Stáhnout prezentaci
Prezentace se nahrává, počkejte prosím
ZveřejnilZdenka Bártová
2
Humorální (hormonální) regulace Nervová regulace Neurohumorální regulace
3
Hormony jsou sloučeniny, které slouží v těle mnohobuněčných organizmů jako chemický posel od jedné buňky (nebo skupiny buněk) pro jiné buňky. Sekrece hormonů není stálá (většinou pulzovitě) Cirkadiální kolísání sekrece (ženské pohlavní hormony v měsíčních cyklech) Endokrinní žláza → hormony → receptor (cílová buňka) (na jednu buňku připadá 2 až 10 tisíc receptorů)
6
Hormony steroidní povahy se vážou na cytoplazmatický receptor a pronikají do jádra, kde se vážou na jaderné receptory Hormony glykoproteinové a peptidové povahy a katecholaminy se vážou na receptory na povrchu buněk.
7
Hormony samy buněčnou membránou neprocházejí Jsou považovány za „primární posly“ Váží se na specifické receptory na povrchu plazmatické membrány cílových buněk Vazba hormonů na receptory aktivizuje adenyl-cyklázu a tím produkuje cAMP, který účinkuje jako sekundární posel cAMP aktivuje protein kinázu, která napomáhá fosforylaci = metabolický efekt
8
Po dosažení cílových orgánů se uvolňují z vazby Difundují plazmatickou membránou a vstupují do buňky Váží se na specifické plazmatické receptory Hormon-receptorový komplex vstupuje do jádra, kde se váže reverzibilně na DNA Tato vazba iniciuje syntézu mRNA a následně proteinů Steroidní hormony jsou „genetičtí aktivátoři“.
9
Udržování stálosti vnitřního prostředí na základě zpětné vazby na změny zevního prostředí Vnitřní rytmy sledují denní, sezónní nebo roční cykly. Tyto cykly jsou nejzřetelnější v reprodukčním systému (měsíční ovariální cyklus)
10
Zpětná vazba - sekrece je regulována hladinou vlastního hormonu (prostřednictvím dalšího stupně) Pozitivní - produkce se zvyšuje Negativní -produkce klesá Jednoduchá z.v. - produkce regulována změnami chemického složení krve (např. glykémie) Složitá z.v. - regulačním faktorem je periferní hormon (např. hypotalamo-hypofyzární systém - např. ACTH - kortizol)
11
Endokrinní buňky Cílové buňky - efektor Metabolit nebo chemická substance - hormon
12
ženské pohlavní hormony většinou stoupají až do okamžiku, kdy je celý systém vypnut adenohypofýza FSH ovaria +
13
Rozdělení hormonů Z chemického hlediska Podle účinku Podle endokrinních žláz
14
Bílkoviny a peptidy Hormony odvozené od aminokyselin Steroidy Ostatní endokrinně/para/autokrinně působící látky arachinoidy růstové faktory
15
Přeměna živin: inzulín, glukagon, thyroxin, růstový hormon, kortizol Přeměna neústrojných látek: aldosteron, parathormon, ADH, kalcitonin Hormony sympatoadrenální soustavy: adrenalin, noradrenalin Spouštěcí hormony hypotalamo-hypofyzární: řídí ostatní žlázy s vnitřní sekrecí Pohlavní orgány: testosteron estrogeny, progesteron, oxytocin
16
Hypotalamo-hypofyzární systém Štítná žláza Nadledvinky Slinivka břišní Pohlavní orgány CNS Ledviny Játra Srdce Trávící systém Endotel cévní stěny Difůzní endokrinní systém
17
Hypotalamus Adenohypofýza Neurohypofýza Spojení mezi adenohypofýzou, neurohypofýzou a hypotalamem
19
Hypotalamická jádra produkující hypotalamické hormony, které cestují axony těchto buněk a jsou uvolňovány do kapilár
20
Somatotropin inhibující hormon (SIH) Somatotropin stimulující hormon (GHRH) Prolaktin inhibující hormon (PIH) Adrenokortikotropin stimulující hormon (CRH) Tyreotropin stimulující hormon (TRH) Gonadotropiny stimulující hormon (GnRH)
21
Hormony s přímým účinkem Růstový hormon, somatotropin, STH, GH Prolaktin, PRL Hormony podněcující činnost ostatních žláz Adrenokortikotropní hormon, ACTH (stimuluje kůru nadledvin) Tyreotropní hormon, TSH (s. štítnou žlázu) Luteinizační hormon, LH (řídí pohlavní žl.) Folikuly stimulující hormon, folitropin, FSH (řídí pohlavní žl.)
22
Somatoropin STH = růstový hormon - ovlivňuje výšku těla v období růstu ↓= nanismus ↑ = gigantismus nadprodukce v dospělosti = akromegálie – zvětšení akrálních částí těl) Prolaktin PRL – působí na sekreci mléka...
