seminář z patologické fyziologie

Slides:



Advertisements
Podobné prezentace
NEMOCI KREVNÍHO OBĚHU.
Advertisements

EKG – úsek ST, vlny T a U.
III. interní - kardiologická klinika FNKV
Základní body přednášky
Elektrokardiogram a zátěž výukové ilustrace pro fyzioterapeuty
Somatologie Mgr. Naděžda Procházková
Fyziologie srdce.
EKG – pokračování.
Supravetrikulární tachyarytmie
SRDCE JAKO PUMPA A tlaková práce B objemová práce
MUDr. Jan Šimek, PhD. 2. Interní klinika VFN
Převodní srdeční systém arytmie
Fyziologie srdce Daniel Hodyc Ústav fyziologie UK 2.LF.
Atriální fibrilace Jirka Wild.
Heterometrická regulace srdeční kontrakce. Předtížení a dotížení.
Somatologie Mgr. Naděžda Procházková
EKG – tachykardie (2.část)
Elektrická kardioverze
Vyšetření srdce.
Hodnocení EKG křivek v každodenní praxi
Andrej Stančák, 2.LF UK, kruh 9.
Jiří Dostál, EKG Jiří Dostál, X33BMI, LS 2006, FEL ČVUT.
SRDCE (COR).
EKG a něco málo kolem Gabča Styborová X33BMI.
Arytmie Prof. MUDr. Hana Rosolová, DrSc., F.E.S.C.
Amiodaron 300mg IV/10min a opakuj výboj pak Amiodaron 900mg/24hod
Kardiovaskulární systém
Srdeční sval: syncytium
Semestrální práce z předmětu Úvod do BMI
Oběhová soustava- srdce
Převodní systém srdeční
Stavba a činnost srdce OBĚHOVÁ SOUSTAVA Mgr. Jan Marek
MUDr. Romana Šlamberová, Ph.D.
ANTIARYTMIKA MUDr. Jiří Slíva.
Srdeční arytmie. Střední zdravotnická škola, Národní svobody Písek, příspěvková organizace Registrační číslo projektu: CZ.1.07/1.5.00/
AKČNÍ POTENCIÁL V MYOKARDU, PODSTATA AUTOMACIE SRDEČNÍHO RYTMU,
Řízení srdeční činnosti.
FYZIOLOGIE SRDCE A KREVNÍHO OBĚHU
Zpracoval: Ondřej Boček
Vypracoval: Ondřej Mašek 3. Ročník Kybernetika a měření
Základy elektrokardiografie (EKG)
Základy elektrokardiografie
Arytmie/Arrhytmias Martin Vokurka 2006.
ZPRACOVÁNÍ A ANALÝZA BIOSIGNÁLŮ II.
Milan Chovanec Ústav fyziologie 2.LF UK
Elektro(pato)fyziologie
Minutový objem srdeční/Cardiac output Systolický objem/Stroke Volume Krevní tlak/Blood Pressure EKG/ECG.
Fysiologie srdeční kontrakce a základy EKG pro radiology Jan Malík
Fyziologie srdce.
Základy interpretace EKG. Poruchy rytmu v intenzívní péči František Duška.
6. Kardiovaskulární systém KPK/FYO Filip Neuls & Michal Botek.
Transportní systém PhDr. Michal Botek, Ph.D. Fakulta Tělesné kultury, Univerzity Palackého.
Patofyziologie kardiovaskulárního systému Obr. č.1 Obr. č.2 Tento projekt je spolufinancován Evropským sociálním fondem, státním rozpočtem České republiky.
DIGITÁLNÍ UČEBNÍ MATERIÁL Číslo projektuCZ.1.07/1.5.00/ Název projektuZlepšení podmínek pro vzdělávání na MGO Název školyMatiční gymnázium Ostrava,Dr.
Elektro(pato)fyziologie
Arytmie/Arrhytmias Martin Vokurka
Akutní kardiologie.
Fyziologie srdečně-cévního a lymfatického systému
EKG – začátek… Normální EKG
Fyziologie srdce I. (excitace, vedení, kontrakce…)
Arytmie Jitka Pokorná.
Srdeční revoluce práce chlopní
seminář z patologické fyziologie
Doc. PharmDr. Martin Štěrba, PhD.
Autorka : Lucia Kurillová
princíp vyšetrenia a fyziologický EKG obraz
SRDCE (cor, cordis).
Interakce srdce a plic, plicní oběh
Minutový objem srdeční Krevní tlak EKG
Fyziologie srdce.
Transkript prezentace:

seminář z patologické fyziologie EKG VYŠETŘENÍ (1) seminář z patologické fyziologie Pavel Maruna

Převodní systém srdeční SA uzel AV uzel Hisův svazek Tawarova raménka Purkyňova vlákna

