Dif.dg.hypertenze MUDr.Ivana Plášilová.

Prezentace na téma: "Dif.dg.hypertenze MUDr.Ivana Plášilová."— Transkript prezentace:

1 Dif.dg.hypertenze MUDr.Ivana Plášilová

2 Dif.dg.hypertenze renovaskulární esenciální / primární/ hypertenze
organická /sekundární/ hypertenze renovaskulární renoparenchymatózní kardiovaskulární endokrinní CNS - tu,intrakraniální krvácení

3 Nejčastější příčiny hypertenze dle věku
Novorozenci renovaskulární -trombóza ren.arterie,stenóza renální arterie, trombóza renální vény renoparenchymatózní - VV ledvin tj. obstrukční uropatie, polycystická ledvina atd. kardiovaskulární - koarktace aorty ostatní příčiny vzácně nefrolog,kardiolog …………….endokrinolog děti do 1 roku života koarktace aorty renovaskulární renoparenchymatózní kardiolog, nefrolog ……………….. endokrinolog

4 Nejčastější příčiny hypertenze dle věku
děti ve věku 1-6 let renoparenchymatózní renovaskulární koarktace nefrolog, kardiolog endokrinolog děti 6-l2 renoparenchymatózní renovaskulární esenciální koarktace aorty nefrolog, kardiolog endokrinolog

5 Nejčastější příčiny hypertenze dle věku
děti ve věku let esenciální hypertenze iatrogenně - kortikoidy,teofylin,kokain renoparenchymatózní renovaskulární endokrinní koarktace aorty

6 Endokrinní příčiny hypertenze
mineralokortikoidní hypertenze - aldosteron,PRA cushingův sy - kortizol feochromocytom hyperparathyreóza - PTH,Ca,Ca ioniz.,P hyperthyreóza - ft4,ft3,TSH hormony tukové tkáně a hypertenze

7 - 20 % ektopická produkce - malobuněčný ca plic, bronchiální
Cushingův sy ACTH dependentní formy - hypofyzární adenom - 20 % ektopická produkce - malobuněčný ca plic, bronchiální karcinoid ACTH independentní formy - tu nadledvin, nodulární hyperplazie kortizol, cirkadiánní variabilita sekrece kortizolu, volný močový kortizol,ACTH,supresní dexamethazonový test

8 Mineralokortikoidní hypertenze
nejčastější forma endokrinně podmíněné hypertenze primární x sekundární onemocnění nadledvin stenóza renální arterie onemocnění ledvin hypovolemie PRA PRA aldosteron aldosteron

9 Mineralokortikoidní hypertenze
1. Nadledviny a/ nadprodukce aldosteronu - primární hyperaldosteronismus b/ nadprodukce deoxykortikosteronu -deficit 11 B hydroxylázy - vázne přeměna DOC na kortikosteron a aldosteron - vzestup ACT a hromadění DOC - hypertenze, hypokalémie, virilizace u žen - deficit 17 B hydroxylázy - vázne syntéza aldosteronu, ale i androgenů a estrogenů - hypertenze,hypokalémie, nedostatečná virilizace u mužů, amenorhea u žen c/ nadprodukce kortizolu u Cushingova sy rezistence glukokortikoidních receptorů na kortizol

10 Mineralokortikoidní hypertenze
2. onemocnění ledvin a/ mutace mineralokortikoidního receptoru - ztráta receptorové specificity, receptor aktivují vyšší hladiny progesteronu /gravidita/ b/ deficit 11 B hydroxysteroidní dehydrogenázy - zvýšená vazba kortizolu na mineralokortikoidní receptor ll-B hydroxysteroidnídehydrogenáza,izoforma 2 konvertuje v tubulech aktivní kortizol na neaktivní kortizon / - kongenitální získaný / lékořice/

11

12 Základní vyšetřovací schéma u hypertenze
potvrzené 24 hodinovým záznamem TK Na,K,Cl,Ca,Ca ioniz.,P,urea,kreatinin, lipid. metabolismus, kys.močová moč +sed. fT4,fT3,kortizol, /PTH,PRA,aldosteron/ UZ ledvin, srdce oční pozadí

13 Závěry a náměty k diskuzi
spolupráce nefrologa,kardiologa,endokrinologa při podezření na sekundární hypertenzi nutno dítě nejdříve dokonale vyšetřit před nasazením antihypertenzní terapie,která výrazně zkresluje výsledky laborat.testů - aldosteron,PRA ,captopril.test pro organickou příčinu hypertenze svědčí - nízký věk dítěte, závažná hypertenze, nepřítomnost přitěžujících okolností v rod. a osobní anamnéza -tj. obezita,hypercholesterolemie, absence nočního poklesu TK nezastupitelná role lidského faktoru tj. erudice, pozornost a hloubka medicínských znalostí vyšetřujícího lékaře