Acidopeptická onemocnění

Acidopeptická onemocnění Onemocnění, v jejichž patogenezi se jednoznačně uplatňuje žaludeční kyselina Refluxní choroba jícnu Peptický vřed žaludku a dvanáctníku Gastropatie při užívání nesteroidních antirevmatik

Terminologie Peptická léze – slizniční léze vyskytující se v dosahu působení žaludeční šťávy (nejčastěji bulbus duodena a žaludek, ale také v jícnu při GE refluxu, v tenkém střevě při gastroenteroanastomóze nebo při hyperaciditě u Zollingerova-Ellisonova syndromu, v tlustém střevě při gastrokolické píštěli nebo v Meckelově divertiklu při heterotopické žaludeční sliznici Eroze x vřed – hranicí je muscularis mucosae (vřed přestupuje musc.mucosae) Vředová choroba – peptický vřed se nachází v místě přirozené odolnosti proti agresivitě žaludeční šťávy (žaludek, dvanáctník) a jde o vřed chronický nebo s tendencí k rekurenci. U vředové choroby dvanáctníku je podmínkou průkaz infekce Helicobacter pylori.

Peptický vřed -epidemiologie Asi 10% západní populace bývá v průběhu života postiženo . Roční incidence na 1tis. obyvatel je uváděna od 1.00 (Japonsko, Dánsko) po 2.7 (USA, Skotsko). Poměr dvanáctníkový:žaludeční vřed – 32:1 v Indii, 4:1 ve V.Británii, 1:1 v Norsku, 1:2 v Japonsku. Výskyt je nápadně nízký mezi Eskymáky v Grónsku, Indonésany a australskými domorodci (nejnižší výskyt Hel.pylori).

Peptický vřed – etiologie a patogeneze Endogenní agresivní faktory Exogenní agresivní faktory Ochranné faktory Genetická predispozice Nervové vlivy a emoce Alergické mechanismy

Endogenní agresivní faktory Kyselá žaludeční sekrece – stále platí výrok z r.1910 „není vřed bez kyseliny“ - při vysoké a trvalé produkci HCl je vysoký výskyt vředů - roli hraje např.postprandiální hyperfunkce G-buněk, zvýšená citlivost na endogenní gastrin u některých nemocných, narušení zpětné vazby inhibice produkce gastrinu při nízkém pH, noční hypersekrece… Sekrece pepsinu (pepsinogen je aktivován na pepsin jen za působení HCl) Vliv žlučových kyselin a lyzolecitinu

Exogenní agresivní faktory Helicobacter pylori Léky (kyselina acetylsalicylová, jiná nesteroidní antirevmatika – mechanismem poškození je inhibice syntézy prostaglandinů, kortikoidy, p.o.preparáty zlata) Kouření Potravinové faktory (alkohol zejm. ve spojení s léky, káva zvyšuje kyselou žaludeční sekreci a stimuluje uvolňování gastrinu) Vliv jiných onemocnění

Exogenní agresivní faktory Helicobacter pylori Situace je jasná zejména u vředové choroby dvanáctníku, kde výskyt Hel.pylori je uváděn v 90-100%. Žaludeční vřed je provázen nálezem H.p. v 60-80% Lze shrnout, že mechanismy účasti H.p. na vzniku vředové choroby nejsou dokonale známy, ale zahrnují vyvolání gastritidy jako locus minoris resistentiae (u žaludečního vředu), poruchy gastrinu, somatostatinu a kyselé žaludeční sekrece (ve smyslu hypersekrece) a rozvoj žaludeční metaplázie v bulbu umožňující kolonizaci bulbu Helicobacterem a vznik bulbitidy a duodenálního vředu.

Exogenní agresivní faktory Sekundární vředy u jiných onemocnění (při jaterní cirhóze, u chronické renální insuficience, u dialyzovaných je mechanismem sekundární hyperparatyreóza s hyperkalcémií, primární hyperparatyreóza, polycytémie, bazofilní leukémie, chronická pankreatitida – snížená sekrece hydrogenkarbonátů, stavy po resekci tenkého střeva). X Naopak u stavů spojených s žaludeční hyposekrecí a hypaciditou (tzn. s atrofickou gastritidou) je nižší výskyt peptických vředů – perniciózní anemie, Addisonova choroba, autoimunitní postižení šťítné žlázy…

Ochranné faktory Hydrogenkarbonáty – tvoří se v žaludku, dvanáctníku a pankreatu. Neutralizují kyselinu. Žaludeční hlen Prostaglandiny – tvoří se v žaludeční sliznici. Mají cytoprotektivní účinek na žaludeční sliznici, snižují kyselou sekreci, stimulují tvorbu hlenu a bikarbonátů. Růstové faktory – epidermální (EGF)….