12 svodové EKG Končetinové svody aVL aVR aVF

12 svodové EKG, umístění elektrod Hrudní svody

12 svodové EKG, umístění elektrod

12 svodové EKG

Animace srdečního cyklu vznik impulsu v SA uzlu

vznik impulsu v SA uzlu depolarizace síní

vznik impulsu v SA uzlu depolarizace síní depolarizace AV uzlu a Hisova svazku

depolarizace septa

depolarizace septa časná fáze depolarizace komor

depolarizace septa časná fáze depolarizace komor pozdní fáze depolarizace komor

systola komor

systola komor repolarizace komor

systola komor repolarizace komor repolarizace Hisova svazku

PR (PQ) interval (0,12 - 0,20 s) QTc interval (do 0,44 s) QRS komplex (0,06 - 0,10 s)

Osa srdeční (osa komplexu QRS) - 30° až + 105°

Vlna P Jednotlivé části EKG křivky Depolarizace síní Fyziologie: pozitivní směr (ve svodu I může být bifazická) kratší než 0,11 s a nižší než 2,5 mm Patologie: hypertrofie levé nebo pravé síně abnormální směr vedení (SVES)

Vlna P P mitrale Vysoká vlna P při hypertrofii síní

Interval PR (PQ) Depolarizace AV uzlu a Hisova svazku Fyziologické zdržení postupu vzruchu ze síní na komory v oblasti junkce 0,12 - 0,20 s Fyziologický význam: 1. synchronizace systoly síní a komor 2. protekční faktor bránící přestupu SV tachyarytmií na komory

Interval PR (PQ) AV blok 1. st. = prodloužení PR intervalu 2. st. = částečná blokáda (převedeny některé vzruchy) - Wenckenbach - Mobitz

Interval PR (PQ) AV blok 3. st. = úplná blokáda

Komplex QRS Depolarizace komor Fyziologie: délka 0,06 - 0,10 s Q kratší než 0,04 s a nižší než 25 % kmitu R Sokolowův index SV2 + RV5 do 35 mm (45 mm u mladých) osa depolarizace komor od -30 do +105 st.

Komplex QRS Q kratší než 0,04 s a nižší než 25 % kmitu R Fyziologie: délka 0,06 - 0,10 s Q kratší než 0,04 s a nižší než 25 % kmitu R Sokolowův index SV2 + RV5 do 35 mm (45 mm u mladých) osa depolarizace komor od -30 do +105 st. VAT (komor. aktivační čas) LK do 0,04 s, PK do 0,03 s

Komplex QRS Délka a tvar komplexu určuje 1. fyziologie Hisova-Purkyňova systému, event. přítomnost aberantní dráhy komor. extrasystoly

Komplex QRS Délka a tvar komplexu určuje: 1. fyziologie Hisova-Purkyňova systému, event. přítomnost aberantní dráhy blok pravého raménka Tawarova (prodloužení QRS, rSR´ ve V1, negativní T) nitrokomorové bloky V1

Blok pravého raménka Tawarova

Komplex QRS Délka a tvar komplexu určuje: 2. objem myokardu hypertrofie LK hypertrofie PK kardiomyopatie

rozšíření komplexu QRS Komplex QRS rozšíření komplexu QRS Délka a tvar komplexu určuje: 3. faktory ovlivňující rychlost vedení - metabolické, hormonální a farmakologické vysoké hrotnaté T hyperkalémie

Komplex QRS Délka a tvar komplexu určuje: 3. faktory ovlivňující rychlost vedení - metabolické, hormonální a farmakologické digoxin

(obezita, hydroperikard) Komplex QRS Prodloužení Zkrácení hypertrofie LK, PK difuzní alterace (amyloid, fibróza) hyperkalémie, digoxin artificiální faktory (obezita, hydroperikard) nitrokomorové bloky VES

Komplex QRS Patologické Q Q prodloužené (> 0,04 s) a prohloubené (> 25 % kmitu R) Projev nekrózy postihující celou tloušťku myokardu „Dutinový potenciál“

Patologické Q

Úsek ST Časový úsek mezi koncem depolarizace a začátkem repolarizace komor začíná junkčním bodem „J“ na konci komplexu QRS, končí se začátkem vlny T za normálních okolností mají všchny buňky stejný potenciál = úsek ST je v izoelektrické linii

Úsek ST Změny fyziologické sympatikotonie ... deprese ST, „kotvovitý tvar“ křivky vagotonie ...elevace ST syndrom časné repolarizace Změny artificiální dané polohou elektrody, tvarem hrudníku Změny patologické alterační potenciál poškozené části myokardu

Úsek ST Ischemické ložisko má odlišný elektr. potenciál = elektrický vektor směřuje k tomuto ložisku 1. subendokardiální ischemie (non-Q IM, záchvat AP) ... deprese ST úseku

