Plicní tromboembolická nemoc

Prezentace na téma: "Plicní tromboembolická nemoc"— Transkript prezentace:

1 Plicní tromboembolická nemoc
J.Krupička Kardiocentrum 3. LFUK a FNKV, Praha

2 Definice Plicní tromboembolická nemoc zahrnuje všechny stavy, při kterých dochází k obstrukci plicních tepen trombem

3 Zdroje * hluboká žilní trombóza (HŽT) POZOR - nejen z proximální části DK * trombóza ileofemorálních žil vzniká extenzí lýtkových trombů POZOR - po operaci kyčle je často izolovaná * pánevní žíly - po gynekologických op. * HDŽ - po kanylaci centrálních žil * ouško pravé síně -chronická okultní PE

4 u zbývajících se předpokládá, že se trombus již rozpustil
30-50% embolizací proběhne asymptomaticky u 70% pac. s PE se při flebografii najde HŽT k PE dochází až u 50% pac. s HŽT v proximální části DK 80-90% embolů má původ v HŽT DK

5 Patogeneze trombózy Virchowova trias
Humorální faktory koagulace, funkce destiček, fibrinolýza Cévní faktor aktuální rovnováha endoteliálních funkcí Stáza krve hemoreologické vlastnosti krve hemodynamické podmínky toku krve

6 Epidemiologie přesné údaje nejsou (klinická dg HŽT a PE je nespolehlivá, mnoho PE je asymptomatických, četnost pitev je malá…) PE je po IM a CMP 3. nejčastější příčinou KV úmrtí prevalence PE je cca 1% u pac. hospitalizo- vaných ve všeobecné nemocnici

7 Mortalita hospitalizační †: 8% u pac. v šoku: % u pac. s nutností KPR: % jednoroční †: 15% nezávislý prediktor: dysfunkce PK v době diagnózy

8 Predispozice stavy spojené s PE chirurgie – ortopedické operace, gynekologický karcinom, velká břišní operace, ACB, transplantace ledvin, splenektomie trauma imobilizace karcinom obezita pokročilý věk těhotenství + p.o. antikoncepce

9 Predispozice primárně hyperkoagulační stavy (dědičné trombofilie) deficience antitrombinu III deficience proteinu C a S (vit. K dependentní inhibitor aktivovaných koagulačních faktorů V+VIII resp. jeho kofaktor) nadbytek PAI 1

10 PE - dělení plicní embolie plicní infarkt sukcesivní plicní embolizace

11 Plicní embolie anamnéza
náhle vzniklá klidová dušnost popř. námahová dušnost, kterou pacient dosud neměl tachypnoe bolest na hrudi - pleurální charakter POZOR: může být i tlaková = stenokardie !!! POZOR: dif.dg. PE x IM !!! flebotrombóza - jen 1/2 nemocných hemoptýza - spíše pozdní příznak synkopa - cca u 1/5 nemocných = velká PE

12 Plicní embolie objektivní nález
pohled: schvácený pac. s tachypnoe zvýšená náplň krčních žil POZOR na hydrataci poslech: jednostranně lokalizované chrůpky pleurální třecí šelest tachykardie či tachyarytmie bradyarytmie je neobvyklá, svědčí spíše proti PE

13 Plicní embolie objektivní nález
hypotenze (u větší PE) popř. šok na DK zn. zánětu hlubokého žilního systému

14 Hluboká flebotrombóza
jednostranný otok DK měřit obvod končetin !!! palpační bolestivost popř. vyhmatání zánětlivého pruhu lokální zarudnutí pozor na povrchovou flebitidu pozitivní Homansovo a plantární znamení pozitivní Loewenbergova zkouška

15 Hluboká flebotrombóza
Prattovy žíly další teplota FW leukocyty POZOR: důsledná diagnostika HF nespoléhat jen na jednu známku HF

16 Patofyziologie

17 Patofyziologie účinek embolizace závisí: na rozsahu obstrukce na době, po kterou dochází k akumulaci obstrukce na předchozím stavu pac.

