická perfuse: ↓ CBV ↓ CBF →TTP Kompensovaná kritická perfuse: ↑ CBV ↓ CBF →TTP Uzávěr kompesovaný kolaterálním oběhem: norm. CBV i CBF →TTP

20 Léčba akutní mozkové ischemie
IVT IAT –terapeutické okno s výjimkou a.basilaris do 6 hod Mechanická rekanalisace UZ : intraarteriální transkraniální s IVT či IAT Metodický pokyn – Věstník MZ 10/2012

21 Intravenosní trombolysa - indikace
Náhle vzniklý neurologický deficit na podkladě iCMP Terapeutické okno do 3 hod Deficit ≥ 5 a ≤ 22 škály NIHSS Možnost aplikace rt –PA /rekombinantní tkáňový aktivátor plasminogenu/

22 Intravenosní trombolysa -kontraidikace
CT krvácení, expanse, AVM CT ischemie větší než 1/3 povodí ACP Anamnesa : hemoragie,operace mozku, CMP a kraniotrauma v posledních 3 měs.,AIM, endokarditis,perikarditis, systémové krvácení v posledních 3 týdnech, chir. operace v posledních 2 týdnech, LP a Ag v posledním týdnu Průvodní EP paroxysmus Spontánní regrese neurol. deficitu Th.warfarinem- INR ≥ 1,7 Th.heparinem/fraxiparinem s prodloužením APTT Trombocytopenie pod Glykémie ≤ 2,8 a ≥ 22 mmol/l TKs ≥ 185 nebo TKd ≥ 110 při začátku aplikace rt-PA Gravidita Preexistující deficit Rankin ≥ 2

23 Mechanická rekanalisace
MERCI katetr PENUMBRA systém: mechanické rozbití a aspirace SOLITAIRE stent indikace: CT negativní, max. malá ischemie a NIHSS ≥ 15 nebo NIHSS ≤ 15, ale kontraidikace IVT CT dtto a NIHSS ≤ 15, poté CT Ag, nález vhodný k neurointervenci a na IVT je již pozdě

24 Poznámky NIHSS / National Institute od Health Stroke Scale / - bodové hodnocení vědomí, slovní odpovědi, vyhovění výzvě,okulomotoriky, zorného pole, faciální paresy, motoriky / PHK, LHK, PG´DK,LDK/, ataxie končetin, sensitivity,řeči, dysarthrie, neglect syndromu / body různě od 0 do 2, 3 příp. 9/. mRS / modifikovaná Rankinova škála / - 0 asympt., 1 bez zřetelného omezení, 2 lehké omezení-soběstačný, 3 středně těžká nemohoucnost, 4 těžká nemohoucnost, 5 bezmocnost, 6 smrt

25 Studie ECASS I, II /European Acute Stroke Study/ - jako první využila časných CT známek ischemie k vyloučení th. IVT, hranice 1/3 povodí ACM NINDS /Natinal Institute of Neurological Disorders and Stroke/ - randomizovaná,dobrý výsledek IVT po podání rt-Pa ECASS III –benefit pro pacienty v okně 3-4,5 hod., dop.prodloužení okna do 4,5 hod. PROACT I, II /Prolyse in Acute Cerebral Trombembolims/ - IAT,okno do 6 hod

26 Chronické vaskulární změny
Příčina: zpomalení celkového i regionálního průtoku vede ke snížení perfuse a status lacunaris Organický psychosyndrom: Sympt. podobná přirozenému stárnutí, ale rychlý, výrazný rozvoj Rychlá dekompansace při zátěži,chybí rezerva Náhlá sympt.-zvl. zmatenost Vaskulární demence – multiinfarktová Hypertensní encefalopatie - akutní stav, kdy dominují celkové příznaky, hypertensní krize – TK ≥ 200/120

27 ŽILNÍ INFARKT Je následek trombosy nitrolebních žil či splavů
Obvykle je hemoragický Incidence 2-7/ 1 mil. obyvatel/ rok Příčiny lokální Infekce Trauma Invaze nádoru Příčiny celkové HA Hyperkoagulační stavy Gravidita, puerperium

28 Klinický nález-příznaky
Celkové - bolest hlavy až 90 % / nitrolební hypertense/ Fokální : epi paroxymus Poucha vědomí Paresa Afasie Diplopie Sensitivní příznaky

29 Zobrazovací metody Standartní MR mozku, T2*
2D TOF MRV, rekonstrukce MIP 2D PC MRV 3D kontrastní MRV- čerstvý trombus CT

30 Diagnostická úskalí Anatomické variace
Hypoplasie sinus transversus vlevo 75 % Asymetrie jugulárních bulbů Occipitální splavy Flow-void příznak Hyperintensní signál methemoglobinu u subakutního trombu Turbulentní pomalý tok Arachnoidální granulace

31 Syndrom benigní intrakraniální hypertense = pseudotumor cerebri při stenose laterální části sinus transversus oboustranně