Patologie oběhového ústrojí

Prezentace na téma: "Patologie oběhového ústrojí"— Transkript prezentace:

1 Patologie oběhového ústrojí
Ateroskleróza rizikové faktory patogeneze projevy a komplikace Oběhové nemoci u dětí zánět srdečního svalu vrozené vady srdeční Oběhové nemoci u dospělých revmatická horečka kardiomyopatie bakteriální endokarditida Nemoci žilního systému chronická nedostatečnost žilní stěny zánět žil

2 Ateroskleróza srdečně-cévní (kardiovaskulární) degenerativní onemocnění, začíná tvorba plátů patří mezi nejčastější příčiny smrti v ČR, u nás incidence neklesá (oproti ostatním vyspělým státům; kvůli způsobu výživy a životosprávě) rizikové faktory: věk – aterosklerotické změny začínají již v dětství, projeví se ale až v dospělosti; výskyt stoupá se stářím pohlaví – muži jsou postiženi více než ženy, hlavně ve středním věku; se stářím se výskyt u obou pohlaví postupně srovnává rodinná dispozice – genetická dispozice pro poruchu metabolismu lipoproteinů a tudíž vyšší hladinu krevních lipidů špatná životospráva – nedostatek pohybu (→ málo HDL, které jsou schopny vázat cholesterol), životní styl – složení stravy a rytmus stravování, … hyperlipidemie – vysoká hladina lipoproteinů LDL (více než 5,2 mmol/l celkového cholesterolu v krvi), jež je důsledkem jednak genetických vlivů, jednak přijímáním nevhodné stravy (živočišné tuky a bílkoviny, jednoduchých cukrů, …). Provází také některé choroby (cukrovka, některé nemoci ledvin, …)

3 hypertenze – tlak dlouhodobě vyšší než 145/85 mmHg
kouření – spolu s hypercholesterolemií zásadní faktor, výrazně zvyšuje mortalitu na infarkt myokardu a výskyt dalších aterosklerotických projevů cukrovka – vede k vysoké hladině cholesterolu v krvi; často se projevuje gangréna dolních končetin v současnosti internisté prosazují pro souhrn 4 faktorů (hypertenze, obezita, cukrovka, ateroskleróza) termín metabolický syndrom, který vyúsťuje obvykle v srdeční selhání na podkladě postižení koronárních tepen; ohroženi obzvláště kuřáci, a to již v mladém věku patogeneze: teorie vzniku aterosklerotických plátů propracována v začátku 19. stol. a v principu platí dodnes uplatňují se dva vlivy: přestup lipidů do intimy (vrstva endoteliálních buněk a tenkého vaziva) a mechanické narušení endotelu, který přestává v místě prasklin být nesmáčivou vrstvou, začínají se na něm vytvářet drobné krevní sraženiny (tromby), zde dochází k průsaku lipidů do stěny tepny (i do medie = elastické vazivo se svalovými buňkami, které fagocytují tuky), tepna ztrácí elasticitu, struktury stěny se rozrušují, začínají vznikat ložiska ateromových hmot (kaše) – cholesterol, kyselé mukopolysacharidy, a v konečných fázích soli Ca

4 způsobuje komplikace:
ischemická choroba srdeční je způsobena nedostatečným průtok krve koronárními tepnami a zvýšenými nároky srdečního svalu na zásobení kyslíkem (velký srdeční sval v důsledku dlouhodobého vysokého tlaku) nebo je zúžení koronárních tepen AT plátem a trvale nižší přívod kyslíku do srdečního svalu. Vznikají drobné nekrózy, které se hojí jizvením → myokard ztrácí výkonnost; obvykle levá komora (pumpuje krev do velkého tělního oběhu, kde je 4x vyšší tlak než v malém plicním) angína pectoris (chronický projev) – záchvatové projevy bolesti na hrudi, které samy odezní infarkt myokardu (akutní projev) – náhlý uzávěr koronární tepny (uvolní se AT hmoty z ložiska a ucpou tepnu v zúženém místě nebo se na plátu udělá trombus (sraženina) nebo dojde ke krvácení do plátu) srdeční arytmie – např. fibrilaci komor cévní onemocnění mozku – mozková mrtvice (trombus ze srdce ucpe tepnu – mozková embolie, nebo dojde v mozku k zúžení AT plátem a nedokrvení z důvodu uzavření tepny nebo céva praskne a dojde ke krvácení) ischemická choroba dolních končetin – nedostatečné prokrvení, po námaze křečovité bolesti v lýtkách zejména u diabetiků. V nejtěžších případech až gangréna – odumření periferií končetiny (4., 5. prst; amputace) ledvinové selhání – ledvinové tepny odstupují kolmo od aorty, u odstupu se často vytváří pláty a zmenšují průsvit, nedostatečné zásobování ledvin kyslíkem; pokud nižší tlak v ledvinovém vlásečnicovém systému, pak se endokrinním mechanismem stáhnou cévy → začarovaný kruh

5 Oběhové nemoci u dětí zánět srdečního svalu – myokarditida
nebezpečná komplikace virových chorob (chřipka; v dospělosti také neštovice, příušnice) projevy: slabost, dušnost, tachykardie (větší tepová frekvence), náhlé úmrtí zdánlivě zdravého člověka vrozené vady srdeční u 1-2 % novorozenců způsobeny obvykle infekcí matky na začátku těhotenství; co je řešitelné, to se dnes řeší operativně

6 Oběhové nemoci u dospělých
revmatická horečka sterilní následek streptokokové infekce (streptokok už aktivní není, ale způsobí změny na srdečních chlopních) → ztluštění a zúžení nebo nedomykavost chlopní kardiomyopatie postižení srdečního svalu z důvodů jiných než AT srdce sice velké ale nevýkonné objevuje se nejčastěji jako následek úspěšné léčby nádorů, vedlejší toxický účinek cytostatika (látky zabraňující dělení buněk) bakteriální endokarditida – hnisavý zánět na již poškozených chlopních nebo na chlopenních protézách; též u lidí s vrozenou srdeční vadou srdeční nádory jsou vzácné

7 Nemoci žilního systému
chronická nedostatečnost žilní stěny u dolních končetin; dané zejména geneticky, zvýšenou zátěží či obezitou patogeneze: snížení elasticity, dilatace průsvitu, nedostatečnost žilních chlopní „křečové žíly“ obdobně v konečníku – hemoroidy → snížený průtok krve, otoky, exémy, bércové vředy zánět žil povrchový není nebezpečný, hluboký ano – ohrožuje embolií je provázen trombózou – uzávěrem krevní sraženinou, která se za zvýšeného tlaku (kašel, defekace) uvolní a putuje dolní dutou žílou do pravého srdce a do plicního oběhu. Masivní embolie do větví plicní tepny způsobuje téměř vždy náhlou smrt tatáž komplikace možná u nehybných pacientů, u pacientů po operaci nebo se zlomeninou dolních končetin