23
Modifikovaná neuroglie + terminální axony nervových buněk jader hypotalamu Hormony se tvoří v jádrech hypotalamu a cestují (asi 10 hod) do neurohypofýzy Zde se uskladňují v zásobních granulacích. Po stimulaci se uvolňují do krve jako dva peptidové hormony s podobnou strukturou - ADH + oxytocin
24
zvyšuje zpětnou resorpci vody v distálních tubulech ledvin zvyšuje TK - jednak přímo (proto vazopresin), jednak zvýšením zpětné resorpce vody Alkohol sekreci ADH snižuje
25
1. Pohybová aktivita podporuje pocení 2. Pocení snižuje plazmatický objem; výsledkem je zvýšení koncentrace krve a zvýšení krevní osmolality 3. Zvýšení osmolality krve stimuluje hypotalamus 4. Hypotalamus stimuluje zadní lalok hypofýzy 5. Zadní lalok hypofýzy produkuje ADH. 6. ADH působí na ledviny, zvyšuje prostupnost renálních tubulů a sběrných kanálků pro vodu; výsledek = zvýšená reabsorpce vody. 7. Objem plazmy se zvyšuje a osmolalita krve klesá.
26
Hormonální působení aldosteronu a ADH přetrvává 12 až 48 hodin po zátěži = = redukce produkce moči a ochrana organismu před další dehydratací Prolongované působení aldosteronu na reabsorpci sodíku zvyšuje jeho koncentraci nad normální hladinu = = zvýšená spotřeba vody
28
Působí na mléčnou žlázu a na dělohu, může se podílet i na zániku corpus luteum U savců působí kontrakci buněk mléčné žlázy a vytlačení mléka z alveolů laktující mammy = ejekce mléka
30
Tvorba hormonů tyroxin - T4, trijodtyronin - T3 závislá na přívodu jódu potravou nebo pitnou vodou parafolikulární buňky folikulární buňky koloid
31
Ovlivňují celkový metabolismus, termoregulaci, růst a vývoj. Zvyšují uvolňování tepla – zvýšení spotřeby kyslíku, zvýšené dýchání a TF. Nedostatek (hypothyreóza) – zimomřivost, spavost, slabost Nadbytek (hyperthyreóza = Basedovova choroba) – hypertermie, tachykardie, třesy, neklid, exoftalmus
32
parafolikulární buňky antagonista parathormonu – brání odbourávání kostí a snižuje hladinu vápníku v krvi
33
Zvýšená kalcinémie Zvýšená kalcinémie Zvýšená sekrece kalcitoninu Zvýšená sekrece kalcitoninu Pokles kalcinémie
34
Horní příštítné tělísko Dolní příštítné tělísko
35
Účinek - zvyšuje Ca v krvi 1. Uvolňuje Ca z kostí. 2. Snižuje vylučování Ca (zvyšuje reabsorpci) a zvyšuje vylučování fosfátů ledvinami. 3. Zvyšuje absorpci Ca a fosfátů ze střeva. Regulace - jednoduchou z.v. kalcémií.
36
Nadprodukce PTH (hyperparathyreoidismus) Obvykle nádor vysoká kalcinémie náchylnost ke zlomeninám (velké ztráty Ca) bolesti kostí Nedostatek PTH (hypoparathyreodismus) nízká kalcinémie zvýšená neuromuskulární dráždivost psychické poruchy
37
tvorba a růst kostí a zubů srážení krve součást mnoha intracelulárních enzymů přenos nervového impulsu uvolňování přenašečů (transmiterů) vazba excitace-kontrakce ve svalech stah kosterních, srdečních a hladkých svalů sekrece endokrinních a exokrinních žláz přenos hormonálního vlivu růst plodu v průběhu těhotenství produkce mléka v průběhu laktace
38
Z tyrozinu vzniká adrenalin (A, asi 80%) a noradrenalin (NA, asi 20%) a uskladňují se v různých buňkách dřeně nadledvin Buňky dřeně nadledvin jsou ontogenetickými homology postgangliových neuronů - mají tedy pregangliovou cholinergní inervaci
39
Buňka dřeně nadledvin Pregangliové nervové buňky Neurotransmiter acetylcholin Adrenalin a noradrenalin Kapilára
40
zvýšení frekvence a síly kontrakce myokardu zvýšení látkové výměny zvýšení glykogenolýzy v játrech i ve svalech zvýšené uvolňování glukózy a VMK do krve redistribuce krve do kosterních svalů (vázodilatací cév zásobujících kosterní svaly a vázokonstrikcí cév zásobujících vnitřní orgány, zásobené splanchnickými nervy)
41
- prekrusory TESTOSTERONU Účinek - působí proteinoanabolicky a kompenzují proteinokatabolický účinek kortizolu Regulace – ACTH (adrenokortikotropní hormon) – růst nadledvinek
42
Sekrece kortizolu: 1. Epizodická (pulzní) 2. Cirkadiánní (vrchol ráno - kortizolový budíček) 3. Stresová Uplatnění: Stres → katabolický účinek (v játrech anabolický) Metabolismus cukrů, tuků a bílkovin Při zánětech
44
Většina má exokrinní funkci (enzymy zažívacího traktu). 1%-2% endokrinní funkce - Langerhansovy ostrůvky Buňky B (beta) produkují inzulín Buňky A (alfa) produkují glukagon Buňky D (delta) produkují somatostatin Buňky F produkují pankreatický polypeptid (PP)
45
1. Usnadňuje difúzi glukózy do buněk (zvyšuje počet GLUT). 2. Zvyšuje vstup aminokyselin a K do buněk. 3. Stimuluje proteosyntézu a inhibuje rozpad proteinů (anabolikum). 4. Zesiluje glykogenezi v játrech (aktivuje glykogen syntetázu). 5. Stimuluje lipogenezi (aktivuje lipogenetické enzymy).
