Diagnostika vasospazmů u pacientů po SAH MICHAL BAR Neurologická klinika FN Ostrava

EPIDEMIOLOGIE Subarachnoidální krvácení tvoří jen 3% všech cévních mozkových příhod, avšak způsobuje 5% všech úmrtí a 25% invalidních případů (Rankin 4-6) po cévní mozkové příhodě . Incidence 30 000 v USA Nepříznivý outcome je způsoben četným výskytem závažným komplikací u pacientů po SAH.

Komplikace Recidiva krvácení Vasospazmy ECKER , RIEMENSCHEIDER J NEUROSURGERY 1951 Odložený ischemický deficit Edém mozku Akutní (subakutní) hydrocephalus Interní komplikace (kardiální) Komplikace léčby

celkový počet pacientů 115 počet pacientů s komplikacemi Komplikace po SAH celkový počet pacientů 115 počet pacientů s komplikacemi % % pacientů se špatným výsledným zdravotním stavem způsobenýmtěmito komplikacemi Recidiva krvácení 18 16 78 Odložený ischemický deficit 19 17 42 Poperační ischemie 12 11 25 Ostatní 34

Příčiny deteriorace klinického stavu při SAH Komplikace po SAH Příčiny deteriorace klinického stavu při SAH   1. odložený ischemický deficit 35% 2. recidiva krvácení 14% 3. komplikace operace 26% 4. systémové komplikace 7% 5. hydrocefalus 18% (Wardlow soubor 74 pacientů 1997)

Diagnostika TCCS zobrazení aneurysmatu detekce vazospasmů zobrazení intracerebrální hemoragie detekce nitrolební hypertenze detekce hydrocephalu

Aneuryzma – barevný mód

Vazospasmus TCD

Hemocephalus

Detekce hydrocephalu

Vazospasmy Prevalence výskytu vazospasmů po SAH pohybuje mezi 50 - 70% , přičemž k rozvoji symptomatických vazospasmů dochází až u 1/3 všech pacientů se SAH Vazospasmy se objevují u pacientů se SAH mezi 3-7 dnem a trvají asi do 3-4 týdne .

Vazospasmy Proč u 30 % pacientů se SAH k rozvoji vazospasmů nedochází ? Proč u téměř 50% pacientů s vazospasmy nedochází k rozvoji mozkové ischemie ? .

DID

Patofyziologie Oxyhemoglobin - Ca 2+ influx - volné kyslíkové radikály a změna rovnováhy mezi prostaglandiny IGE>IGI2 Genové teorie - exprese 3 genů odpovědných za vasokonstrikci Teorie zánětlivých mediátorů

Symptomatické vazospasmy O symptomatických vazospasmech hovoříme v případě zhoršení klinického stavu pacienta anebo při vzniku ischemie na kontrolním CT vyšetření mozku. Základní rysy klinického obrazu odloženého ischemického deficitu jsou: náhlé zhoršení stavu vědomí, psychomotorický neklid a rozvoj fokálního neurologického deficitu

Symptomatické vazospasmy Predikce vzniku symptomatických vazopasmů klinický stav pacienta při příjmu do nemocnice (Hunt Hess 3 a 4) množství krve v subarachnoidálních prostorech a pravděpodobně také její lokalizace Fischer grade 2 a 3 tíže vasospazmů – V mean 180 a více CTA MRA DSA stupeň 3

Diagnostika Transkraniální duplexní ultrasonografie (TCCS, TCD), CT anigiografie , MR angiografie a digitální subtrakční angiografie (DSA) DSA stále patří ke zlatému standardu diagnostiky aneurysmat i vazopasmů nicméně již není metodou první volby Její význam opět vzrůstá s významem intervenčních metod .

Diagnostika MRA nízká senzitivita v diagnostice vasospazmu ICA Výhoda MRA komplexní vyšetření : perfůzní MR mozku a Mean transient time –predikce DID CTA opět nízká senzitivita v diagnostice lehkých do 30% a těžkých vasopasmů 70-95%) !!

