ds DNA viry Herpesviridae Papovaviridae Adenoviridae Poxviridae Replikace v jádře Replikace v cytoplazmě Herpesviridae Papovaviridae Adenoviridae Poxviridae Asfarviridae Iridoviridae

Čeleď: HERPESVIRIDAE Velikost: 120 - 200 nm Genom: ds DNA 150 kbp, kóduje více než 20 strukturálních proteinů Ikozahedrální symetrie kapsidy, 162 kapsomer (150 + 12) obal s povrchovými glykoproteiny Replikace nastává v jádře buňky, obal pochází z nukleární membrány, sekvenční spouštění α, β a γ genů. Intranukleární eosinofilní inkluze

Malá odolnost ve vnějším prostředí Hostitelská specifita: každý herpesvirus má svého přirozeného hostitele, (širší hostitelská specifita u ACH) Latence viru v organismu hostitele (LAT transkripty) Reaktivace viru (kortikoidy, stres, imunosuprese) Malá odolnost ve vnějším prostředí

Podčeleď Alphaherpesvirinae krátká doba replikace výrazný cytopatický efekt na buněčných kulturách častá latence v senzorických a autonomních nervových gangliích, lymfocytech variabilní hostitelský rozsah (experimentálně přenosné na různé hostitele) omezená účinnost vakcinace (inaktivované, atenuované, DNA) deletované vakcíny

Podčeleď Alphaherpesvirinae Rod: SIMPLEXVIRUS Herpes simplex virus 1 (Herpesvirus člověka typ 1)   Rod: VARICELLOVIRUS Varicella-Zoster virus (Herpesvirus člověka typ 3) Virus Aujeszkého choroby (Suid herpesvirus 1 - Pseudorabies virus) Virus Infekční bovinní rhinotracheitidy (Herpesvirus skotu 1) Herpesvirus koní typ 1 a 4 Virus koitálního exantému koní (Herpesvirus koní 3) Herpesvirus koček, herpesvirus psů Virus Markovy choroby drůbeže

Podčeleď Betaherpesvirinae (Cytomegaloviry)  Pomalý reprodukční cyklus, Nevýrazný CPE na BK - cytomegalie, inkluze v buňkách Častá latence v sekrečních žlázách, lymforetikulární tkáni, ledvinách Omezený hostitelský rozsah Cytomegalovirus prasat (inkluzní rhinitis prasat)

Podčeleď Gammaherpesvirinae Variabilní délka reprodukčního cyklu Lymfotropní Latentní infekce v lymfoidní tkáni Úzké hostitelské spektrum Některé jsou schopny onkogenní transformace (obdoba onc. genu) Epstein - Barr virus Herpesvirus skotu typ 4 Herpesvirus ovcí 2

Virus infekční bovinní rhinotracheitidy (IBR / IPV) Respirační syndrom (IBR) akutní horečnaté onemocnění horních cest dýchacích, výtok z očí a nosu, salivace, konjunktivitis, encephalitis, gastroenteritis, aborty 4 – 7 měsíc březosti. Infekční pustulární vulvovaginitida (IPV) Horečka, změny na poševní sliznici, bolestivé močení, Balanoposthitis – postižení býků, virus může být přítomen v semeni.

Virus infekční bovinní rhinotracheitidy (IBR / IPV) Virus je sérologicky jednotný K infekci dochází respiratorní cestou, koitem, umělou inseminací nebo embryi Nosní výtok je hlavním zdrojem viru Infekce je celoživotní, místem latence gangl. trigeminale. Možná reaktivace viru

Virus Aujeszkého choroby - Pseudorabies Primárním hostitelem a hlavním zdrojem viru je prase Onemocnění u něj probíhá za příznaků encefalomyelitidy, bronchopneumonie, potratů nebo celkového horečnatého onemocnění. U jiných druhů zvířat je infekce omezena na CNS (pruritus). Široká hostitelská specifita se projevuje i na buněčných kulturách.

Patogeneze Infekce ingescí nebo inhalací Primární replikace v orofaryngu, transport do CNS axoplazmou kraniálních nervů. Sekundárná replikace v CNS, ganglion-neuritis, nesupurativní meningoencephalitis Místem latence je gangl. trigeminale K vylučování viru dochází orálními a nazálními sekrety

Herpesviry koní Podčeleď: Alphaherpesvirinae EHV-1 Virové zmetání klisen EHV-4 Virová rhinopneumonie EHV-3 Exanthema Coitale dříve RPK Podčeleď: Gammaherpesvirinae EHV-2 EHV-5

Herpesvirus koní 1 (EHV - 1) Původce virového zmetání klisen Virus je ubikvitární v koňské populaci, k infekci dochází již v prvním roce života. Latentní stav v lymfocytech a trigeminálním gangliu.

