EEG, EVOKOVANÉ POTENCIÁLY, STAVY VĚDOMÍ

Prezentace na téma: "EEG, EVOKOVANÉ POTENCIÁLY, STAVY VĚDOMÍ"— Transkript prezentace:

1 EEG, EVOKOVANÉ POTENCIÁLY, STAVY VĚDOMÍ
STAVY VĚDOMÍ, SPÁNEK EEG, EVOKOVANÉ POTENCIÁLY, STAVY VĚDOMÍ

2 EEG

3 EEG - elektroencefalografie
Registrace elektrických potenciálů mozku Je odrazem funkčních vlastností mozku Richard Caton 1875 – 1. Registrace ECoG a evokované potenciály Hans Berger 1929 – EEG člověka, základní rytmy elektrické aktivity alfa (8-13Hz) a beta (14-30Hz) Po roce 1945 – EEG jako klinická vyšetřovací metoda

4 Elektroencephalograf
Elektroencefalogram přístroj záznam

5 EEG aktivita je většinou rytmická a sinusoidního tvaru
Rytmus  Hz Rytmus  8-13 Hz Rytmus  4-7 Hz Rytmus  - 3 a méně Hz Rytmus , rolandický rytmus 8-10 Hz

6 Normální EEG – lokalizace variant grafoelementů
Frontálně -  aktivita Sevření pěsti Uvolnění pěsti Centro-parietálně – , rolandický rytmus Temporálně - , aktivita Otevření očí Zavření očí Temporo-parieto-okcipitálně -  aktivita Podle Faber Elektroencefalografie

7 Do 1 roku –  (1-3 Hz) málo pravidelná, vysoká amplituda,
Ontogeneze EEG Do 1 roku –  (1-3 Hz) málo pravidelná, vysoká amplituda, netlumí se otevřením očí tlumení otevřením očí je nedokonalé 1- 3roky - rytmus  (4-7 Hz) 3-5 let – pravidelnější prealfa  (6-8 Hz) blokuje se otevřením očí 5-7 let – pravidelná  (8-13Hz) střední amplitudy, frontálně  reaktivita velmi dobrá

8

9

10

11 Pyramidový neuron

12

13 Evokované (vyvolané) potenciály
                                                                                     

14 EVOKOVANÉ POTENCIÁLY EEG změny vázané na senzorické motorické nebo kognitivní události Potenciály vztažené k nějakému podnětu Rutinní vyšetřovací metoda v EEG laboratořích od 80. let 20. století Testování afferentních funkcí

15 Elektrická aktivita – snímání EEG elektrodami ze skalpu pacienta
Evokovaná aktivita se projevuje na pozadí, které vytváří spontánní elektrická aktivita Evokovaná aktivita = signál Pozadí = šum Signál má nižší amplitudu než pozadí může zůstat nerozponán maskován šumem Řešení - zvýšení aktivity signálu – závisí na intenzitě stimulu Redukcí (potlačením) šumu

16 Potlačení šumu Superimposition

17 Potlačení šumu Zjednodušený diagram znázorňující koherentní zprůměrování a tím zesílení nízkého signálu (koherentní = EP je časově vázán na vyvolávající stimulus)

18 Potlačení šumu - Zprůměrování signálu
Signál = směs 1.napětí spontánně produkované mozkem 2. napětí vyvolaného stimulací Úseky (epochy) stejného trvání Každá epocha začíná v okamžiku prezentace stimulu Trvání epochy desítky až stovky milisekund

19 Spontánní mozková eletrická aktivita je vzhledem k signálu náhodná – součet mnoha epoch má tendenci vyrušit se k nulové hodnotě. Polarita evokovaného potenciálu bude v určitém odstupu od vyvolávajícího signálu vždy stejná. Evokovaná elektrická aktivita se bude lineárně sčítat

20 Popis křivky: pozitivní a negativní pík (výchylka) Měření: 1. Latence od stimulace 2. Čas mezi píky 3. Amplituda Srovnání s normativy