Diagnostika vazospasmů TCD 1982 Aaslid R. TCD kriteria: 120-160 cm/s V mean Relativní nárůst o 50cm/s 1986 Lindergaad Lindergaad ratio < 3.0 V mean ACM/ ICA diferenciální diagnóza hyperperfůze Hemodynamická teorie vzniku DID

Korelace mezi průtokovou rychlostí (PSV, V mean) a průměrem tepny dle AG (normální nález a spasmus)   ACM ACI ACA Norma PSV 119 +- 32 110 +- 40 90 +- 34 Vmean 73 +- 20 66 +- 26 56 +- 22 průměr (mm) 2,11 +- 0,32 2,86 +- 0,44 1,71 +- 0,42 Spazmus 162 +- 48 199 +- 45 167 +- 75 128 +- 18 133 +- 36 110 +- 56 1,35 +- 0,28 1,96 +- 0,37 1,04 +- 0,36 Aaslid et al 1994

Intrakraniální prostor - norma 1 3 KOMPARTMENTY SCHÉMA Cévní systém (arteriální a venózní část) Mozková tkáň Likvorové prostory 2 3

Hemodynamické změny při SAH VENÓZNÍ SPLAVY OTEVÍRACÍ TLAK Q= ê P. r4 VASOSPASMUS Q n = ¶. r² ZAVÍRACÍ TLAK PSV - EDV RI = PSV INTRAKRANIÁLNÍ CÉVY VNITŘNÍ KAROTIDA

Intrakraniální prostor - edém mozku 1 2 3 Cévní systém Mozková tkáň Likvorové prostory Zvýšení zavíracího tlaku , nárůst RI

Patofyziologie DID hemodynamická teorie Otevírací tlak (střední arteriální tlak) Průměr arterie – Vazospasmus Uzavírací tlak - nitrolební hypertenze (edém mozku, množství krve) PSV x RI x Q C = ------------------- TK střed.

Vazospasmus TCCS

Vazospasmus – TCCS

Výsledky Vstupní klinický stav Huntova – Hessova škála 58 pacientů 41 %: 1 nebo 2 (cephalea, lehký deficit) 21 %: 3 (střední deficit) 38 %: 4 nebo 5 (těžký deficit, koma)

Výsledky Výsledný klinický stav – Rankinova škála Mortalita: 17,2 % Rankin 3-6: 30% případů Odložený ischemický deficit (CT nález) DID: 44.9 % - 27 pacientů - vznik DID

Výsledky rozdíly maximální systolické rychlosti u pacientů s DID versus ostatní (p<0.05) 163cm*s +- 76 versus 133+-60cm*s patologické hodnoty rezistenčních indexů (RI>0.65) zhoršily výsledný klinický stav 90 den od vzniku SAH (p<0.001) - Rankin 3-6 v 69%

Výsledky Klinický stav na začátku onemocnění měl vliv na vznik DID (p<0.001) - riziko vzniku DID v 80 % sledovaných událostí Množství krve na CT posuzovaný pomocí Fischerovy 4 bodové stupnice měl vliv na vznik DID (p< 0.01) v 64% sledovaných událostí

Závěr studie Na rozvoj DID vstupní klinický stav množství krve na CT rozvoj vazospasmů mezi 4.-11. dnem (PSV 163+-71cm)

Závěr studie Výsledný klinický stav zhoršily množství krve na CT nárůst RI nad patologickou hodnotu 0.65 vstupní klinický stav pacienta

Predikce DID Zatím se ovšem nepodařilo u žádné s diagnostických metod stanovit jednoduchou závislost pro posuzování jejich klinického významu – rizika vazospasmů ve vztahu ke vzniku odloženého ischemického deficitu. Tento fakt a také léčba s nejednoznačnými výsledky zhoršuje prognózu pacientů i jejich léčba s nejednoznačnými výsledky.

Děkuji za pozornost