Autorka: Helena Ondrášková

Prezentace na téma: "Autorka: Helena Ondrášková"— Transkript prezentace:

1 Autorka: Helena Ondrášková
Základy intenzivní medicíny Hyperglykemické koma Autorka: Helena Ondrášková

2 Pandemie diabetu v Evropě
Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma WHO 2003: 177 milionů lidí USA: z každých 7 $ je 1 $ pro diabetika ČR 2004: diabetik - 91,6% 2.typ

3 DM = heterogenní skupina met. chorob s příznakem hyperglykémie
ADA klasifikace Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma DM = heterogenní skupina met. chorob s příznakem hyperglykémie nejrůznější PG defekty a mechanismy 1997: výbor expertů pro klasifikaci a dg Americké diabetologické společnosti navrhl etiologickou kl. leden 2003: doporučení následující klasifikace:

4 destrukce pankreatických b-buněk sklon ke ketoacidóze
DM 1.typu Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma destrukce pankreatických b-buněk sklon ke ketoacidóze autoimunní proces či neznámá etiologie nezahnuje neautoimunitně specifické příčiny (cystická fibróza)

5 důsledek inzulinové rezistence s defektem inzulinové sekrece
DM 2.typu Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma důsledek inzulinové rezistence s defektem inzulinové sekrece Rozlišení DM-1 a DM-2 je zvláště obtížné v dospělém věku Pomalu progredující forma DM-1 (latentní autoimunitní DM dospělých) je považován za DM-2 a je nesprávně léčen perorálními antidiabetiky

6 neautoimuní specifické DM
Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Gestační DM neautoimuní specifické DM

7 Komplikace hyperglykémie
Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Studie: Diabetes Control and Complications Trial UK Prospective Diabetes Study prokázaly příznivý účinek korekce hyperglykémie na progresi komplikací substituční léčba: inzulinem

8 Bazální sekrece: ½ množství, trvale, nezávisle na příjmu potravy
Fyziologie inzulinu Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Pulzní sekrece: inzulin je uvolňován v 5 až 15 min. intervalech do portálního řečiště, IU/den Bazální sekrece: ½ množství, trvale, nezávisle na příjmu potravy Prandiální sekrece: stimulovaná příjmem potravy

9 Hyperglykemické – hyperosmolární koma
Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma glykémie ≥ 30 mmol/l pH ≤ 7,3 koncentrace bikarbonátu ≤ 15 mmol/l osmolalita séra ≥ 330 mosmol/kg H2O ketonurie dehydratace (osmotická diuréza, zvracení)

10 Intracerebrální krize, edém mozku Bello et Sotos 1990:
Hlavní rizika Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Intracerebrální krize, edém mozku Bello et Sotos 1990: - 7/1000 dětí hosp. pro diabetickou ketoacidózu - vysoká mortalita 40-90%

11 Hyperglykemické hyperosmolární koma
Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Diabetická ketoacidóza Hyperglykemické hyperosmolární koma Klinicky neostrá hranice, jediného klinického stavu. acidóza (vystupňovaná ketogeneze) významný inzulinový deficit vyšší produkce kontraregulačních hormonů protilehlé extrémní výchylky hyperglykémie (extr.) četnost 6-10 x nižší komplikace DM-2.typu vyšší věk, choroby 2/3 případů jako 1.projev závažná prognóza dehydratace,ARF

12 Hyperglykemické hyperosmolární koma
Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Diabetická ketoacidóza Hyperglykemické hyperosmolární koma nově vzniklý DM chybně léčený DM infekce vaskulární příhody úrazy, operace (stres,zvýšení inzulinorezistence) nemožnost příjmu vody při osmotické diuréze z narůstající hyperglykémie cerebrovaskulární příhody kardiovaskulární příhody infekce psychické poruchy a sociální izolace chybná terapie diuretiky, betablokátory, steroidy

13 Patogenetické mechanismy
Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Patogenetické mechanismy nedostatek inzulinu zvýšení glukoneogeneze, NMK osmotická diuréza dehydratace pach acetonu také rel. nedostatek inzulinu, ale chybí významnější ketoacidóza ? vysvětlení chybí

14 Klinický obraz pocit žízně, polyurie
Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Klinický obraz pocit žízně, polyurie dehydratace, slabost, závrat´, hypotenze ketoacidóza:nevolnost, zvracení, dušnost koma žízeň, polyurie dehydratace, hypotenze, akutní selhání ledvin koma, křeče, ložiskové neurologické příznaky

15 Fyzikální vyšetření acidotické Kussmaulovo dýchání dehydratace
Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Fyzikální vyšetření acidotické Kussmaulovo dýchání dehydratace prerenální azotémie bolesti břicha koma křeče ložiskové neurologické příznaky