21 Visual-evoked potentials (VEP)
Stimulus: šachovnicový vzor Střídání bílé s černé 1-2 Hz Elektrody - 3 standardní EEG elektrody v okcipitální oblasti referenční elektroda v centrofrontální oblasti Čas analýzy (jedna epocha) 250 ms Počet opakování minimálně 250, nejméně 2 testy

22 Normální VEP VEPs to pattern-reversal, full-field stimulation of the right eye

23 VEPs as a tool in the diagnosis
of multiple sclerosis: Excessive interocular difference in P100 latency Prolonged absolute latency Decreased amplitude Compression of optic nerve, optic chiasm (tumor of pituitary gland or optic nerve glioma) Decreased amplitude Prolonged latency of P100

24 Epileptický záchvat – náhlá a patologická změna vigility, motoriky a EEG
Vyskytují se záchvatovitě Obvykle spojeny s poruchami vědomí Obvykle spojeny se záchvatovitými motorickými, senzitivními nebo vegetativními příznaky Obvykle lze zaznamenat ložisko patologické EEG aktivity

25 Rozdělení záchvatových forem
I. Parciální (fokální) a jednoduché parciální záchvaty (bez poruchy vědomí) b komplexní parciální záchvaty (s poruchou vědomí) c parciální záchvaty, které se vyvíjejí ke generalizovaným záchvatům II. Generalizované záchvaty (simultánní porucha normální mozkové aktivity obou hemisfér, vždy je postiženo vědomí) a absence (petit mal) b tonicko-klonický (grand mal)

26 Typické epileptické grafoelementy v EEG
Otevření očí Alfa aktivita Petit mal (absence) aktivita hrot-vlna klonická bezvědomí (koma) Fáze tonická Grand mal Temporální záchvat = parciální záchvat s komplexní symptomatologií Septo-hipokampový systém Theta až delta aktivita Beta aktivita Hz

27 Záchvat se klinicky manifestoval zahleděním
Epileptický záchvat - absence (petit mal) Hrot a vlna Záchvat se klinicky manifestoval zahleděním

28 Epileptický záchvat - grand mal
Pacient 40 let, zhoršení stavu po nevhodné změně antiepileptické terapie Záchvat začíná náhlým výkřikem s bilaterální flexí trupu a s vnitřní rotací obou horních končetin Lehká rotace hlavy doprava je následována klonickou fází Druhá tonická fáze 55 vteřin po nástupu záchvatu, následovaná klonickými záškuby, chrčivým dechem Postiktálně bolest hlavy a ztuhlost končetin

29 Vědomí Bdělý stav – vigilita Spánek aktivita RAS snížena
Vědomí sebe samého Bdělý stav – vigilita Thalamokortikální synchronizace Retikulární ascendentní systém RAS Spánek aktivita RAS snížena aktivita spánkových center probuditelnost Bezvědomí neprobuditelnost

30 Retikulární ascendentní systém RAS
Frederic Bremer (30. léta) Cerveau isolé (mezi colliculi superiores a inferiores) Bezvědomí, EEG spánkový typ Encephal isolé (nad C1) Střídá se spánek a bdění

31 Nejdůležitějsí spoje RAS
1. Retikulární formace 2. A. Nespecifická jádra thalamu intralaminární periventikulární retikulární B. Přes subthalamus a hypothalamus 3. Mozková kůra (všechny oblasti, divergence)

32 Probouzecí reakce (arousal reaction)
Senzorický signál – všechna senzorická vlákna kolaterály do RF a zde aktivují RAS Limbický systém – pohotovost při emocích

33 Bdělý stav – bezvědomí Kvantitativní hodnocení podle:
chování organismu EEG

34 Glasgow Coma Scale (GCS)
Otevírání očí 4 spontánní 3 na výzvu 2 na algický podnět 1 neotevírá Motorické projevy 6 uposlechnutí příkazů 5 lokalizace bolesti uhýbání od algického podnětu dekortikační (flekční) rigidita decerebrační (extenční) rigidita žádná reakce Verbální reakce pacient orientovaný a konverzuje pacient dezorientovaný či zmatený, ale komunikuje neadekvátní či náhodně volená slova, žádná smysluplná konverzace nesrozumitelné zvuky, mumlání, žádná slova žádné verbální projevy Glasgow Coma Scale (GCS) GCS kóma 8 a méně těžké kóma 9-12 střední 13 a více lehké