Onemocnění vyvolávané viry EHV-1 a 4 Iniciální infekce: Oba viry: respiratorní onemocnění Další fáze: EHV- 1 aborty, encephalitis, ... EHV- 4 pouze resp. onemocnění, výjimečně aborty

Patogeneze V patogenezi virového zmetání klisen se uplatňují : epiteliální buňky, leukocyty a endoteliální buňky a to v respiratorním traktu, imunitním systému a březí děloze Primární replikace viru - epitel. buňkách respir. traktu Infekce endoteliálních buněk cév v nasální oblasti, virémie prostřednictvím monocytů a lymfocytů. Sekundární replikace v endoteliálních buňkách dělohy, CNS, testes, endokrinních orgánů ale také infekce trigeminálního ganglia

Latence (lymfocyty, gangl. trigem.) Navození latence Virémie (Lymfocyty) Latence (lymfocyty, gangl. trigem.) Reaktivace Infekce dělohy ...

Herpesvirus psů (CHV-1) Fatální, hemorrhagické, generalizované onemocnění štěňat do 4 týdnů stáří. U dospělých psů vyvolává pohlavní onemocnění. Inkubační doba je 3 – 8 dní, typický je bolestivý nářek štěňat, bolesti břicha, anorexie, dyspnoe. U dospělých zvířat vaginální a prepuciální výtok, nodulární změny na sliznicích. Příležitostně vzniká respiratorní onemocnění. Kritické období k infekci jsou tři týdny před porodem a tři týdny po porodu.

Virus Markovy choroby Vyvolává lymfoproliferativní onemocnění charakterizované lymfomy a lymfoidní infiltrací nervového systému Ubikvitárně rozšířen, vysoce kontagiózní, ale incidence onemocnění mezi chovy je různá. Inkubační doba jsou týdny až měsíce Sérotyp 1 patogenní a onkogenní kmeny viru Sérotyp 2 neonkogenní kmeny Sérotyp 3 neonkogenní kmeny u krocanů

Virus Markovy choroby - patogeneze K inf. dochází respiratorní cestou, brzy následuje lytická infekce B buněk ve slezině a thymu. Následující zánětlivé změny vedou k infiltraci monocyty, makrofágy, granulocyty a lymfocyty. Klidové T buňky jsou rezistentní k infekci, u aktivovaných dochází k lytické infekci – imunosuprese, nebo transformaci – tumory K produktivní infekci dochází pouze v buňkách péřových folikulů! Místem latence jsou lymfocyty.

Klinické podoby onemocnění Neurolymfomatóza – klasická MD, ztráta koordinace, asymetrická paréza a paralýza Akutní MD – expanzivní vzplanutí v hejnu, deprese, ataxie, paralýza u některých zvířat. Významná mortalita bez neurolog. změn. Oční lymfomatóza – lymfoblastoidní infiltrace zornice jednoho nebo obou očí, částečná slepota. Kožní forma – okrouhlé, nodulární léze v péřových folikulech

Neobalené, hexagonální viry s ikozaherální symetrií 80 – 100 nm Čeleď Adenoviridae Neobalené, hexagonální viry s ikozaherální symetrií 80 – 100 nm Genom tvoří lineární dsDNA, 36 – 44 kb Replikace v jádře Intranukleární inkluze (shluky virionů) Dlouhou dobu přežívají ve stádiu latence Po infekci je virus dlouhodobě vylučován

Rody Mastadenovirus (savci) Aviadenovirus (ptáci) Čeleď Adenoviridae Rody Mastadenovirus (savci) Aviadenovirus (ptáci) Atadenovirus (studenokrevní, atadenovirus ovce) Vysoká druhová specifita „in vitro“ i „in vivo“ Každý živočišný druh má velké mnžství různých druhů adenovirů (člověk kolem 50)

Čeleď Poxviridae Komplexní struktura viru Některé mají obal, jiné jsou neobalené Morušovitý tvar (250 x 200 x 200 nm) Genom tvoří lineární dsDNA, 130 – 375 kbp a kóduje téměř 200 proteinů Replikace v cytoplazmě Kódují všechny enzymy nutné pro transkripci a replikaci Jsou odolné při pokojové teplotě a v zaschlém stavu až několik let

Poxviridae - taxonomie Entomopoxvirinae Chordopoxvirinae Orthopoxvirus Capripoxvirus Suipoxvirus Leporipoxvirus Molluscipoxvirus Avipoxvirus Yatapoxvirus Parapoxvirus

Neštovice člověka Edward Jenner 1796 – vakcinace proti neštovicím Faraon RamsesV zemřel na neštovice 1157 před n.l. Onemocnění se dostalo do Evropy kolem roku 710 před n.l. a do Ameriky bylo zavlečeno vojsky Hernanda Corteze v roce 1520. Poslední vzplanutí 1977 – Somálsko. Edward Jenner 1796 – vakcinace proti neštovicím

