Andrej Stančák, 2.LF UK, kruh 9. Akční potenciál v myokardu, automacie srdečního rytmu, mechanismy regulace srdeční frekvence Andrej Stančák, 2.LF UK, kruh 9.

AP v myokardu funkční jednotky srdeční svaloviny – srdeční svalová vlákna srdeční převodní soustava: elektrická aktivita FCE: samovolná tvorba vzruchů a jejich rychlé rozvedení po celém srdci buňky pracovního myokardu: mechanická práce FCE: kontrakce – čerpání krve Převzato z Hájkova histologického atlasu

Klidový membránový potenciál Nestejné rozložení iontů intra a extracelulárně Zajištěno difuzí, permeabilitou membrány, iontovými pumpami Na+ extracelulárně, malá propustnost membrány K+ intracelulárně, relativně snadná propustnost membrány Výsledkem je nestejné napětí vně a uvnitř membrány, moc + náboje vně

Akční potenciál v myokardu fáze depolarizace fáze plató fáze repolarizace Ilustrated Physiology, B.R.Mackenna, R.Callander,Churchill Livingstone 1997

Fáze depolarizace otevření napěťově řízených kanálů pro Na+ v důsledku změny membránového potenciálu Na+ ionty směřuji dovnitř buňky, z -90mV na + 20 až 30mV, během 1-3 ms stejně jako u neuronu nebo kosterního svalu Ilustrated Physiology, B.R.Mackenna, R.Callander,Churchill Livingstone 1997

Fáze plató specifická pro srdeční svalovinu membrána se po malém poklesu nevrací na původní hodnotu po dobu 100-300 ms musí být rovnováha mezi ionty vstupujícími a vystupujícími z buňky Ilustrated Physiology, B.R.Mackenna, R.Callander,Churchill Livingstone 1997

Fáze plató chemický i osmotický gradient pro K+ ionty mají stejný směr, na rozdíl od klidového potenciálu propustnost kanálů pro K+ ionty je v kladných hodnotách menší než v záporných, proto je eflux K+ iontů ve fázi plató menší, než v době klidu otevření Ca2+ kanálů a vtok Ca2+ iontů vyrovnává eflux K+ ven Fáze plató končí uzavřením kanálů pro Ca2+ ionty, následuje fáze repolarizace

Fáze repolarizace význam dlouhé refrakterní fáze v myokardu ??? Zavření Ca2+ kanálů, pokles potenciálu do negativních hodnot, zvýšení propustnosti K+ kanálů, K+ ionty ven a nastolení klidového potenciálu refrakterní fáze: doba nedráždivosti svalu absolutní (zavřené Na+ kanály) Relativní význam dlouhé refrakterní fáze v myokardu ???

Význam dlouhé refrakterní fáze ochrana proti příliš rychlému opakování vzruchů (nelze vyvolat tetanickou kontrakci) průběh vzruchu podle daného pořádku (nekrouží, nevrací se)

Vznik a šíření AP v myokardu princip „vše nebo nic“ Tkáň Rychlost vedení (m/s) SA uzel 0,05 síňové dráhy 1 AV uzel Hisův svazek Purkyňova vlákna 4 myokard komor Převzato z Ganong, Přehled lékařské fyziologie

Šíření AP Převzato z Ganong, Přehled lékařské fyziologie

Šíření AP aktivace síní, z SA uzlu radiálně, pak konvergence do AV aktivace septa zleva doprava aktivace anteroseptální oblasti myokardu komor aktivace většiny komorové masy od endokardiální strany pozdní aktivace posterobazální části levé komory a conus pulmonalis

Vznik AP v myokardu v tzv. P-buňkách (pacemaker cells) probíhá depolarizace k prahové hodnotě spontánně (spontánní diastolická depolarizace, SA a AV uzel během „klidové“ fáze existují 3 iontové proudy proud Na+ dovnitř proud Ca2+ dovnitř proud K+ ven třetí proud doprovází postupné zavírání kanálů, proto roste nerovnováha iontů (potenciál roste) až po dosažení spouštěcí úrovně depolarizace SA a AV uzlu způsobena proudem Ca2+ do buňky, absence hrotité transpolarizace

