Koronární průtok

OBECNĚ a. coronaria dextra (1/7) a a. coronaria sinistra (6/7 krve) 35% lidí dx a sin se podílejí na zásobení rovným dílem 20% lidí převaha a. coronaria sin (LK, septum,část PK) 45% lidí převaha a. coronaria dx (PK a zadní část LK) 60% venózní krve odtéká cestou sinus coronarius do PS (lze měřit katetrizací sinu); zbytek odchází povrchovými žílami přímo do PS a malá část i do komor malá část arteriální krve cestou arteriol a sinusoid proniká do stěn myokardu chorobné změny => bohaté anastomózy s cévami myokardu, perikardu, mediastina aj. => výživa myokardu i při ucpání některé větvičky koronární arterie

KORONÁRNÍ PRŮTOK průtok v klidu 250 ml/min; při zátěži až 600 ml/min spotřeba kyslíku = 11% celkové spotřeby (25 ml/min) průtok krve koronárními cévami je fázický! (zvláště v myokardu levé komory a při vysoké srdeční frekvenci) izometrická fáze systoly – stlačují se intramurální větve koronárních arterií, stoupá extravaskulární tlak až se průtok krve zastaví (PK je méně postižena) izotonická (vypuzovací) fáze systoly – průtok se obnovuje v důsledku zvýšení systolického tlaku v aortě a tím i v ústí koronárních arterií v průběhu diastoly se koronárního průtoku zvětšuje, a proto asi ¾ objemu krve v koronárním řečišti připadají na fázi diastoly

spotřeba kyslíku (VO2) se vypočítá: VO2 = Qkor . (Ca – Cv)O2 vysoká f nepříznivě ovlivňuje průtok,dochází k relativnímu zkrácení diastoly vůči systole spotřeba kyslíku (VO2) se vypočítá: VO2 = Qkor . (Ca – Cv)O2 Qkor …koronární průtok; (Ca – Cv)O2…arterio-venózni diference při zvýšené potřebě kyslíku může být dosaženo většího myokardiálního VO2 v podstatě pouze zvýšením Qkor a to vasodilatací relativně vysoká a-v diference kyslíku (Ca – Cv)O2 = 0,12 l O2/l krve a tedy extrakce kyslíku je již v tělesném klidu okolo 60%, proto se již nemůže příliš zvýšit

PŘIZPŮSOBENÍ NABÍDKY KYSLÍKU změna cévního odporu = dilatace koronárních tepen odpor (distálních) cév se může zmenšit až na ¼ klidové hodnoty, tím stoupá Qkor 4x až 5x => při námaze může pokrýt až 5násobek zvýšení nároků na O2 potřeba kyslíku stoupá: zvýšením výkonu srdce (zvýšení frekvence nebo kontraktility) zvýšením součinu napětí myokardu (Sventr) délkou systoly (tzv. tension-time-index) Sventr = Pventr . r/2w Laplace; r…vnitřní poloměr; w…tloušťka stěny => spotřeba kyslíku (za stejné práce) je při vysokém intraventrikulárním tlaku Pventr a velkém tepovém objemu vyšší, než při nízkém Pventr a velkém tepovém objemu (tj. zvýšení Pventr spotřebovává pro stejnou práci více O2)

REGULACE VASODILATACE A) metabolické faktory - nedostatek O2 – protože kyslík sám působí vasokonstrikčně - adenosin – AMP nemůže být při nedostatku O2 dostatečně přeměňován na ATP => hromadí produkt odbourávání AMP = adenosin, ten přes receptor (A2) vyvolá vasodilataci - hromadění laktátu a H+ (z anaerobního metabolismu) - prostaglandin I2 B) faktory zprostředkované endotelem - ATP (např. z trombocytů), bradykinin, histamin a acetylcholin uvolňují z endotelu oxid dusnatý (NO), který difunduje do svaloviny cév a vyvolává vazodilataci C) neurohumorální faktory - adrenalin a noradrenalin uvolňovaný ze sympatických zakončení působí přes β2-adrenoreceptory vazodilatačně

ENERGETICKÝ SUBSTRÁT MYOKARDU myokard využívá jako energetický substrát pro tvorbu ATP: glukózu volné mastné kyseliny laktát aj. podíl těchto 3 substrátů na spotřebě O2 = extrakční koeficient O2 je v klidu zhruba po 1/3 při tělesné práci spaluje myokard ve zvýšené míře laktát pocházející z kosterních svalů

SHRNUTÍ I.

SHRNUTÍ II.

SHRNUTÍ III.

ZDROJE Trojan, Stanislav. Fyziologie pro lékařské fakulty. Praha, Avicenum, 1988. ISBN 08-027-87 Silbernagl, Stefan; Despopoulos, Agamemnon. Atlas fyziologie člověka. Praha, Grada, 2003. ISBN 80-247-0630-X