Poruchy oběhu & Šok MUDr. Jan Laco, Ph.D..

Prezentace na téma: "Poruchy oběhu & Šok MUDr. Jan Laco, Ph.D.."— Transkript prezentace:

1 Poruchy oběhu & Šok MUDr. Jan Laco, Ph.D.

2 Souhrn 1. Edém 2. Hyperémie 3. Hemoragie 4. Trombóza 5. Embolie
6. Ischemie / Infarkt

3 1. Edém =  tekutina v intersticiu
dutiny – hydrotorax, hydroperikard, ascites anasarka = těžký generalizovaný edém 3 hlavní faktory: hydrostatický tlak koloidní osmotický tlak lymfatická drenáž zánět

4 1. Edém 1.  hydrostatický tlak snížený žilní odtok
městnavé srdeční selhání konstriktivní perikarditis cirhóza jater – ascites obstrukce / komprese žil trombóza zevní útlak

5 1. Edém 2.  koloidní osmotický tlak
ztráty / snížená syntéza proteinů (albuminu) nefrotický syndrom protein-losing gastroenteropatie cirhóza jater malnutrice

6 1. Edém 3. obstrukce lymfatické drenáže  lymfedém
zánětlivý  elephantiasis Filariasis - Wuchereria bancrofti Erysipelas – Streptococcus pyogenes nádorová – karcinom prsu (orange peel skin) post-chirurgická (resekce LU) + post-radiační

7 1. Edém podkoží (pitting edema) + dutiny
generalizovaný x lokálně akcentovaný pravostranné srdeční selhání – DKK levostranné srdeční selhání – edém plic nefrotický syndrom – periorbitální edém (víčka) mozkový edém – lokalizovaný x generalizovaný oploštění závitů + zúžení rýh  herniace

8 2. Hyperémie =  objemu krve v určité tkáni
2a. arteriální hyperémie – aktivní (arteriolární dilatace) červená barva svaly při fyzické námaze 2b. venózní hyperémie – pasivní (venostáza) systémová x lokální (kolaterální oběh) akumulace deoxygenovaného Hb modročervená barva kůže (cyanóza) + venostatický edém hemoragická infarzace (hypoxemická nekróza), např. střevo chronická  chronická hypoxie  regresivní změny + malá krvácení  siderofágy

9 2. Hyperémie plicní venostáza akutní chronická
kapiláry sept rozšířeny krví septální + alveolární edém + drobná krvácení chronická ztluštění sept  venostatická fibróza = indurace alveoly - siderofágy (heart failure cells)

10 2. Hyperémie venostáza v játrech akutní
rozšířené centrální vény a sinusoidy chronická – „muškátová játra“, “nutmeg liver“ červenohnědá + žlutá barva, „dráhy městnání“ ± centrolobulární nekrózy + krvácení periportální steatóza dlouhodobě – kardiální fibróza venostáza ve střevě až hemoragická infarzace (nekróza)

11 3. Krvácení = extravazace krve z krevních cév
zevní (+ do lumen dutých orgánů) vnitřní: do tkáně – hematom hemoragická diathesa vaskulopatie trombocytopenie + -patie koagulopatie

12 3. Krvácení 1. Petechie (1-2 mm) - kůže + sliznice 2. Purpura (3-5 mm)
 intravaskulární tlak, trombocytopenie 2. Purpura (3-5 mm) trauma, vaskulitis, vaskulární fragilita 3. Ekchymóza (1-2 cm) = hematom (modřina) fagocytóza erytrocytů makrofágy  siderofágy Hb (červenomodrý)  bilirubin (modrozelený)  hemosiderin (zlatohnědý) 4. dutiny hemotorax, hemoperikard, hemoperitoneum hemartros

13 3. Krvácení arteriální + venózní + kapilární
H. per rhexin – trauma - mozek H. per diabrosin – nahlodání – peptický vřed H. per diapedesin – migrace erytrocytů (není poranění cév) – toxický inzult + stáza

14 3. Krvácení - následky 1. ztráta objemu 2. rychlost ztráty
> 20%  hemoragický šok 2. rychlost ztráty akutní  hemoragický šok chronická (peptický vřed, metroragie, kolorektální adenom / adenokarcinom)  sideropenická anemie 3. lokalizace podkožní x mozkové

