Systémová arteriální hypertenze

Prezentace na téma: "Systémová arteriální hypertenze"— Transkript prezentace:

1 Systémová arteriální hypertenze
Seminář pro mediky 4. ročníku Kurz Kardiologie a pneumologie

2 Hodnoty krevního tlaku
TK je výsledkem fyzikálních vlastností cévního systému (poddajnosti a elasticity) P = Q x R (analogie Ohmova zákona) P = střední arteriální tlak Q = množství cirkulující krve R = odpor kladený proudění krve v určité části srdečně-cévního systému

3 Systolický arteriální tlak
Faktory ovlivňující jeho hodnotu: Žilní návrat a dosažený preload srdečních komor Kontraktilita myokardu Množství krve vypuzené během jedné kontrakce z komory do velkých arterií, tj. systolický objem Rychlost, s jakou je krev vypuzena do velkých arterií Poddajnost velkých arterií elastického typu Odpor v arteriích muskulárního typu, proti kterému je krev vypuzována Diastolický arteriální tlak Závisí na: Systolickém tlaku Periferním odporu působícím proti toku krve z velkých arterií Době mezi dvěma systolami

4 Arteriální hypertenze
Nad horní hranicí TK : 140/90 mm Hg (WHO) V plicní cirkulaci - horní hranice: 30/12 mm Hg Zvýšení TK může být způsobeno: Zvýšeným množstvím protékající krve (Q) Zvýšeným odporem cévního řečiště proudění krve (R) Oběma mechanismy současně (Q + R)

5 Systémová arteriální hypertenze
95% onemocnění není známa příčina (ani patogeneze) = esenciální (primární) hypertenze Hypotézy Porucha regulace solí a vody v ledvinách Změna reaktivity sympatoadrenálního systému Zbývajících 5% příčiny (většinou i patogeneze) známy = sekundární hypertenze

6 Příčiny primární hypertenze
genetické faktory + vliv prostředí + porucha vnitřních regulačních mechanismů 1. genetické faktory: 30% podíl na vzniku hypertenze rodinný výskyt neexistuje gen zodpovědný za hypertenzi –ale hledá se polygenní a heterogenní typ dědičnosti často změny v polymorfismu genu pro angiotenzinogen 2. faktory zevního prostředí zvýšený přívod Na: redukce soli v dietě má příznivý účinek na výši TK zvýšený přívod kalorií: hypertenze je 2-3x častější u obézních osob (zvýšený přivod sodíku ve větším objemu potravy + inzulínorezistence) zvýšený přívod alkoholu: ↑ sympatoadrenální aktivity, ↓ magnézia a další mechanismy kouření: mobilizace katecholaminů a dalších vazokonstrikčních látek, akcentace rozvoje aterosklerózy psychický stres

7 Sekundární systémové arteriální hypertenze
Sekundární hypertenze způsobené převážně zvýšeným periferním odporem Feochromocytom Stenóza renální arterie Sekundární hypertenze způsobené převážně zvětšeným objemem krve a zvýšenou cirkulací Primární hyperaldosteronismus (Connův syndrom) Cushingův syndrom (hyperkortizolismus) Akromegalie Hypertyreóza Sekundární hypertenze způsobené zvýšeným periferním odporem a zvětšeným objemem krve Chronické ledvinové selhání v konečném stádiu Hypotyreóza

8 Tlakové přetížení srdce při hypertenzi (zvýšení afterloadu)
Příčiny: Zvýšení periferní cévnírezistence Zúžení ústí, kterým krev daný srdeční oddíl opouští (akcelerace aterosklerózy) Tlakové přetížení působí zmenšení ejekční frakce zmenšení tepového objemu Postupně v delším časovém horizontu vede k levostrannému srdečnímu selhání

9 Objemové přetížení srdce při hypertenzi (zvýšení preloadu)
V důsledku „hyperkinetické“ (hyperdynamické) cirkulace K objemovému přetížení dochází, protože se zvětšuje tepový objem následkem zvýšení preloadu a celkový objem přečerpávané krve Srdce se adaptuje dilatací, s následnou hypertrofií