Interakce srdce a plic, plicní oběh

Prezentace na téma: "Interakce srdce a plic, plicní oběh"— Transkript prezentace:

1 Interakce srdce a plic, plicní oběh
MUDr. Jakub Mensa

2 Plicní oběh Sériové zapojení se systémovým oběhem - průtok krve prakticky roven průtoku všemi ostatními orgány dohromady Nízký tlak – v plicnici cca 25/10, střední tlak 15 mmHg, plicní kapilární tlak 10 mmHg, v levé síni v diastole 8 mmHg Tenkostěné cévy s velkou poddajností, vleže se obsah krve v plicích u zdravého jedince zvýší asi o 400 ml (to se spolu s tlakem břišních orgánů podílí na poklesu FRC)

3 Regulace průtoku krve plícemi
Srdeční výdej Autonomní inervace – stimulace krčního sympatiku snižuje průtok plícemi až o 30% Humorální vlivy Faktory ovlivňující distribuci průtoku (dále)

4 Distribuci průtoku ovlivňují:
Srdeční výdej - zvýšení vede k otevření dosud uzavřených plicních cév Gravitace – lineární vzestup průtoku od apikálních k bazálním partiím plic (stejným směrem roste i ventilace, ale méně strmě – poměr ventilace k perfúzi proto směrem bazálně klesá, Westovy zóny…) Ventrodorzální gradient - vyšší perfúze dorzálních partií – vliv polohy záda/břicho Alveolární tenze kyslíku – hypoxická plicní vazokonstrikce Velikost plicního objemu – komprese cév při vysoké FRC Přítomnost anatomických zkratů

5 Vliv selhávajícího srdce na plicní funkce
Pokles srdečního výdeje = pokles perfúze plic, vliv na příjem O2 a eliminaci CO2 - příjem O2 klesá úměrně poklesu perfúze (prakt. lineárně) - výdej CO2 se mění podstatně méně – při poklesu perfúze a nezměněné ventilaci klesá pCO2 v alveolech a usnadňuje tak výdej CO2 Diastolické selhání LK – kardiální plicní edém: snížení plicní poddajnosti, útlak bronchů – rostou dechové odpory, následkem stázy snížená perfúze – omezení maximálního příjmu kyslíku, porucha difúze, zkrat - hypoxemie

6 Vliv ventilace na srdce a oběh
Spontánní ventilace – v inspiriu roste žilní návrat, reflektoricky se zvyšuje srdeční frekvence (vagus), v expiriu naopak Ventilace pozitivním přetlakem – obrácené tlakové poměry

7 Ventilace pozitivním přetlakem
Vliv plicní inflace: změny plicní vaskulární rezistence – při nízkém plicním objemu kolaps alveolů, hypoxická plicní vazokonstrikace – vzestup PVR, při hyperinflaci útlak juxtaalveolárních cév – opět vzestup PVR, optimum někde mezi Změny nitrohrudního tlaku: největší vliv u pacientů s normální (vysokou) poddajností plic a nízkou poddajností hrudní stěny

8 Ventilace pozitivním přetlakem
Změny nitrohrudního tlaku a funkce PK: snížení tlakového gradientu v žilním systému – pokles žilního návratu – částečně kompenzováno zvýšením aktivity sympatiku (venokonstrikce) a zvýšením nitrobřišního tlaku Snížení compliance PK, pokles tepového objemu Snížení afteroloadu PK (pokles transmurálního gradientu) – významnější jsou ale změny PVR

9 Ventilace pozitivním přetlakem
Tedy přeloženo - vliv UPV na funkci PK: Preload dependentní PK (fyziologický stav) – tepový objem klesá v důsledku poklesu preloadu (snížený žilní návrat při zvýšení nitrohrudního tlaku) a poklesu poddajnosti komory (plicní inflace) Afterload dependentní PK (dekomp. cor pulmonale) - pokud dojde vlivem UPV u plicních onemocnění ke snížení rozsahu hypoxické plicní vasokonstrikce a tím snížení PVR, efekt může být příznivý; u primárního postižení plicního oběhu (embolie) nelze pozitivní efekt očekávat - nadměrná hyperinflace naopak PVR zvýší a zhorší kardiální dysfunkci

10 Ventilace pozitivním přetlakem
Vliv změn nitrohrudního tlaku a plicní inflace na funkci LK: - snížení výdeje PK vede ke snížení preloadu LK - na začátku inspiria dochází k vypuzení části krve z plicního řečiště a přechodně z vzestupu preloadu LK a tepového objemu, poté opět pokles; to vede ke kolísání krevního tlaku v průběhu dechového cyklu, které je známkou schopnosti komory reagovat zvýšením tepového objemu na podání tekutin – volume responsiveness - Vzestupem nitrohrudního tlaku klesá také afterload LK (pokles transmurálního tlakového gradientu) odbobně jako u PK

11 Ventilace pozitivním přetlakem
Význam funkčního stavu komory: U nemocných s normální funkcí LK vede ventilace pozitivním přetlakem k poklesu tepového objemu v důsledku snížení preloadu, zvláště při hypovolemii, stav je korigovatelný podáním tekutin U selhávající LK s vysokými plnícími tlaky (přetížení tekutinami) může mít pokles preloadu a afterloadu při zahájemí UPV pozitivní vliv na velikost tepového objemu a snížit spořebu kyslíku myokardem