Klinický obraz Dvanáctníkový vřed: Epigastrická bolest (v 60-80% případů) – obvykle za 1-4 hodiny po jídle, často v noci, ustupuje po jídle Příznaky jsou často epizodické – trvají 1-2 týdny, časté relapsy (několikrát do roka) Zvracení může značit již komplikaci (stenózu pyloru), rovněž změna charakteru bolesti z typicky vředové na stálou může svědčit pro komplikaci (penetraci vředu)

Klinický obraz Žaludeční vřed Bolest v epigastriu přichází dříve po jídle než u dvanáctníkového vředu, odpověď na najedení je méně vyjádřena Častější dyspeptické obtíže (nauzea, nechuť k jídlu, časná sytost…) než u vředu dvanáctníku Relativně často je pacient asymptomatický – zejména staří pacienti a vředy po NSAID

Peptický vřed - diagnostika Endoskopie (esofagogastroduodenoskopie) je suverénní metodou - umožňuje provedení biopsie (význam u žaludečních vředů – odlišení benigní leze od maligní, dále odběr vzorků k detekci Hel.pylori) - kontrolní endoskopie ke kontrole zhojení vředu (u dvanáctníkového za 4 týdny, u žaludečního za 8 týdnů)

Vřed žaludku

Vřed žaludku

Vřed dvanáctníku

NSAR gastropatie

Stresové vředy Základním mechanismem poškození je ischemie vedoucí k tkáňové hypoxii Pacienti na JIP, ARO - rizikové stavy: sepse, multiorgánové selhání, pooperační či posttraumatické stavy, popáleniny Často jsou v žaludečním těle a současně jsou provázeny nálezem mnohočetných hemoragických erozí Klinicky se většinou projevují pod obrazem krvácení do horní části zažívacího traktu Zásadní význam má profylaxe u rizikových pacientů – léky inhibující tvorbu HCl

Zollinger-Ellisonův syndrom Mnohočetné, často fatálně probíhající vředy, často neobvykle lokalizované (např.postbulbární oblast duodena), způsobené žaludeční hypersekrecí v důsledku hyperprodukce gastrinu gastrinomem (endokrinně aktivní nádor produkující gastrin vyskytující se nejčastěji v hlavě pankreatu, ve stěně duodena či žal.antra, ale také např. v ovariu) Vředy jsou často refrakterní na standardní léčbu, častá rekurence Diagnosticky je důležité vyšetření žaludeční sekrece a stanovení hladiny gastrinu nalačno v krvi

Zollinger-Ellisonův syndrom

Bulbitida Zánět duodenálního bulbu, který je vývojovou fází nebo ekvivalentem dvanáctníkového vředu Diagnostika je endoskopická Klinické projevy jsou shodné jako u vředu dvanáctníku

Bulbitis

Konzervativní léčba Význam opatření stran životosprávy a diety je v dnešní době není tak zásadní jako dříve vzhledem k účinné farmakoterapii, stále zakazujeme kávu, alkohol, černý čaj, určitě nekouřit, spíše klidový režim

Konzervativní léčba Inhibitory protonové pumpy standardní léčba vředové choroby v současnosti ireverzibilní inhibice H+,K+-ATPázy v parietální buňce (tj. k obnovení sekrece dochází až po 24 hodinách po syntéze nového enzymu – stačí obvykle dávkování 1xdenně) omeprazol, pantoprazol, lansoprazol úspěšnost léčby při denní dávce 20mg omeprazolu u dvanáctníkovho vředuje cca 90% za 4 týdny

Konzervativní léčba Antagonisté H2-receptorů (histaminové receptory v parietální buňce) – během 4 týdenní léčby se zhojí asi 60-80% vředů. Ranitidin, famotidin. Cytoprotektiva – sukralfát – v oblasti gastroduodena vytváří viskózní gel – vytváří tak ochrannou bariéru proti působení agresivních faktorů. Indikován zejm. u žaludečních vředů a jako profylaxe stresových vředů. Působí při nízkém pH – nepodávat současně s PPI nebo H2 antagonisty!

