Obecná patofyziologie dýchacího systému 1. Výměna plynů v plicích 2. Řízení dýchání 3. Souhrn

Ventilačně perfuzní nerovnováha - pokračování Ventilačně perfuzní poměr v jednotlivých sklípcích má vliv na složení plynů v nich a tedy i na jejich funkci z hlediska plynové výměny (obr. 10).

10

Sklípky s vysokým ventilačně perfuzním poměrem představují funkční mrtvý prostor, jsou nevyužitelné pro odvětrávání CO2 a mají tendenci vyvolávat hyperkapnii; jejímu vzniku však v praxi často zabraňuje regulační zvýšení celkové ventilace VE. Kupodivu tyto sklípky nevyvolávají hypoxemii. . .

Sklípky s nízkým ventilačně perfuzním poměrem představují funkční zkrat a vedou proto k hypoxemii; jejich mírná tendence k vyvolání hyperkapnie bývá překonávána hyperventilací. Detailně zobrazuje vliv ventilačně perfuzní nerovnováhy v jednotlivých sklípcích na výměnu kyslíku obr. 11.

11

Tento obrázek spolu se známým tvarem disociační křivky hemoglobinu vysvětluje - proč se při zkratu (u sklípků s nízkým VA/Q) snižuje PaO2, - proč je toto snížení ovlivnitelné hyperventilací jen málo, - proč ani zvýšení FIO2 příliš nepomáhá. . .

U CO2 je mezi jeho parciálním tlakem v alveolech a saturací krve přímá úměrnost, proto je hyperventilace pro snížení PaCO2 velmi účinná. K pochopení patofyziologie poruch plynové výměny bychom potřebovali vědět, kolik sklípků v konkrétních plicích má tu či onu hodnotu VA/Q. To zhruba umožňuje experimentální metoda vylučování série inertních plynů (MIGET), obr. 12 - 14. . .

Distribuce z obr. 12 platí pro všechny obratlovce (strukturní invariant).

13

14

V praxi se s ventilačně perfuzní nerovnováhou (s funkčním mrtvým prostorem a funkčním zkratem, které vyvolává) stále zachází v rámci jednokompartmentového modelu plic: Plíce se rozdělí na zcela zdravou část a zvetšený mrtvý prostor popř. zkrat. Mrtvý prostor (celkový  funkční) se zavede jako rozdíl mezi celkovou a alveolární ventilací: ˇ

Dosaz. f  VE / VT dostáváme . . VD VA = f ( VT - VD ) = VE ( 1 - —— ) 5.0 L/min 7.5 L/min 2.5 L/min . VA = f * VT - f * VD 15/min 0.50 L 0.15 L . Dosaz. f  VE / VT dostáváme . . VD VA = f ( VT - VD ) = VE ( 1 - —— ) VT . 0.3 Např. VA = 5.0 L/min = 12.4 L/min ( 1 - —— ) 0.5

Je to ekvivalent zmenšení výměny schopné části plic Měřit VD je však v praxi nesnadné  alveolární ventilace se posuzuje z jejího efektu na PaCO2

2. Řízení dýchání Jednoduché zpětnovazebné schéma řízení dýchání pomůže objasnit vzájemné vztahy mezi PA dýchacích plynů a ventilací (obr. 15) 15

Schéma vzniku poruch výměny plynů a příslušných regulačních reakcí (obr. 16).

Jsou čtyři plicní příčiny hypoxické hypoxémie: - porucha difuze - plicní zkraty - čistá hypoventilace - ventilačně perfuzní nerovnováha Hyperkapnie vzniká na základě čisté hypoventilace, ventilačně perfuzní nerovnováhy a zvýšené dechové práce. Nyní už známe podstatné složky patofyziologie selhání plic (obr. 6)

6

Klinické kazuistiky poruch výměny plynů v plicích (obr. 17)

Hyperkapnie snižuje (podle rovnice alveolárních plynů) PAO2 a tedy i PaO2 (obr. 18) PACO2 PAO2 PaO2 P(A-a)O2 Norm. 40mHg 100 90 10 100 60 40 path. Hyperk. 60 80 40 (40) 100 90 10 norm. Hyperk. 100 25 15! 18

3. Souhrn Patofyziologie výměny plynů má dát vodítko pro posouzení stavu respiračních funkcí u pacienta. Zajímá nás: 1. Efektivní alveolární ventilace, tj. souhrnný výsledek toku plynů přes sklípky konkrétních plic, který lze odhadnout pomocí PaCO2. K tomu slouží rovnice alveolární ventilace VA = 863 * VCO2/ PaCO2, např. v normě 863 * 0,23 L min-1  40 mmHg = 5 L min-1. . .

2. Hodnota PAO2 , abychom mohli vypočíst alveolo-arteriální rozdíl pro kyslík PA-aO2. K tomu slouží rovnice alveolárních plynů, vypočtená z rovnice ventilační: PAO2  PIO2 - PaCO2/R, např. v normě 150mmHg – 40 mmHg0,8 = 100 mmHg. Zvýšená hodnota PA-aO2 svědčí pro poruchu plicního parenchymu. Jestli pacient pouze hypoventiluje (“čistá” hypoventilace), odpovídají jeho parciální tlaky dýchacích plynů rovnici alveolárních plynů a PA-aO2 je nevelký.

Nejdůležitějším patofyziologickým mechanizmem poruch výměny plynů v plicích je ventilačně perfuzní nerovnováha, vytvářející funkční mrtvý prostor a funkční zkrat. V klinické diagnostice však nemáme k dispozici přímý kvantitativní ukazatel ventilačně perfuzní nerovnováhy a usuzujeme na ni z ostatních parametrů plynové výměny. Funkční zkraty špatně reagují na hyperventilaci i na zvýšení frakce kyslíku ve vdechované směsi. Hyperkapnie sama může vést podle rovnice alveolárních plynů k hypoxémii.