Čeleď Asfarviridae (African swine fever virus) Největší a nejkomplexnější známé viry Velikost virové partikule 175 - 215 nm Ikozahedrální symetrie, obalené, 1892 – 2172 kapsomer Genom tvoří dsDNA Kóduje až 200 proteinů Replikace nastává v cytoplazmě, ale syntéza DNA v jádře Termolabilní, citlivý na tuk. rozpouštědla a pH

Rod: Asfivirus Virus Afrického moru prasat 5 genetických skupin (Evropské + Americké; 4 Africké skupiny) Kmeny se liší virulencí (východní a jižní Afrika až 100% mortalita) Hostitelem je prase (čeleď Suidae), vektorem je klíště. Rezervoár – prase bradavičnaté

Patogeneze K infekci dochází respiratorní cestou. Primární replikace nastává v tonzilách a region. MU. Cílová buňka je monocyt a makrofág – lymfopenie. Sekundární replikace nastává v dalších orgánech. Efekt replikace na krevní destičky a komplement vede ke krvácení a úhynu. Všechny sekrety a exkrety obsahují vysoké titry viru.

Virus produkuje protein efektivně inhibující syntézu prozánětlivých a imunomodulačních cytokinů – další evasivní strategie (obdoba cyklosporinu A). Neutralizační protilátky nemají protektivní charakter, ani virus neneutralizují!

Klinické příznaky PA změny Horečka, diarrhea, inkoordinace pohybů, zvracení, dyspnoe, nosní a oční výtok. PA změny Akutní, fatální onemocnění: hemorrhagie v lymfatickém a vaskulárním systému, zvětšená, křehká slezina, krváceniny v kůře ledvin. Chronická forma: kožní ulcerace, pneumonie, perikarditis, pleuritis, arthritis.

Sylvatický způsob cirkulace viru – zahrnuje prase bradavičnaté a klíšťata rodu Ornithodoros. Cyklus u prasete domácího – přímým kontaktem, sekrety, klíště??

ss DNA viry Parvoviridae Circoviridae (cirkulární DNA) Různá polarita (parvo - negativní; circo - pozitivní) 1-2 nestrukturální proteiny 1-3 strukturální proteiny tvořící kapsidu Všechny enzymy jsou buněčného původu

Čeleď Circoviridae Neobalené viry Velikost virové partikule 17 - 25 nm Genom tvoří cirkulární jednovláknitá DNA Velikost DNA 1800 nt Ikozahedrální symetrie kapsidy

Virus anemie kuřat TT virus člověka TT virus prasat Rod Gyrovirus Rod Anellovirus TT virus člověka TT virus prasat

Psittacine beak and feather disease (PBFV) Cirkovirus skotu Rod Circovirus Psittacine beak and feather disease (PBFV) Cirkovirus skotu Cirkoviry prasat (PCV-1 a PCV-2) PCV-1 (Porcine circovirus - 1) nepatogenní ? PCV-2 (Porcine circovirus - 2) patogenní

Cirkovirová onemocnění prasat PMWS PDNS Respiratorní komplex prasat Reprodukční onemocnění

Cirkovirové onemocnění prasat PMWS (Postweaning Multisystemic Wasting Syndrome) Syndrom cirkovirového chřadnutí selat Selata 6-12 týdnů Chřadnutí Lymfadenopatie Pneumonie

Cirkovirové onemocnění prasat PDNS (Porcine Dermatitis and Nephropathy Syndrome) Syndrom dermatitidy a nefritidy prasat

Patogeneze Inkubační doba 7 – 10 dnů Maximální vylučování viru 3. – 13. den po infekci Virus se z organismu vylučuje 10 – 35 dnů Aerogenní způsob přenosu Přenos viru kontaminovanými předměty Transplacentární přenos Vylučování viru semenem kanců

Patogeneze PCV-2 + Imunomodulace = PCVD PRRS ? PPV PCV-2 Stres PCVD Genotyp viru PCVD Imunostimulace PCV-2 + Imunomodulace = PCVD

Imunosuprese u PCV2 infekce Deplecy lymfocytů Ztráta lymfatických folikulů Snížení počtu cirkulujících B a T lymfocytů Sekundární bakteriální infekce Nedostatečná imunitní odpověď Špatně reagují na vakcinaci

Čeleď Parvoviridae Neobalené viry Velikost virové partikule kolem 25 nm Genom tvoří (-) ssDNA Velikost genomu přibližně 5.2 kb Ikozahedrální symetrie kapsidy Mimořádně stabilní a odolné (teplota, pH) Replikace v jádře aktivně se dělících buňkách (enterocyty, leukocyty, myokard)

Čeleď Parvoviridae Podčeleď Parvovirinae Rody Parvovirus Erythrovirus Dependovirus Podčeleď Densovirinae (patogeni hmyzu) Parvovirus psů (CPV-1, 2) Virus panleukopenie koček Parvovirus prasat Virus Aleutské choroby norků Virus enteritidy norků