18 Patofyziologie hemodynamické následky
redukce celkového průřezu plicního cévního řečiště zvýšení plicního cévního odporu zvýšení dotížení PK pro velkou rezervní kapacitu plicního cévního řečiště dochází ke zvýšení cévního odporu a tlaku v plicnici až po uzavření ½ (některé zdroje uvádějí 30-40%)cévního řečiště

19 Patofyziologie hemodynamické následky
zvýšení dotížení PK okamžitá dilatace PK, dysfunkce PK PK je tenkostěnná a je uzpůsobena pro práci proti nízkému odporu nízký SV PK nízké plnění LK

20 Patofyziologie hemodynamické následky
nízké plnění LK nízký SV LK malý perfúzní tlak v koronárních tepnách stenokardie pokles TK synkopa

21 Patofyziologie stenokardie u PE (LK)
nízký enddiastolický tlak v LK = malé plnění LK malý SV dilatace PK + omezující vliv perikardu vydouvání septa do dutiny LK malé plnění LK útlak koronárních tepen malý SV nízký perfúzní tlak v koronárních tepnách

22 Patofyziologie stenokardie u PE (PK)
nízký perfúzní tlak v koronárních tepnách ischemie PK + další zhoršení funkce PK elektromechanická disociace - †

23 Patofyziologie respirační následky
zvýšení alveolárního mrtvého prostoru reflexní bronchokonstrikce redistribuce plicního průtoku hypo- xemie hyperventilace regionální ztráta surfaktantu, vznik plicního infarktu

24 PE – dělení patofyziologické
akutní malá PE akutní masivní PE subakutní masivní PE chronická tromboembolická PH

25 Akutní malá PE malý embolus – uzavírá méně než ½ plicního oběhu
symptomy: často bez symptomů námahová dušnost plicní infarkt (= obstrukce středně velkých - segmentárních tepen) vyvolá ostrou pohrudniční bolest, hemoptýzu

26 Poznámka dušnost vzniká pro zbytečnou ventilaci mrtvého prostoru = neperfundovaná část plic plicní infarkt méně než 10% pac. bez preexistující KP nemoci cca u 30% pac. s KP onemocněním

27 Akutní malá PE objektivní nález
pohled tachypnoe (>20 dechů/min.) povrchní dýchání pro pleurální bolest není cyanóza (jen lehká porucha výměny plynů) poslech přitlumení jedno i oboustranně popř. bazálně (pleurální výpotek) febrilie - POZOR na infekční pleuritidu sinusová tachykardie

28 Akutní malá PE střední PAP je zřídka přes 20-25 mmHg
není výrazné zatížení PK – na echu není dilatace PK neklesá SV, není hypotenze CŽT je normální není zesílená pulmonální komponenta II. ozvy

29 Akutní masivní PE je uzavřena minimálně ½ řečiště
obstrukce řečiště + bronchokonstrikce (mediátory) – zvýšení plicního cévního odporu k udržení SV se musí zvýšit systolický PAP a práce PK pokud NE, PK selhává tlak v plicnici je < mmHg

30 Akutní masivní PE objektivní nález
pohled těžce dušný pac., cyanóza, zmatenost zn. pravostranné dekompenzace pohmat chladná periférie poslech tachykardie (sinusová), cval fixovaný rozštěp II. ozvy, hypotenze může být plicní otok (nadměrná perfúze)

31 Subakutní masivní PE vzácná mnohočetné malé či středně velké emboly
PK má čas adaptovat se na vyšší TK – hypertrofie, menší stupeň pravostranné dekompenzace klinika: narůstající dušnost zhoršující se tolerance zátěže

32 Chronická tromboembolická plicní hypertenze
nejvzácnější forma velké a středně velké plicní tepny jsou uzavřeny či zúženy fibrotickým procesem tepny jsou postiženy difůzně a nepravidelně příčina: mnohočetné malé embolie dif.dg.: POZOR na primární PH

33 Chronická tromboembolická PH
subjektivně přechodně nevelká bolest či krátkodobá dušnost progredující dušnost, snížená tolerance námahy AP chronický neproduktivní kašel opakované hemoptýzy

34 Chronická tromboembolická PH
Objektivně zpočátku NIC tachypnoe pulsace PK, široký rozštěp II. ozvy pravostranná dekompenzace Průměrná doba od počátku nespecifických potíží ke stanovení dg převyšuje 3 roky

35 DIAGNOSTIKA

36 Klinický obraz Pravděpodobnost
Symptomy: bolesti pleurálního charakteru - v 65% Známky onemocnění: dyspnoe a tachypnoe - v 90%

