Stáhnout prezentaci
Prezentace se nahrává, počkejte prosím
1
Význam biorytmů v diagnostice, terapii a rehabilitaci
Sledování jednotlivých fyziol. veličin v čase: existence biologických rytmů, které souvisejí s astronomickými jevy pozorovanými v neživé přírodě. R. circadiánní – střídání dne a noci circaanuální- střídání s ročním obdobím circaseptánní – týdenní
2
Tyto rytmy jsou spouštěny a ovládány „vnitřními hodinami“ v CNS, jsou zakodovány v genomu
Chronom- soubor genů odpovídající za funkci vnitřních udavačů rytmu Metoda analýzy biologických rytmů- spektrální analýza - umožňuje odhalit v měřených veličinách (SF,TK ) přítomnost skrytých frekvencí a posoudit jejich procentuální zastoupení
3
Biorytmuy mají význam v patolofyziologii kardiovaskulárních i cerebrovaskulárních onemocnění a jejich komplikací – jejich studium- chronobiologie Důležitost při optimalizaci léčby – chronoterapie Cirkadiánní rytmy ( diurnální rytmy) střídání dne a noci – synchronizace tělesných funkcí se střídáním cyklu den/noc
4
Řízení cirkadiánních rytmů
U savců - nervové i humorální faktory – ústředí je n. suprachiasmaticus – centrální pacemaker. Sekrece ACTH, noradrenalinu, melatoninu
5
Klíčové jsou cirkadiánní změny v sekreci epifyzárního hormonu- melatoninu, který působí jako timer pro vnitřní orgány Zvýšení sekrece za tmy, snížení během dne
7
diurnální variace sekrece melatoninu je podmíněna noradrenalinem - uvolňován ze sympatických nervů inervujících epifyzu. na počátku je zraková informace
9
Cirkadiánní variabilita TK ABPM:
Pokles TK v nočních hodinách – dipping ( „dippers“) – pokles průměrných hodnot TK o 10 – 20 % Nedostatečný pokles TK - non dipping („non-dippers“) – pokles o méně jak 10% Extremní pokles > 20% Obrácený rytmus
10
normotonik hypertonik non-dipping A záznam u zdravého jedince
B hypertonik, variace podobné ale na vyšší úrovni ve dne, se zachovalým nočním poklesem – dipper C. Záznam u hypertonika non- dipper non-dipping
11
Význam non- dipping TK porucha cirkadiánního rytmu TK je přítomna u 10-30% hypertoniků většinou přítomen u sekundárních forem hypertenze, může být i obrácený rytmus přítomen u pacientů po OTS (vliv cyklosporinu a kortikoidů) u DM s kardiovaskulární neuropatií afroamerická etnická skupina
12
Non- dipping u normotoniků – není vysvětlen (snad věk, etnické faktory)
U většiny hypertoniků dochází k největšímu nárůstu krevního tlaku a SF v časných ranních hodinách (vzestup katecholaminů - vzestup citlivosti cílových tkání na katecholaminy)
13
Cirkadiánní variabilita srdeční frekvence
SF- důležitý parametr kardiovaskulární mortality a morbidity (klidová SF, variabilita SF, reakce SF na zátěž Zvýšená klidová SF – zvýšené riziko KV mortaliy, zvýšené riziko hypertenze Snížená variabilita SF – zvýšené riziko náhlé smrti (odráží pokles ochranné aktivity vagu na elektrickou stabilitu myokardu)
14
Vztah cirkadiánní variability TK a SF k výskytu kardiovaskulárních a cerebrovaskulárních příhod
Největší výskyt těchto příhod v časných ranních hodinách po probuzení resp. zahájení denní aktivity; Holter monitoring SF: nejvyšší výskyt němé ischémie během několika hodin po probuzení
15
Společný jmenovatel - ranní zvýšení aktivity sympatického nerv
Společný jmenovatel - ranní zvýšení aktivity sympatického nerv. systému: rychlý vzestup TK a SF zvýšení dráždivosti myokardu zvýšení viskozity plasmy, agregability trombocytů a snížení fibrinolytické aktivity plazmy zvýšení trombogeneze
16
Společné působení hemodynamických a
hemokoagulačních faktorů podmíněné nárůstem aktivity SANS je příčinou zvýšeného výskytu KV a cerebro- vaskulárních příhod v časných ranních hodinách.