16 Laboratorní nález metabolická acidóza: zvýšení „anion gap“
Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Laboratorní nález metabolická acidóza: zvýšení „anion gap“ hyperglykémie (nemusí být vysoká, i 15!) těl. deficit draslíku dehydratace extr. (nemusí být hypernatrémie!) ztráty iontů zvýšení MK, TAG hyperglykémie extr (50 a víc) hyperosmolarita (při 340 a více = koma) dehydratace (htk) ARF: kreatinin a urea acidóza (retence kyselin při selhání ledvin a laktát z tk. hypoxie)

17 Diferenciální dg odlišení jiných příčin acidózy:
Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Diferenciální dg odlišení jiných příčin acidózy: alkoholická s hladověním (není hyperglykémie) otravy (salicyláty, ethylen, methylalkohol, diethylenglykol urémie laktátová acidóza dif.dg bezvědomí

18 Diagnostické problémy
Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Diagnostické problémy Z chybné interpretace klinických a lab. nálezů: Leukocytóza je prav. průvodním nálezem, nemusí být příznakem infekce zvýšená aktivita enzymů (AIM, pankreatitída) Hospitalizace na JIP dle stavu Nebezpečí záměny s CMP starší osoby osamělé osoby narušené soc. vazby Hospitalizace na JIP vždy!!

19 Monitorování stav vědomí kont dýchání, TF kont TK, tt, CVP kont/1h
Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Monitorování stav vědomí kont dýchání, TF kont TK, tt, CVP kont/1h Ekg, hmotnost vstupní glykémie h ABR, Na, K, Cl h Ca, Mg, PO vstupní kreatinin, urea h KO vstupní

20 Doporučení pro léčbu diabetické ketoacidózy
Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Konsenzus ISPAD (International Society for Pediatric and adolescent Diabetes) Rosenblom, A., Hanas, R.: Diabetic ketoacidosis. Treatment guidelines. Clinical Pediatrics 35, ,1996

21 Terapie Úvodní dávka Další postup i.v.tekutiny F1/1 G 5%
Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Úvodní dávka Další postup i.v.tekutiny F1/1 G 5% 2000 ml/ 0-4 hodiny 2000 ml/4-12 hodinu 1000 ml/ každých 8 hodin 100 – 500 ml při glykémii pod 15 mmol/l inzulin bolus IUi.v. 8 – 12 IU/h i.v. 7,45% KCl NaHCO3 8,4% 20 mmol/h 1 mmol/kg t.hm. jen při pH ≤ 7,0 a oběhové nestabilitě dle kontrol ABR

22 Terapie u dětí 1.masivní rehydratace: 20ml/kg/hod (0-2 hod)
Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma 1.masivní rehydratace: 20ml/kg/hod (0-2 hod) 10-15 ml/kg/hod (2-14 hod), F1/1 + KCl + 10% G po poklesu glykemie na 30 mmol/l + inzulin 0,02 IU/kg/hod: sledování osmolality, pH, pozvolné snižování glykémie dexamehazon po poklesu glykemie pod 40 mmol/l, 0,15-0,7 mg/kg/dávku po 4-6 hod manitol 0,7 g/kg/dávku po 4-6 hod

23 Intracerebrální krize
Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Akumulace osmoticky aktivních látek v mozkových bunkách a následný otok mozku při rychlém poklesu osmotického tlaku (Rosenblom 1990) pomalý pokles osmolality a postupná rehydratace (Glaser et Barnet 2001 bez vlivu) dysfunkce HEB v důsledku ischémie mozku při hypokapnii + současná dehydratace= hypoperfuze mozku + uvolnění zán. Mediátorů = vazogenní edém bikarbonát zhoršuje hypoxii mozku

24 Zásady terapie Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Inzulin: i.v., kontinuálně, samostatným lineomatem včas!(iniciální lze i i.m.),i po dosažení normoglykémie (s.c. až při p.o. příjmu a vymizení acidózy) Max. hranice poklesu glykémie !! 10 mmol/l/h ! edém mozku i.v. tekutiny: nutné monitorovat CVP, deficit až 10 l, současné kardiovaskulární postižení! 5% glukóza: G/S ≤15, úhrada deficitu „čisté vody“ a současně energetický substrát K se řídí ren. funkcemi Ca, Mg, P v akutní fázi není zapotřebí Bikarbonát rutinně ne

25 Komplikace Diabetická ketoacidóza Hyperglykemické hyperosmolární koma
Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Diabetická ketoacidóza Hyperglykemické hyperosmolární koma prognóza dobrá vážná mortalita 3 % 50% a více komplikace plně reverzibilní ARF vaskulární příhody infekce edém mozku (děti!) gastroparéza ARF arytmie prohlubující s e koma trombembolie DIC

26 Děkuji za pozornost :: portál Lékařské fakulty MU ::
Základy intenzivní medicíny: Aspirace Děkuji za pozornost :: portál Lékařské fakulty MU ::