Úsek ST Ischemické ložisko má odlišný elektr. potenciál = elektrický vektor směřuje k tomuto ložisku 2. subepikardiální ischemie (Q IM, spastická forma AP,aneurysma) ... elevace ST úseku

Vlna T Repolarizace komor Fyziologicky směřuje repolarizace od epikardu k endokardu = vlna T je konkordantní (stejnosměrná) s komplexem QRS V ischemické oblasti dochází k opoždění repolarizace, prodloužení akčního potenciálu Vektor repolarizace směřuje od ischem. ložiska: - u subendokard. ischemie ... k epikardu ... zvýšení vlny T - u subepikardiální ischemie ... k endokardu ... negativní T

Vlna T přetížení LK neurocirkulační astenie sympatikotonie hypokalémie hyperglykémie myxedém pankreatitida pneumotorax Nespecifické změny změny T jsou difuzní, vlna T bývá asymetrická nebo bifazická

Vlna T Ischemie Nespecifické změny změny T jsou lokalizované, vlna T bývá symetrická negativní změny T jsou difuzní, vlna T bývá asymetrická nebo bifazická

Vliv K+ na převodní systém

Refrakterní fáze 1. absolutní = žádný stimulus nemůže vyvolat akční potenciál 2. relativní = impuls může vyvolat akční potenciál a předčasný stah, ale intenzita kontrakce bude úměrně nižší Fenomén „R na T“ Tzv. „maligní VES“ Impuls nasedající na vlnu T vyvolal fibrilaci komor

Dělení arytmií I. elektrické děje poruchy tvorbu vzruchu poruchy vedení kombinované II. lokalizace (klinický význam !) supraventrikulární (SV) ventrikulární (komorové) III. rychlost (efekt na hemodynamiku, ev. léčbu) bradyarytmie tachyarytmie IV. kontext srdeční patologie primární – „čistě“ elektrofyziologicky vzniklé sekundární – vliv hemodynam. a metabol. faktorů

Elektrická aktivita provázená stahem Rychlá srdeční činnost – tachykardie Pomalá srdeční činnost – bradykardie Nadměrně zvýšená automacie – výboj „mimo pořadí„ – extrasystola (ektopický stah), ES Odblokovaná (resp. nevybitá) automacie nižších center – uniklý (escaped) stah

Elektrická aktivita bez adekvátní mechanické odezvy pravidelné: míhání – flutter nepravidelné: kmitání – fibrilace Porucha vedení – blok(áda) A 1. stupeň: zpomalení (vše se převede) 2. stupeň: částečné blokování převodu (ne vše se převede) 3. stupeň: úplná blokáda (nic se nepřevede) B „anatomický“ ráz blokády – raménkové blokády

Atrial (supraventricular) extrasystole (SVES) šíření impulsu komorami normální, proto je komorový komplex normální

Ventricular extrasystole šíření impulsu komorami abnormální, proto je komorový komplex odlišný a širší

šíření impulsu komorami abnormální, ze dvou různých ektopických center, proto je komorový komplex odlišný od normálního, ale jednotlivé KES jsou i navzájem odlišné POLYTOPNÍ KOMOROVÉ EXTRASYSTOLY

Atrial flutter síňová aktivita: F vlny důležitý je stupeň bloku při převodu na komory rychlý (neblokovaný) převod by ohrozil pacienta velkou tachykardií

Atrial fibrillation síňová aktivita: nepravidelné frekvence vlny převod na komory je zcela nepravidelný

SV tachycardia (SVT)

Význam rychlosti tepu srdce pro jeho funkci: délka diastoly 1. náplň komory (preload) – při vysoké frekvenci se snižuje, zvyšuje se při bradykardii 2. srdeční výdej – zrychlení frekvence × tendence k poklesu preloadu, velmi pomalá frekvence srdeční výdej snižuje 3. prokrvení myokardu – vysoká frekvence zhoršuje prokrvení 4. tlak krve 5. kontraktilita – tachykardie zvyšuje kontraktilitu (vstup kalcia) 6. spotřeba kyslíku a energie – zvýšení při tachykardii

Ventricular tachycardia tvarově abnormální, široký QRS komplex monomorfní (stejný tvar) či polymorfní (různý tvar)

Ventricular fibrilation (or flutter) Acute situation, hemodynamic arrest – 0 cardiac output, 0 pulsation, coma, resuscitation

AV block 2rd degree

AV block 3rd degree Preexcitation, WPW syndrome

Bundle branch blocks (raménkové blokády) LBBB (left, levý) RBBB (right, pravý)

RBBB LBBB

Left anterior fascicular block (LAHB) Při blokádě předního fasciklu se zpožďuje depolarizace horní a přední části LK, což vede k tomu, že vektor QRS do této oblasti směřuje. Osa je proto více než -30°, obv. -45°až -75°.

Pro dnešek vše Dotazy?