Vznik AP v myokardu Ilustrated Physiology, B.R.Mackenna, R.Callander,Churchill Livingstone 1997

Měření elektrické aktivity srdce - EKG http://www.eamos.cz/amos/kbf/img_upload/kbf_1526/obrazy/obr_015.jpg

EKG vlna P: depolarizace síní (0,08-0,10 s) komplex QRS: depolarizace komor (0,06-0,10 s) vlna T: repolarizace komor (0,20 s) PQ interval: zpomalení v AV uzlu(0,12 – 0,20 s) QT interval: doba aktivace komor (0,4 s při frekvenci 70 tepů za minutu

Mechanismy regulace srdeční činnosti Nervové (sympatikus, parasympatikus) Humorální (adrenalin, noradrenalin…) Celulární Ilustrated Physiology, B.R.Mackenna, R.Callander,Churchill Livingstone 1997

Děje, které jsou regulovány frekvence (chronotropie, chronos=čas) síla kontrakce (inotropie, ínos=vlákno) síňokomorový převod (dromotropie, dromos=běh) vzrušivost myokardu (batmotropie, bathmos = práh) vše se dá ovlnivňit pozitivně nebo negativně

Nervová regulace – sympatikus zakončení po celém srdci, síně i komory cestou nn.cardiaci, přes hrudní a krční ganglia (ggl.stellatum) obecně pozitivní účinek na srdeční činnost zvýšení rychlosti spontánní diastolické depolarizace, kratší čas k nástupu prahu podráždění, vyšší frekvence (pozitivní chronotropie) mediátorem je noradrenalin, který sníží proud K+ iontů ven a současně zvýší Na+ dovnitř sympatikus (noradrenalin) stimuluje Ca2+ a Na+ kanály, více Ca2+ iontů během fáze plató a tedy větší síla kontrakce (pozitivní inotropie) zvýšení proudu Na+ do buněk AV uzlu, zvýšení klidového potenciálu, zrychlení síňokomorového přechodu (pozitivní dromotropie) přiblížení hodnoty klidového potenciálu k prahové hodnotě (viz.výše), tedy zvýšení vzrušivosti myokardu, pomocí aktivace Na+, K+ ATPázy (pozitivní batmotropie)

Nervová regulace - parasympatikus jako rr.cardiaci n.vagi vpravo do SA uzlu, vlevo do AV uzlu, tedy pouze do síňí obecně snížení srdeční činnosti zpomalení SDD, acetylcholin zvyšuje propustnost membrán buněk SA uzlu pro K+, (negativní chronotropie) zkrácení AP myokardu síňí, stejně jako chronotropie, (negativní inotropie) zpomalení až zastavení síňokomorového přechodu v AV uzlu, zpomalení Na+ do buněk, (negativní dromotropie) tlumení aktivity Na+, K+ ATPázy, (negativní batmotropie)

Humorální regulace adrenergní ß-receptory, reakce na adrenalin a noradrenalin, stejně jako dráždění sympatiku muskarinové receptory pro acetylcholin, analogie parasympatiku glukagon (pozitivně inotropní a chronotropní) hormony štítné žlázy (pozitivně inotropní a chronotropní) prostaglandin E2 (pozitivně inotropně) progesteron (negativně inotropně, chronotropně a batmotropně)

Celulární regulace autonomní regulační systém Starlingův zákon: srdeční práce je úměrná jeho diastolické náplni, tzv.heterometrická regulace srdečního výdeje viz.další referát

Zdroje Lékařská fyziologie, S.Trojan a kol., Grada 2003 Přehled lékařské fyziologie, Ganong, H+H 1999 Ilustrated Physiology, B.R.Mackenna, R.Callander,Churchill Livingstone 1997

Děkuji za pozornost