Protiinfekční imunita 2 Kurs Imunologie

Protivirová imunita

Virová infekce buňky infekce je přísně intracelulární vazba viru na receptory buňky (HIV na CD4, EBV na CD21) replikace v buňce lýza buňky

Průběh virové infekce vstup viru do hostitele (sliznice) pomnožení viru – (někdy) virémie

Nespecifická imunita interferony - produkovány infikovanou buňkou, dělí se podle původu (alfa, beta, gama - !), blokují možnost virové infekce u sousedních buněk buňky NK (tzv. „přirození zabíječi“) - mechanismus působení podobný Tc lymfocytům, rozpoznávají buňky s malým množstvím MHC I

Specifická imunita protilátky cytotoxické T lymfocyty (Tc)

Účinky protilátek neutralizace viru - navázání protilátek na virion inhibuje vazbu na buněčné receptory aktivace komplementu - klasickou cestou může lyzovat některé viry opsonizace - komplexy virus–protilátka jsou odstraněny fagocytujícími buňkami

Tc lymfocyty detekce antigenu navázaného na MHC I. třídy lýza buňky – často vede k tkáňovému postižení (těžší průběh virových infekcí u starších lidí)

Obranné mechanismy virů antigenní variabilita (virus chřipky – shift, [1918, 1957, 1968, ???], drift) potlačení imunitní odpovědi (HIV, EBV)

Protiparazitární imunita

Základní rysy parazitárních infekcí chronický průběh infekce paraziti si vyvinuli složité a rafinované mechanizmy obrany patogeneze infekce se u jednotlivých parazitů velmi výrazně liší imunitní reakce jsou odlišné dle druhu parazita proti mnohobuněčným parazitům je nutná obrana na úrovni tkáně

Nespecifická imunita protozoa - fagocytóza makrofágy (často problémy s intracelulárním přežíváním)

Specifická imunita tvorba specifických IgE a eosinofilie (u helmintů) aktivace makrofágů – granulomatózní zánět (vejce Schistosoma mansoni) aktivace Tc lymfocytů u nitrobuněčných parazitů

Obranné mechanismy parazitů pokrývání povrchu parazita proteiny hostitele rezistence k imunitním mechanizmům, tvorba odolných vrstev na povrchu (schistozomy, T. cruzi, L. major) změny povrchových antigenů, (často během vývojového cyklu) změna imunitní odpovědi, paraziti se snaží nejrůznějšímu způsoby snižovat účinek imunitních mechanizmů

Protimykotická imunita

Základní rysy systémové mykózy – většinou u pacientů s imunodeficiencemi povrchové mykózy - často nevyvolávají imunitní reakce

Obranné mechanismy plísní a hub maskování vzorů patogenity (PAMP) redukce PAMP na povrchu buněk ovlivňování imunitního systému

Zánět

Úvod Zánět je odpověď na poškození na úrovni tkáně: mechanické fyzikální chemické mikrobiální

Průběh akutní – reparace chronický – často poškozuje

První signál látky uvolněné z poškozených buněk, degranulace žírných buněk Následky: zvýšení permeability cév zvýšení adhesivity endotelií aktivace komplementu a hemokoagulačního systému zvýšení teploty

Signály z přítomnosti mikroorganismů vedou k vystupňování příznaků zánětu: vasodilatace horečka (TNF, IL-1, IFN-G) syntéza proteinů akutní fáze