Konzervativní léčba – eradikační léčba Hel.pylori Indikována u pacienta s žaludečním nebo dvanáctníkovým vředem při přítomnosti Hel.pylori v žaludeční sliznici (detekce histologická/rychlým ureázovým testem ze vzorku odebraném při endoskopii/dechovým testem – vzácněji ) Dále je eradikační léčba indikována u pacienta Hel.pylori pozitivního bez přítomnosti vředu, ale s výskytem vředové choroby nebo karcinomu žaludku v přímém příbuzenstvu, u Ménétrierovy choroby (exsudativní gastropatie na podkladě foveolární hyperplázie žaludeční sliznice) a u MALT-lymfomu žaludku (lymfom vycházející z lymfoidní tkáně vázané na sliznici)

Konzervativní léčba – eradikace Hel.pylori Nejčastější schema: Omeprazol 2x20mg + klaritromycin 2x500 mg + amoxicilin 2x1g nebo Omeprazol 2x20mg + klaritromycin 2x500 mg + metronidazol 2x400mg po dobu 7 dní

Konzervativní léčba – eradikace Hel.pylori Trvalé odstranění helikobakterové infekce má zásadní význam v prevenci vředové choroby a v prevenci karcinomu žaludku (vzniká převážně na podkladě chronické gastritidy) Trvalé odstranění = přetrvává nejméně měsíc od skončení léčby

Rezistentní vřed Nezhojí se po 8 týdnech standardní léčby Je třeba v dif.dg.odlišit zejména: Zollinger-Ellisonův syndrom, maligní vřed, hyperparatyreózu, vřed u.m.Crohn, tbc vřed, herpetickou lézi, abusus nesteroidních antirevmatik

Indikace k chirurgické léčbě u žaludečního vředu Vředy nereagující na konzervativní terapii během 8 týdnů (u žal.vředu nelze vyloučit malignitu i při negativních biopsiích) Časné recidivy vředu (po 8-12 týdnech po zhojení iniciální léze) nebo 2-4 recidivy během dvou let Nemožnost dodržování konzervativní léčby (nutnost brát analgetika, kortikoidy…) Základním chirurgickým výkonem u žaludečních vředů je resekce žaludku různého rozsahu, u duodenálních vředů vagotomie event. s antrektomií

Komplikace vředu KRVÁCENÍ Žaludeční i duodenální vřed mají stejnou tendenci ke krvácení Projevuje se melenou, při masívnějším krvácení je hematemezí Diagnóza se stanoví urgentní endoskopií (do 24h), při níž by se mělo provést i ošetření krvácení Chirurgická léčba je indikována, pokud není úspěšná endoskopická terapie nebo při relapsu krvácení Letalita při masivním krvácení je asi 15%

Komplikace vředu PENETRACE Nekrotizující proces začínající na sliznici postihuje postupně hlubší vrstvy stěny a může proniknou až serózou na povrch Jde o postupný proces (x perforace) umožňující okolní tkáňovou reakci –stěna zesílí, k seróze se přilepí omentum nebo žlučník nebo kolon a vytvoří se tak val proti pronikání žaludečního obsahu do okolí Hlavními příznaky jsou změna charakteru a propagace bolesti a minimální efekt medikamentózní léčby Řešení je chirurgické

Penetrující vřed

Komplikace vředu PERFORACE Klinicky dramatická NPB, kdy se obsah gartoduodena vylije do peritoneální dutiny a způsobí peritonitidu V duodenu jde zejm. o vředy na přední stěně, v žaludku o vředy při malé kurvatuře Náhlá, prudká, šokující bolest v horním epigastriu, nemocný většinou leží na zádech s pokrčenými koleny a velmi mělce dýchá. Břišní stěna je prknovitě tuhá, peristaltika je vymizelá. V laboratoři je leukocytóza Nativ břicha vestoje – subdiafragmaticky je volný vzduch v břišní dutině Řešení je chirurgické

Komplikace vředu PYLOROSTENÓZA Vzniká opakovaným cyklem zánětů a hojení vředů v pyloroduodenální oblasti Bolest je nahrazena spíše pocitem plnosti a tlaku po jídle, posléze i zvracení – typicky hojné zvracení bez příměsi žluče se zbytky natrávené potravy. Pokračující zvracení vede k metabolickému rozvratu s alkalózou, těžkou dehydratací, hyponatrémií, hypokalémií, hypochlorémií Diagnostika: endoskopie, RTG pasáž Léčba: dekomprese žaludku nasogastrickou sondou (odsátí a výplach žaludku), komplexní léčba metabolického rozvratu – parenterální hydratace, řešení alkalózy. Pokud není konzervativní léčba úspěšná, pak řešení chirurgické.