37 plicní angiografie ventilačně-perfúzní scan rentgen srdce-plíce echokardiografie pravostranná srdeční katetrizace EKG Metody volby D-dimer krevní plyny fibrin-degradační produkty Pomocné metody CT magnetická rezonance intravaskulární ultrazvuk Nové metody

38 Elektrokardiografický obraz
měnlivý nejvíce typický obraz: hluboké S v I. standardním svodu Q vlna ve II. standardním svodu negativní T vlna ve V1-3 nejčastěji se vyskytující obraz: nespecifické ST-T abnormality (49%) sinusová tachykardie

39

40

41 Rentgenologický obraz
zmenšený objem embolizované plíce elevace bránice Westermarkovo znamení ložiskové zastínění nevelký pleurální výpotek

42

43

44

45

46

47 Echokardiografický obraz
přímé zobrazení trombu či jeho fragmentů dilatace pravého srdce a kmene plicnice (PK : LK > 1), v typickém případě s paradoxním pohybem septa komor Dopplerovské zn. Zvýšeného tlaku v plicním řečišti - regurgitační gradient ne trikuspidální chlopni - charakter systolického proudu na pulmonální chlopni POZOR - normální echokardiografický obraz nevylučuje plicní embolii !

48 Plicní scintigrafie perfúzní ventilační vysoká senzitivita
vysoká negativní předpovědní hodnota ve vzájemné kombinaci vysoká specificita segmentální defekty výsledek testu uváděný jako pravděpodobnost onemocnění předchozí plicní embolie snižuje výtěžnost vyšetření

49

50

51

52 Pravostranná srdeční katetrizace
rychlá a dostatečně bezpečná metoda možnost povádění na lůžku nemocného informuje nás o tlakových poměrech

53 Plicní angiografie † 2 - 5 promile zlatý standard
není nezbytně nutná před podáním trombolytika

54

55

56 L É Č B A

57 Obecné principy cíl: okamžitá inhibice růstu embolů podpora rezoluce embolů zabránění recidivy embolie

58 Obecné principy malá akutní PE není život ohrožující stav nezatěžuje PK, nesnižuje SV antikoagulace, event. analgezie akutní masivní PE /3 úmrtí jsou do 2 hodin od počátku okamžité uvolnění plicních tepen (trombolýza, embolektomie, mechanické rozrušení embolů katetriz. technikami)

59 Stručný přehled postupu při plicní embolii
do 1 hodiny Anamnestická data a klinická vyšetření Úvodní bolus Heparinu a začátek kontinuální infúze s Heparinem Ověření diagnózy (rtg srdce a plic, EKG, echokardiografie event. scintigrafie, pravostranná katetrizace či angiografie) do 24 hodin Pokračování v terapii či její přerušení po vyloučení plicní embolie Dokončení vyšetření (plicní scintigrafie či angiografie popř. moderní způsoby diagnózy) cca den Přechod na perorální terapii cca den Ukončení hospitalizace

60 Podpůrná léčba analgezie POZOR na opiáty – útlum dechového centra, prohloubení hypotenze kyslík při hypoxemii intubace, mechanická ventilace POZOR na snížení žilního návratu katecholaminy při hypotenzi ??? noradrenalin (alfa i beta účinky) selektivní plicní vazodilatace inhalací NO

61 Antikoagulace Heparin, LMWH zabraňuje další depozici fibrinu na trombu, vazo a bronchokonstrikci způsobené me- diátory při aktivaci trombinu a agregaci destiček APTT násobek normy – ne u LMWH trvání léčby ?? - alespoň týden

62 Perorální antikoagulace
Warfarin, Pelentan, Pelentanetae účinek není okamžitý – 3-5 dnů podávat současně iv a po antikogulancia INR délka léčby: měsíců po operaci 3 měsíce rizikové skupiny déle či trvale POZOR na interakce (ATB....)