15 Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)
podklad: nadměrná aktivace trombinu Mi: fibrinové tromby v mikrocirkulaci 1. stádium mnohočetné fibrinové tromby v mikrocirkulaci  konsumpce trombocytů a koagulačních faktorů 2. stádium aktivace fibrinolytického systému  těžké krvácení

16 DIC - příčiny 1. gynekologie 2. infekce
abrupce placenty  retroplacentální hematom embolie plodové vody septický abort 2. infekce sepse (Gram +, Gram- bakterie) meningococcemie 3. nádory (paraneoplastický syndrom) karcinom pankreatu, prostaty a plic, leukémie 4. poranění tkáně popáleniny

17 4. Trombóza = intravitální intravaskulární koagulace Virchowova trias
1. endoteliální poškození fyzikální – hypertenze, turbulence chemické – hypercholesterolemie, kouření, vaskulitis 2. alterace cirkulace krve stáza – imobilizace, dilatace srdečních dutin, aneurysma 3. hyperkoagulační stav primární (genetický) x sekundární mutace faktoru V (Leiden) x nádory, léky (OCT)

18 4. Trombóza Ma: nástěnný x obturující
Mi: erytrocyty + leukocyty + trombocyty + fibrin, někdy vrstvený výskyt artérie + žíly + kapiláry srdeční dutiny + chlopně

19 4. Trombóza 1. Arteriální trombóza obturující
koronární + mozkové + femorální aa. nad AS plaky + bifurkace Ma: šedobílé Mi: trombocyty + fibrin, erytrocyty + leukocyty

20 4. Trombóza 2. venózní trombóza (flebotrombóza) obturující
hluboké žíly DKK + pánevní plexy Ma: červené, spojené se stěnou Mi: erytrocyty + fibrin !!! asymptomatická (50%) !!! X postmortální sraženiny (volné, gelatinózní)

21 4. Trombóza 3. srdeční dutiny, ouška síní
nad infarktem, dilatovaná KMP, fibrilace síní nástěnné 4. srdeční chlopně infekční endokarditis (vegetace) nebakteriální trombotická endokarditis (sterilní) Libman-Sacksova endokarditis – systémový LE

22 4. Trombóza – vývoj trombu
1. propagace 2. trombembolie 3. disoluce fibrinolýza (čerstvá trombóza) 4. puriformní změknutí (leukocytární heterolýza) 5. organizace endotelie, hladkosvalové bb., fibroblasty, kapiláry kalcifikace - flebolit 6. rekanalizace nová malá lumina

23 5. Embolie = uvolnivší se i.v. solidní, tekutý, plynný materiál je unášen krví z místy vzniku jinam 1. trombembolie (99%) plicní x systémová  infarkt 2. celulární – plodová voda, nádorové bb. 3. subcelulární - atheroembolie, úlomky KD 4. tuková 5. vzduchová 6. cizí tělesa – katétr paradoxní retrográdní

24 Plicní trombembolie zdroj – hluboké žíly DKK + pánevní plexy
 v. cava inf.  pravé srdce  a. pulmonalis paradoxní embolie - IA nebo IV defekt  systémová embolie (pouze při plicní hypertenzi) + levostranné srdeční selhání  plicní infarkt masivní – náhlá smrt (akutní pravostranné selhání) bifurkace – sedlovitý embolus 60% plicní cirkulace uzavřeno menší (60-80%) - plicní hypertenze  fibrinolýza  postembolické můstky

25 Systémová trombembolie
zdroj: intrakardiální trombóza (80%) aortální AS pláty  infarkt DKK (75%) + mozek (10%) střevo + ledviny + slezina

26 Tuková embolie zdroj: fraktury kostí s tukovou KD + poranění měkkých tkání + popáleniny 1. stádium (po 1-3 dnech) žíly  plíce  respirační selhání 2. stádium plíce  systémová cirkulace  neurologické symptomy + trombocytopenie 10% fatální Mi: tukové kapénky v kapilárách plic, mozku a ledvin

27 Vzduchová embolie 1. systémové žíly  plíce
gynekologické operace, operace štítné žlázy, poranění hrudní stěny 2. plicní žíly  systémová cirkulace kardiochirurgie 100 mL vzduchu  symptomy (dyspnea) vzduchové bubliny – fyzikální uzávěr cév dekomprese potápěči (dusík) chronická forma – kesonová choroba – nekrózy kostí