Pylorostenóza

Pylorostenóza –dilatace balonkem

KRVÁCENÍ DO TRÁVICÍHO ÚSTROJÍ

Epidemiologie Roční incidence je 48-145/100tis.obyvatel Krvácení do dolní části GIT (= distálně od Treitzovy řasy) představuje asi 10% všech případů Nejčastější příčinou je peptický vřed. Počet hospitalizací pro krvácející vřed duodena se v posledních letech mírně snížil, zatímco pro vřed žaludku se zvýšil o 100%!! – příčinou je nárůst spotřeby nesteroidních antirevmatik u stárnoucí západní populace a nárůst počtu pacientů na antikoagulační léčbě– 40% krvácejících pacientů je starších 60 let (pacienti s komorbiditami jako je ICHS, renální insuficience) – tato skutečnost částečně vysvětluje trvalou, zhruba 10% mortalitu, která se i přes obrovský pokrok v diagnostice a léčbě během posledních 30 let nemění.

Zdroje krvácení do horní části GIT V sestupném pořadí: Peptický vřed a bulbitida (36%) Hemoragická gastropatie Jícnové varixy Esofagitis Tumory žaludku Syndrom Mallory-Weissův (trhlina v esofagogastrickém spojení vznikající při úporném zvracení či jakémkoli jiném podnětu vedoucímu k náhlému zvýšení nitrobřišního tlaku – kašel, epileptický paroxysmus…)

Syndrom Mallory-Weissův

Zdroje krvácení do dolní části GIT V sestupném pořadí: Cévní malformace (hemoroidy, angiodysplázie) Divertikly Polypy/kolorektální karcinom Kolitida, vředy Anorektální léze (anitida, solitární vředy, fisury)

Terminologie a klasifikace A/ ZJEVNÉ KRVÁCENÍ 1. Hematemeze – zdroj se nachází orálně od duodenojejunálního ohbí. Krev může být tekutá nebo sražená nebo změněná vlivem žaludeční kyseliny („kávová sedlina“) 2. Melena – krev strávená proteolytickými enzymy, zdroj bývá orálně od céka nebo vzácněji v pravém tračníku. Stolice je černá, kašovitá, mazlavá. 3. Enteroragie – krev nestrávená. Zdroj se nachází v tračníku a rektu. Krev může být čerstvá nebo sražená, může být se stolicí smíšená nebo na ní ulpívat. Jako enteroragie se manifestuje i masivní krvácení do horní části trávicí trubice – jde vždy o stav s vážnou prognózou, kdy velikost krevní ztráty je aspoň 1 OOOml!

Terminologie a klasifikace B/ OKULTNÍ KRVÁCENÍ - zjistitelné jen laboratorně

Klinický obraz Je dán objemem krvácení, rychlostí krevní ztráty a charakterem základního nemocnění, který ke krvácení vedl a/ bez příznaků b/ akutní anemický syndrom – bledost, slabost, posturální hypotenze (ztráta nejméně 20%), vertigo, tachykardie, dušnost c/ hemoragický šok – ztráta 40% krve. Hypotenze, známky centralizace krevního oběhu, oligoanurie.

Anamnéza a fyzikální vyšetření I Pátrat po možných příčinách krvácení (peptický vřed, jaterní cirhóza, koagulopatie…). Důležitý je údaj o užívání nesteroidních antirevmatik, kortikoidů, antikoagulancií, etanolu. Vyloučit požití kaustik a jiných chemikálií. U hematemeze je třeba vyloučit, zda nejde o zdroj mimo trávicí trubici (epistaxe, hemoptýza, krvácení v ústní dutině). Barva stolice může být změněna potravinami (jelito, řepa) a některými léky (prpearáty Fe, bizmut, živočišné uhlí…). Podle vzhledu stolice při enteroragii lze usuzovat na etáž krvácení – u afekcí rekta a řitního kanálu je krev tekutá nebo je přítomna na papíře, u afekcí levého tračníku je sražená a smíšená se stolicí, u afekcí pravého tračníku je smíšená se stolicí a barva stolice může být homogenní.

