Endokrinologie kritických stavů

Prezentace na téma: "Endokrinologie kritických stavů"— Transkript prezentace:

1 Endokrinologie kritických stavů
Magisterské navazující studium INTENZIVNÍ PÉČE

2 Endokrinní změny v akutních stavech

3 Endokrinní změny v akutních a kritických stavech
(A) Aktivace sympatiku (ADR, NOR) a dřeně nadledvin (B) Aktivace kůry nadledvin (mozková kůra, CRH, ACTH, kortizol) (C) Inhibice tyreoidální osy ochrana před nadměrným katabolismem (D) Aktivace imunitního systému fatální cytokiny (IL-1,6, TNF-alfa) – proti působí kortizol (E) Změny metabolismu sodíku a vody sekundární hyperaldosteronismus neosmotická sekrece ADH

4 Endokrinní změny v akutních a kritických stavech
(F) Inhibice LH, FSH, prolaktinu ochrana před nežádoucí koncepcí, zástava laktace (G) Inhibice růstového hormonu a IGF-1 omezení anabolismu – energie se šetří pro záchranu života (H) Glukózový metabolismus vzestup glukagonu, kortikoidů, katecholaminů → hyperglykémie, inzulinorezistence → hyperinzulinémie dostatečné zásobení CNS glukózou, ALE: negativní dopady

5 (A) Sympatický systém a dřeň nadledvin
Sympatický nervový systém ganglia na krku v zadním mediastinu a retroperitoneu inervace srdce, cév, hladkých svalů bronchů a bronchiolů, GIT, močového měchýře, gonád (mediátor noradrenalin) Dřeň nadledvin mediátor převážně adrenalin, méně noradrenalin produkce dopaminu (prekurzor), noradrenalinu, adrenalinu

6 (A) Sympatický nervový systém
Souček M., Kára T., Kardiofórum 3/2004

7 (A) Adrenergní receptory
Receptory adrenergní alfa (1,2) a beta (1,2,3) a dopaminové alfa: periferní cévní vasokonstrikce beta 1: zvýšení srdeční frekvence a inotropie beta 2: bronchodilatace, dilatace periferních cév dopaminové: svaly a tuk vaskonstrikce, GIT vasokontrikce, ledviny, srdce a CNS dilatace

8 (A) Klinický význam – terapie katecholaminy
Adrenalin: alfa i beta receptory Noradrenalin: převážně alfa receptory Dopamin: dopaminové a beta receptory 1,2 Dobutamin: více na beta 1

9 (B) Osa kortikální - fyziologie

10 (B) Cirkadiánní Rytmus kortizolu

11 (B) Klinický význam Etomidate (celkové i.v. anestetikum)
suprese kortikální osy Inzulinorezistence, porucha glukózové tolerance Terapie kortikoidy v kritických stavech: je-li absolutní/relativní insuficience (ACTH test) již dříve přítomná (známá/neznámá) vzniklá de novo např. hemorhagie a ischemie nadledvin – Waterhouse-Friderichsenův syndrom (meningokoková sepse) kontroverzní: septický šok, ARDS, aspirace trend spíše menší substituční dávky mg denně

12 (B) Hemorhagické nekrózy nadledvin

13 (C) Fyziologie tyreoidální osy
TRH (tyreoliberin) TSH (tyreoidální stimulační hormon) T4 (thyroxin) T3 (trijodtyronin) dejodázy I, II, III typ vazebné bílkoviny (TBG, albumin, prealbumin) volné hormony FT4 (0,04 %) FT3 (0,4 %)

14 (C) Změny osy tyreoidální
Sick euthyroid syndrom Syndrom nízkého T3 Non-thyroidal illness Ochrana organismu před vystupňovaným katabolismem?

15 (C) Laboratorní obraz Typický obraz:
TSH snížený (méně často normální nebo i zvýšený) TT3 (FT3) snížený, rT3 zvýšený FT4 zpočátku může být zvýšený, později normální, později i snížený postupně pokles celkových hormonů (pokles vazebných bílkovin)

16 (C) Metabolismus tyreoidálních hormonů

17 (C) Průběh tyreoidálních hormonů u akutních onemocnění

18 (C) Průběh tyreoidálních hormonů u akutních oneomocnění

19 (C) Tkáňová přeměnaT4 na T3

20 (C) Klinický obraz Bez klinických projevů poruchy tyreoidální funkce
Normální sonografie štítné žlázy, negativní protilátky

21 (C) Klinický význam Odlišit od skutečné poruchy:
hypertyreóza indukovaná jódem hypo-/hypertyreóza po amiodaronu tyreotoxická krize vyvolaná interkurentním onemocněním (zánětlivým, cholecystitida, atp.) centrální hypotyreóza/hypopituitarismus po traumatu, subarach. krvácení atd.

22 (C) Klinický význam Bez terapie
Kontrola laboratorních parametrů po odeznění akutního stavu – obvykle za 4-6 týdnů

23 (C) Substituce T4 v kritických stavech
Do týdne bez T4 - bez závažných následků Resorbce v žaludku a horní části GIT Podávání do NGS nalačno a odděleně, více a vyšší dávky snížení resorbce při snížení kyselosti žaludku (omeprazol) I.v. preparáty – dostupné na zvláštní dovoz (do 3-4 týdnů )

24 (D) Imunitní systém – propojení s endokrinním
Aktivace především Th1, méně Th2 odpovědi Zvýšení systémových prozánětlivých cytokinů IL-1, IL-6, TNF-alfa u sepse u kritických stavů obecně důvody: bakteriémie X „sterilní sepse“ GnRH, prolaktin a růstový hormon ovlivňují imunokompetentní buňky

25 (D) Imunitní systém, nadledvinová a tyreoidální osa v kritických stavech

26 (E) Změnu metabolismu sodíku a vody
Původně adaptační mechanismy se stávají kontraproduktivními Sekundární hyperaldosteronismus Nadprodukce antidiuretického hormonu

27 (E) Sekundární hyperaldosteronismus
Williams GH, Dluhy RG. Disease of the adrenal cortex. In: Fauci AD, Braunwald E, Isselbacher KJ, et al, eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. 14th ed. New York: McGraw-Hill, 1998

28 (E) Hlavní příčiny Srdeční selhání Jaterní cirhóza Hypoproteinémie
Prerenální renální selhání

29 (E) Klinický význam Antagonisté aldosteronu – kauzální léky
spironolakton (Verospiron) kankreonat (Aldactone) Srdeční selhání Jaterní cirhóza Stenoza renální tepny Šokové stavy?

30 (F) Nespecifické příčiny hyperprolaktinémie
<50 ng/ml těhotenství, postpartum, postmenopauzální ženy trauma/chirurgie hrudní stěny, selhání ledvin, cirhoza jater, iktus hypotyreoza <100 ng/ml Léky: fenothiaziny, metoclopramid, sulpirid, methyldopa, reserpine, tricyklická antidepresiva, verapamil, estrogeny, antiandrogeny, opiáty, cimetidin) >250 ng/ml prolaktinom pravděpodobný, vždy MR ng/ml možný pseudoprolaktinom, raději MR <100 ng/ml (pseudo)prolaktinom nepravděpodobný, ne MR