28 Embolie plodové vody zdroj: abrupce placenty  retroplacentální hematom plodová voda do maternální cirkulace  děložní žíly  plíce dyspnea, cyanóza, hypotenze, šok, křeče, koma + plicní edém + DIC Mi: plicní kapiláry (matka) – dlaždicové bb. + lanugo + tuk + DAD

29 Metastáza podobná embolii x vzniká sekundární ložisko nádorová
hematogenní – sarkomy lymfogenní – karcinomy regionální LU sentinelová uzlina porogenní - ca žaludku, ca ovaria dutými orgány, po serózách

30 7. Ischemie / Infarkt = ischemická nekróza v důsledku uzávěru přívodné tepny příčiny: trombóza / embolie (99%) vasospasmus, krvácení do AS plátu zevní komprese (tumor) zaškrcení cév (torze varlete + ovaria, volvulus střeva)

31 7. Infarkt - determinanty
1. typ krevního zásobení duální – plíce + játra konečné tepny – ledviny + slezina 2. rychlost uzávěru akutní – infarkt chronický – kolaterální cirkulace, interart. anastomózy 3. vulnerabilita vůči hypoxii neurony – 3-4 min kardiomyocyty min fibroblasty - hodiny 4. množství kyslíku v krvi – srdeční selhání, anémie

32 7. Infarkt - morfologie 1. červené infarkty 2. bílé infarkty
„nesolidní“ orgány (plíce) – kolekce krve duální cirkulace – plíce + střevo orgány již s předchozím městnáním reperfuze (angioplastika, léky indukovaná trombolýza) 2. bílé infarkty solidní orgány – srdce, ledviny

33 7. Infarkt - morfologie klínovitý tvar časný – neohraničený
apex k místu tepenné okluze báze směrem na periferii orgánu + fibrinózní exsudát (pleuritis, pericarditis epistenocardiaca) časný – neohraničený později – ostřejší hranice + hyperemický lem

34 7. Infarkt - morfologie ischemická koagulační nekróza – 3 zóny
1. totální nekróza - centrálně ztráta jader, eozinofilie cytoplasmy, architektura je zachována 2. parciální nekróza některé bb. přežívají zánět (neutrofily) – den  degradace nekrotické tkáně 3. hyperemický lem

35 7. Infarkt - morfologie hojení
granulační tkáň (5.-7. den)  vazivová jizva (za 6-8 týdnů) !!! mozek – kolikvační nekróza  postmalatická pseudocysta !

36 7. Infarkt septický infarkt zdroj
infekční endokarditis (vegetace) hnisavá tromboflebitis infarkt + absces  granulační tkáň  jizva

37 Šok = systémová hypoperfuse v důsledku snížení srdečního výdaje / efektivního objemu cirkulující krve hypotenze  celulární hypoxie příznaky – hypotenze, tachykardie, tachypnoe, studená cyanotická kůže (x septický šok – teplá) iniciální činitel + poškození šokem prognóza původ šoku + délka trvání

38 Šok 1. kardiogenní – selhání srdce jako pumpy
infarkt myokardu, arytmie plicní embolie 2. hypovolemický – neadekvátní objem krve / plasmy krvácení ztráta tekutin (zvracení, průjem, popáleniny) 3. septický – vasodilatace + poškození endotelu Gram+, Gram- bakterie 4. neurogenní – ztráta vaskulárního tonusu poranění míchy 5. anafylaktický – IgE–mediovaná hypersenzitivita

39 Šok - stádia progresivní porucha  multiorgánové selhání  smrt
1. neprogresivní aktivace kompenzačních mechanismů (neurohumorální) centralizace krevní cirkulace 2. progresivní tkáňová hypoperfuse – metabolická acidóza 3. ireverzibilní ireverzibilní poškození tkání a buněk smrt

40 Šok - morfologie mozek - ischemická encefalopatie srdce
drobné ischemické infarkty (border zones) srdce subendokardiální krvácení + nekrózy, contr. bands ledviny - akutní tubulární nekróza (šoková ledvina) bledé, edematózní nekróza tubulárních epitelií  granulované válce plíce – diffuse alveolar damage (šoková plíce), ARDS těžké, vlhké kongesce + edém + hyalinní blanky

41 Šok - morfologie nadledviny GIT – hemoragická enteropatie játra
deplece lipidů GIT – hemoragická enteropatie slizniční krvácení a nekrózy játra steatóza, centrolobulární nekrózy