Anamnéza a fyzikální vyšetření II Při fyzikálním vyšetření hodnotíme především vitální funkce. Pátrat po stigmatech jaterní cirhózy (ikterus, pavoučk.névy, ascites…), paraneoplastických projevech (acanthosis nigricans…), vaskulárních anomáliích (teleangiektázie). Při vyšetření břicha hodnotíme peristaltiku, velikost jater a sleziny, palpační citlivost a event.patologickou rezistenci. Samozřejmostí je vyšetření per rectum.

Laboratorní vyšetření Krevní obraz – vzhledem k proporcinální redukci objemu plazmy a krevních elementů se změny v hodnotě hematokritu projeví plně až za 24-72 hodin! - hypochromní mikrocytární anemie u chronického krvácení Koagulační parametry (INR, APTT, fibrinogen) Urea, kreatinin, iontogram, transaminázy, ALP, bilirubin, ASTRUP, krevní skupina

Zobrazovací metody ENDOSKOPIE – klíčová úloha v diagnostickém procesu. Závažnost krvácení je hodnocena podle standardizovaných klasifikačních schemat, která jsou na podkladě četných studií i východiskem pro endoskopickou terapii. Angiografie – indikována, pokud nelze zdroj identifikovat endoskopicky. Lze spojit i s terapeutickým zásahem (arteficiální embolizace). Radionuklidové skeny (užívá se technecium, techneciem značené erytrocyty nebo albumin). Užívají se při menším krvácení, které není detekovatelné angiograficky, opět tam, kde selhala endoskopická diagnostika. Indikací je např. i podezření na krvácení z Meckelova divertiklu (techneciumpertechnát je vychytáván ektopickou žaludeční sliznicí).

Léčba – obecné zásady Pacienti s akutním krvácením do trávicí trubice mají být hospitalizováni na JIP, s možností urgentní endoskopické a chirurgické intervence. Prvním krokem je zhodnocení hemodynamické stability a vitálních funkcí, zajištění žilního přístupu, event. měření CŽT. Odběr krve (viz laboratorní diagnostika), event. zavedení žaludeční sondy (u zvracejících pacientů a k event.vyšetření žaludečního aspirátu – přítomnost krve, toxikologie). Doplnění objemu cirkulující tekutiny (krystaloidy, plazma, erytrocytární masa). Event.katecholaminy při nedostatečné presorické odpovědi. K diagnostice zdroje krvácení a terapii je nutno přikročit ihned po stabilizaci stavu.

Endoskopická léčba I Je to metoda volby = má hlavní úlohu při léčbě krvácení. Jednoznačně prokázáno, že vede k nižší mortalitě, kratší době hospitalizace, méně často je u pacientů ošetřených endoskopicky nutno přistoupit k chirurgickému řešení a celá léčba je celkově levnější.

Endoskopická léčba II Kromě iniciální hemostázy je velká pozornost věnována identifikaci nemocných ohrožených opětovným krvácením: Rizikové faktory opětovného krvácení (sestupně dle důležitosti): - šokový stav při přijetí - nízká hladina hemoglobinu - nutnost podání více naž 5 transfúzních jednotek - přítomnost endoskopických známek recentního krvácení - věk nad 60 let

Endoskopická léčba III Techniky endoskopické hemostázy: Metody injekční – pomocí injektoru se aplikují kolem či do místa krvácení látky s vazokonstrikčním účinkem, sklerotizanty(polidokanol), tkáňová lepidla (histoakryl, fibrinové lepidlo) či různé kombinace. Zlatým standardem je aplikace adrenalinu 1:10000. Metody mechanické – hemoklipy (svorky) na krvácející cévy, ligace varixů (nasazování gumiček). Metody termokoagulační – bipolární eletroda, tepelná sonda, laser, argonová plazma

Injekční terapie krvácející cévní léze

Hemoklipy

Farmakoterapie Peptické léze: velké dávky inhibitorů protonové pumpy i.v. (bolus 80 mg i.v. iniciálně a dále 8 mg/h po dobu 72 hodin v kontinuální infúzi Jícnové varixy: vasokonstrikční preparáty – u nás nejvíce rozšířen terlipresin – Remestyp (1mg i.v. při provním kontaktu, dále 1-2 mg á 4 hodiny bolusově). Při kontraindikacích či projevech nežádoucích účinků terlipresinu podat preparát snižující prokrvení splanchniku (somatostatin či oktreotid). Standardně se podávají širokospektrá antibiotika.