63 Embolektomie vtoková okluze † 40-50%
embolektomie na mimotělním oběhu † cca 4O% katétrová embolektomie jen cca 70% úspěšnost † 30%

64 Přerušení DDŽ zabránění průniku embolů do plic
neovlivní trombotický proces a nezabrání žilní trombóze ligace či plikace DDŽ, aplikace svorek transvenózní (kavální) filtr

65

66

67 Trombolýza u plicní embolie
Kdy podat trombolýzu? u fatálních plicních embolií pokud prokážeme emboly v plicnici či pravém srdci pokud při heparinizaci nedochází ke klinickému zlepšení a pacient je hemodynamicky nestabilní trombolýzu je možno podat až do 2 týdnů od počátku příhody

68 Schéma aktivace plazminogenu trombolytiky

69

70 Trombolýza u plicní embolie
Srovnání trombolýzy a heparinu trombolytická léčba rychleji rozpouští embolus rychleji obnovuje plicní perfúzi snižuje riziko recidiv více než heparin zlepšuje plicní kapilární objem (patrno i po jednom roce) lépe než heparin snižuje funkční důsledky v žilním řečišti vykazuje zlepšené působení na žilní trombózu nebyly nalezeny rozdíly mez STK a urokinázou ALE CHYBÍ DATA PROKAZUJÍCÍ SNÍŽENÍ MORTALITY !!!

71 THROMBUS CIRCULATION Fibrin-bound Plasminogen Plasmin Plasma Plasminogen Plasmin Endogenous plasminogen activators (t-PA) Endogenous plasminogen activators (SK, UK) (rt-PA, APSAC, Scu-PA) Fibrin (Thrombus) FDPs Plasma Fibrinogen

72 Přehled trombolytik Streptokináza
katalytický metabolit beta-hemolytických streptokoků nemá vlastní enzymatickou aktivitu, není fibrin specifická má vysokou afinitu k plazminogenu předpokladem účinku je dostatek volného systémového plazminogenu je potencionálně antigenní rutinní podání hydrokortizonu není indikováno po podání ji nelze znovu podat v období delším než 5 dní a kratším než 12 měsíců současné podání STK a heparinu u IM není indikováno podání heparinu po úspěšné trombolýze nevede k prevenci reokluzí krvácivé komplikace v cca 1%

73 Mechanismus účinku streptokinázy

74 Vliv dávky na účinek streptokinázy

75 Přehled trombolytik APSAC
acylovaný komplex plazminogen - streptokináza acylací inaktiovované vazebné místo se po aplikaci hydrolyzuje / uvolňuje podání v jednorázové i.v. injekci (30 jednotek / minuty)

76 Přehled trombolytik Urokináza
enzym syntetizovaný epiteliálními tkáněmi (zejm. močový trakt) přímý aktivátor plazminogenu není fibrin specifická nevyvolává tvorbu protilátek - lze ji podat opakovaně tcu-Pa (Ukidan) Prourokináza fibrin selektivní výrazně aktivuje plazminogen vázaný na fibrin krátký biologický poločas, dlouhodobá infúze scu-PA = sarupláza (připravována rekombinantní technikou) 2 - 3 mil.j. / 60 minut užití: u osob s alergií, rezistencí na STK či léčených STJ v poslední době

77 Přehled trombolytik Tkáňový aktivátor plazminogenu humánní protein
je vysoce fibrin selektivní připravován biotechnologickou metodou jako tzv. rekombinantní t-Pa generické názvy: altepláza, dutepláza (ISSIS-3) podání: „klasické“ mg během 3 hodin (60 mg + 2x 20 mg) akcelerované - 15 mg i.v. jako bolus mg/kg/30 minut (ne víc než 50 mg) mg/kg/60 minut (ne více než 35 mg) vzhledem k velmi krátkému poločasu (6 minut) je nutné podávat heparin hodin !! krvácivé komplikace v 1 - 2%

78 Dávkování trombolytik
Streptokináza j. jako 1. dávka / 30 minut j. / hod., během 24 hodin Urokináza I j. / kg jako bolus / 10 minut j. /kg/hod. během hodin II j. jako bolus / 10 minut j. další 2 hodiny rt-PA - 100 mg jako kontinuální infúze během 2 hodin

79 Trombolýza u plicní embolie
Závěr heparin zůstává lékem volby u plicní embolie nevedoucí k šoku, k selhání pravého srdce a k synkopě trombolytická léčba je lékem volby u masivní plicní embolie provázené kardiogenním šokem, pravostranným srdečním selháním nebo synkopou je indikována u všech hemodynamicky nestabilních pacientů, mezi které patří i pacienti s dysfunkcí pravé komory (echokg) léčba rt-Pa či novým dávkovacím režimem urokinázy vede k nejrychlejšímu uvolnění obstrukce = zásadní u pacientů v šoku !