17
Cirkadiánní variabilita výskytu akutního i.m.
největší výskyt v dopoledních hodinách mezi 6-12 hod. (zvýšení aktivity SANS, cirkulujících katecholaminů, kortizolu, TK, SF, trombogenní aktivity, citlivosti cílových orgánů na katecholaminy Vlastní mechanizmus - ruptura aterosklerotického plátu v souvislosti s ranním vzestupem TK . U pacientů s dobře kontrolovaným TK nebyla po probuzení zjištěna vyšší incidence AIM mezi 6-12 hod.- pouze malá cirkadiánní variabilita
18
Cirkadiánní variabilita výskytu komorových dysrytmií
záznamy holterovské i implantabilních kardioverterů - nejvyšší výskyt komorových dysrytmií mezi 6-12 hod Pokles arytmogeneze během spánku - “spánková suprese” – souvisí s vagovou ochrannou aktivitou (souvislost s nonREM fází spánku) . U pacientů s narušenou architekturou spánku může být oslabena ochranná aktivita vagu (u sy spánkové apnoe)
19
Cirkadiánní variabilita výskytu cerebrovaskulárních příhod
Hodnocení vzniku: mnoho pacientů se budí již s neurologickými příznaky- obtížné určení začátku CMP a cirkadiánního vzorce. Hodnoceni pacienti, kteří se probudili s neurol. deficitem po 8 hod. spánku Zjištěna cirkadiánní variabilita ve výskytu CMP s predominancí vzniku v ranních hodinách.
20
Základní principy a význam chronoterapie
Optimální kontrola TK u hypertoniků po celých 24 hod. Dávkování lx denně - mnohé léky vykazují sníženou účinnost posledních 4-6 hodin před další dávkou, snížená doba účinnosti koliduje s dobou, kdy v cirkadiánním rytmu dochází k největšímu nárustu TK a všemi důsledky.
21
Řešení ? užívání léků v noci x cirkadiánní variabilita GIT- snížená resorpce; riziko systémové hypotenze , ischémie cílových orgánů (zvl. mozek) zvýšení dávky- nárůst nežádoucích účinků a snížení compliance k léčbě (pacient lék vysadí)
22
Řešení délka trvání antihypertenzního účinku léku
Trough to Peak „ ratio :¨ pokles TK na konci pokles TK na vrcholu Tento poměr má přesahovat 0,5; tzn. že by měl antihypertenzní účinek léku na konci dávkovacího období činit alespoň 50% účinku dosaženého na vrcholu
23
např. : pokles STK „trough „o 10 mmHg, pokles TK „peak“ o 18 mm Hg poměr T/P = 10:18 =0,55 tj. 55%
24
Měření TK na konci dávkovacího období- tzn měření „trough“ hodnoty
Používat léky s prodlouženým či řízeným uvolňováním, které mají peakové hladiny v ranních hodinách a dosahují nejnižší účinnosti mezi půlnocí a 4. hod. ranní, zabránit rannímu nárustu aktivity SANS Dávkování 2x denně
25
Z hlediska příznivého ovlivnění cirkadiánních rytmů se zdají nejvýhodnější lipofilní betablokátory
( propranolol, betaxolol, bisoprolol, carvedilol, metoprolol, atenolol) Ca blokátory – výhodnější non-dihydropyridinové (verapamil, diltiazem) ACE inhibitory- vliv na cirkadiánní varibilitu rozdílný, závislý na dávce
Podobné prezentace
© 2024 SlidePlayer.cz Inc.
All rights reserved.