Chirurgická terapie Obecně u krvácení primárně neošetřitelného endoskopicky a u recidivujícího krvácení iniciálně endoskopicky ošetřeného

Žaludeční a dvanáctníkový vřed Náchylnost ke krvácení je u obou lokalizací stejná Hematemeze je u žaludečních vředů mnohem častější než u dvanáctníkových Zvláštní sklon ke krvácení mají vředy mimo žaludek a bulbus (jícnové, postbulbární, v Meckelově divertiklu, pooperační) Významným nálezem je přítomnost viditelné cévy na spodině vředu = nebezpečí krvácení či recidivy krvácení. Klasifikace dle Forresta – určení závažnosti a prognózy: stadium Ia stříkavé krvácení Ib prosakující krvácení IIa viditelná céva IIb koagulum IIc hematin III vřed bez známek krvácení

Forrest Ia, Ib

Forrest 2a, 2b

Forrest IIc, III

Žaludeční a dvanáctníkový vřed Pro stanovení terapeutického postupu u vředů je určující vstupní endoskopický nález: endoskopicky mají být řešeny léze F1A až F2B, u lézí F2C je indikace sporná, léze F3 jsou určeny ke konzervativní léčbě.

Varixy jícnu a kardie I Je to nejzávažnější důsledek portální hypertenze (= zvýšený tlak v portální žíle, nejčastější příčinou je jaterní cirhóza, méně často je příčina extrahepatální – trombóza portální žíly nebo v.lienalis) Důležitou determinantou průběhu a prognózy krvácení je závažnost jaterního postižení Důležitá diagnostická a prognostická endoskopická znamení jsou: velikost, barva varixů a přítomnost tzv.zvláštních znamení svědčících o hrozícím, akutním či proběhlém krvácení

Jícnové varixy

Jícnové varixy – známky hrozícího krvácení

Varixy jícnu a kardie II Endoskopická terapie je metodou volby SKLEROTIZACE – aplikace sklerotizačního činidla (u nás nejčastěji polidokanol – Aethoxysklerol) do a vedle varixu. Účinná metoda v zástavě akutního krvácení.. LIGACE – podvaz varixu speciální gumičkou, která je nasáta na varix. Účinná metoda v zástavě jak akutního krvácení, tak i v prevenci krvácení. Oproti sklerotizaci je méně závažných komplikací.

Ligace jícnových varixů

Varixy jícnu a kardie III Při selhání druhé terapeutické endoskopie a současné farmakoterapie je indikováno zavedení balónkové tamponády (maximální doba tamponády je 24 hodin) a provedení portosystémové spojky, preferenčně transjugulární intrahepatální portosystémové spojky (TIPS). Při neproveditelnosti TIPS chirurgické řešení, preferenčně devaskularizace.

Varixy jícnu a kardie IV Každý nemocný po krvácení způsobeném portální hypertenzí musí být léčen s cílem zabránit recidivě krvácení (sekundární prevence). Musí být vyhodnocena příčina portální hypertenze a hepatopatie a léčeno základní onemocnění včetně zvážení transplantace jater. Sekundární prevence: - kombinace endoskopického postupu (preferenčně ligace) a současného podávání neselektivních betablokátorů je nejvhodnější metodou prevence opakovaného krvácení

Varixy jícnu a kardie V Při recidivě krvácení v důsledku portální hypertenze zajistit změření portosystémového gradientu a zvážení zavedení portosystémové spojky (Child Pugh A preferenčně chirurgické, Child Pugh B a C TIPS – protože umožňuje provedení transplantace jater)

Varixy jícnu a kardie VI Primární prevence (u pacientů, kteří z jícnových varixů dosud nekrváceli) = zabránění prvnímu krvácení . Standardním postupem je trvalé podávání neselektivních betablokátorů. Při kontraindikacích či nesnášenlivosti betablokátorů je vhodnou metodou endoskopická ligace varixů.