46
1. jednoduchou z.v. glykémií (stimulace sekrece při glykémii nad 4,5 mmol/l) 2. Podráždění vagu Inhibitory - katecholaminy, somatostatin Inzulín působí na specifické receptory v játrech, svalech a tukové tkáni. Nadbytek inzulínu = zvýšená spotřeba receptorů (inhibiční regulace - down regulation) Diabetes mellitus IDDM (I. typ, juvenilní) - poškození B buněk autoimunním procesem - hypoinzulinémie + hyperglykémie Diabetes mellitus NIDDM (II. typ, stařecký) - hyperinzulinémie (nedostatek receptorů - inzulínová rezistence) + hyperglykémie
47
TVORBA ZÁSOBNÍCH SACHARIDŮ TVORBA PROTEINŮ TVORBA LIPIDŮ TVORBA NUKLEOVÝCH KYSELIN
49
aminokyselinysacharidy mastné kyseliny glukóza sympatická stimulace glukagon somatostatin ACTH, TSH GRH Gastrointestinální hormony Vagová stimulace INZULÍN redukce glykémie Pankreatická beta-buňka + + + + + + + + +- - c
50
Účinek Glykogenolytický, glukoneogenetický, lipolytický a ketogenní (stimulace adenylcyklázy a tvorba cAMP) Regulace 1. Inhibice hyperglykémií, stimulace hypoglykémií (opak inzulínu) 2. Stimulace adrenalinem (stres) 3. Stimulace kortizolem a střevními hormony
52
inhibuje sekreci inzulínu a glukagonu přímo v Langerhansových ostrůvcích („šetří“ A a B buňky)
53
vede k hypoglykémii Důsledkem je nedostatek glukózy v mozkových buňkách = desorientace, později hypoglykemické koma
54
Kalcitriol (metabolismus Ca) Renin (systém RAA) Erytropoetin (tvorba erytrocytů)
55
Kalcitriol Regulace - jednoduchá z.v. kalcémií Účinek - zvyšuje kalcémii a fosfatémii 1. Zvyšuje resorpci Ca a fosfátů ze střeva. 2. Udržuje transport Ca a fosfátů v kostech.
56
Macula densa (monitoring iontů v distálním tubulu) Juxtaglomerulární buňky Renin – angiotenzin – aldosteron ▪ Složení plazmy ▪ Regulace TK
57
Renin odštěpuje z angiotenzinogenu angiotenzin I, který se za přítomnosti enzymu mění na angiotenzin II ANGIOTENZIN II 1. zvyšuje TK konstrikcí periferních arteriol (vzestup periferní rezistence). 2. Stimuluje sekreci aldosteronu v kůře nadledvin (podíl na udržování sodíkové homeostázy)
58
Mechanismus působení renin-angiotenzinového systému 6. Plazmatický objem se zvyšuje 5. Aldosteron zvyšuje resorpci Na a H 2 0 z renálních tubulů 4. Angiotenzin II stimuluje uvolňování aldosteronu z kůry nadledvin 3. Redukovaný objem krve v ledvinách stimuluje uvolňování reninu z ledvin. Renin napomáhá tvorbě angiotenzinu I, který je konvertován na angiotenzin II 2. Pocení redukuje objem plazmy a průtok krve ledvinami 1. Svalová aktivita podporuje pocení
59
extrarenálně (10 - 20%) se tvoří i v játrech a v makrofázích Účinek - stimulace tvorby erytrocytů Regulace - produkce stimulována hypoxií, katecholaminy a prostaglandiny
Podobné prezentace
© 2024 SlidePlayer.cz Inc.
All rights reserved.