35 SPÁNEK

36 SPÁNEK Definice platná do 40. let 20. století spánek je stav snížené aktivity Nathaniel Kleitman v 50. letech 20. století Spánek není jednotný proces, ale skládá se ze dvou odlišných stádií REM spánek (Rapid Eye Movements) paradoxní, rhombencefalický Non-REM spánek synchronní, telencefalický Spánek je aktivně indukovaný a vysoce organizovaný stav mozku. Spánek se skládá ze dvou odlišných fází.

37 Charakteristika non-REM
Kosterní svalstvo – relaxované Převládá parasympatikus – srdeční frekvence, tlak, motilita GIT, dýchání Sny – obvykle nejsou Práh pro probuzení – nejvyšší ve 4. stádiu Charakteristika REM Kosterní svalstvo – ztráta tonu kromě okohybných a dýchacích Převládá sympatikus – srdeční frekvence, tlak, motilita GIT, dýchání, u mužů erekce Sny – obvykle nejsou Práh pro probuzení – vyšší než u non-REM, proto paradoxní

38 1. Alfa se rozpadá, objevuje se theta
4 stadia nonREM spánku EEG 1. Alfa se rozpadá, objevuje se theta EEG 2. Theta aktivita a grafoelementy: K-komplex a spánkové vřeteno EEG 3. Delta aktivita více než 20% 4. Delta aktivita více než 50% EMG EOG EEG REM – paradoxní spánek EMG EOG Podle Faber – materiály k PhD

39 Extenzita REMu = trvání
Hypnogram polysomnografie Extenzita REMu = trvání Intenzita REMu = vydatnost (pohyby očí, záškuby) Selektivní deprivace = odstranění REMu Následující noc rebound efekt Agresivita, paměť, hypersexualita, polyfagie REM souvisí s psychickou aktivitou Non REM s fyzickou

40 Polysomnografie

41 Spánek ve fylogenezi a ontogenezi
Ryby – chybí Plazi – začíná non REM Ptáci – začíná REM Savci – vyvinutý non REM – REM cyklus Od 30. týdne gestace – REM Neonatálně – 16 hodin, REM 50% Předškolní věk – REM 30% Dospělost – 8 hodin, REM 20% Ve fylogenezi je nejdříve synchronní v ontogenezi je dříve REM

42 Spánek podléhá 24 hodinové rytmicitě
Cirkadiánní rytmy jsou endogenní – přetrvávají i bez podnětů z prostředí – pacemaker, vnitřní hodiny – ncl suprachiasmaticus hypothalami (delší než 24 hodin – sleep delayed syndrom) Za normálních podmínek jsou modulovány vnějšími podněty – sluneční svit- tractus retinohypothalamicus z retiny do hypothalamu (nezávislý na zraku) Dochází k resetování pacemakeru Po lézi či zničení ncl. suprachiasmaticus – zvířata spí jak ve světelné tak v tmavé periodě, ale celková doba spánku zůstává nezměněná ncl. suprachiasmaticus řídí časování spánku, ale není odpovědný za spánek jako takový

43 Poruchy cirkadiánní rytmicity
Syndrom změny časových pásem Jet lag syndrom Poruchy při směnném provozu Syndrom zpožděné fáze (phase delay) Syndrom předsunuté fáze (phase advance) Stabilní rytmus odlišný od 24h cyklu (free running rytmus)

44 Neurofyziologické mechanismy vzniku spánku
Non-REM nuclei raphe (serotonin) ncl. tractus solitarii cholinergní neurony RF (pons, mesencefalon) ncl. reticularis thalami REM nucleus reticularis pontis oralis, (jádro RF na rozhraní pontu a mesencefala), (zvýšená aktivita během REM spánku, jeho zničení eliminuje REM spánek)

45 Poruchy spánku Hypersomnie Insomnie Dyssomnie (parasomnie) – somnambulismus, pavor nocturnus, bruxismus, enuresis nocturna Narkolepsie, kataplexie Syndrom spánkové apnoe

46

47