Patofyziologie respirační insuficience Michaela Diblíčková

Dýchací systém Hlavní funkce: Výměna dýchacích plynů (O2 a CO2) mezi okolím a organismem Regulace ABR Zástava dýchání – přebytek CO2 v organismu ( CO2 + H2O = H2CO3 ) – ACIDOSA - nedostatek O 2 = akutní nedostatek energie ( nemožnost udržovat integritu buněk) – krátkodobě anaerobní glykolýza ( laktát)

Dýchací systém Dodávka kyslíku do tkání: - závisí na srdečním výdeji množství hemoglobinu saturaci hemoglobinu O2 PaO2 DO = CO x ( Hb x SpO2 x 1.39) + ( PaO2 x 0.003)

Dýchací systém Faktory ovlivňující dýchání: 1) zevní vlivy : složení vzduchu atmosférický tlak 2) vnitřní vlivy : nervový systém – regulace respirace regulace KVS regulace MTB volní kontrola ( řeč, apnoe..)

Dýchací systém plíce – ventilace distribuce ventilace difuze perfuze srdce a cévy – minutový srdeční výdej krevní tlak

Dýchací systém krev – transport ABR složení krve tkáně – buněčné dýchání MTB perfuze

Dýchací systém Rozdělení: HCD- dutina nosní nosohltan DCD – hrtan trachea bronchy- hlavní , lalokové , segmentální ( 10) subsegmentální bronchioly – terminální, respiratorní ( od 17. rozdělení) alveolární dukty ( 20. – 22. větvení )

Dýchací systém alveolární váčky ( 23. rozdělení ) alveoly plicní tkáň Plicní tkáň ventilovaná jedním respiračním bronchiolem 1.řádu = primární plicní lalůček Plicní sklípky se vyklenují již ze stěny respiračních bronchiolů

Základní mechanismy respirace Ventilace – výměna vzduchu mezi okolím a plícemi - objem plynu vdechnutý / vydechnutý za časovou jednotku - rozdíly tlaků mezi atmosférou a alveoly ( dýchací svaly)

Ventilace Ventilace Tlakové změny - dány mechanickými vlastnostmi plic a hrudníku především poddajností plic odporem v dýchacích cestách

Regulace ventilace Regulace ventilace: PaCO2 – chemoreceptory mozkového kmene difuze přes HEB do likvoru ↓pH – stimulace dechového centra PaCO2 vyšší než 40mmHg ( 1 mmHg = 7,5 kPa ) Citlivost snižuje : spánek celková anestesie dlouhodobě ↑ PaCO2 ( CHOPN)

Regulace ventilace Regulace ventilace: Citlivost centrálních chemoreceptorů zvyšuje: hypoxie noradrenalin progesteron acidosa salicyláty

Regulace ventilace Regulace ventilace: PaO2 - periferní receptory glomus caroticum- n . glossopharyngeus glomus aorticum - n. vagus jen při poklesu PaO2 pod 60 mmHg Signály jdou do center v prodloužené míše (pneumotaktické a apneustické )

Regulace ventilace Centra v prodloužené míše jsou ovlivňována - nadřazenými centry z CNS ( pons , thalamus , kůra ) – autonomní a volní modulace - ascendentní aktivační retikulární formací ( nespecifická aktivace ) - Centrálními a periferními chemoreceptory

Regulace ventilace Centra v prodloužené míše jsou ovlivňována míchou – spinální integrace a lokální koordinace - mechanoreceptory ( obranné reflexy ) přenáší signály přes n. vagus

Regulace ventilace Přerušení modulace z vyšších center CNS pons , thalamus – apneustické dýchání inspirace s krátkými exspiračními pauzami ARAS – snížení aktivity respiračního centra snížení citlivosti centrálních chemoreceptorů ( CA , bezvědomí )

Regulace ventilace Adaptace centrálních chemoreceptorů při chronické hyperkapnii ventilace je tak řízena pomocí periferních chemoreceptorů ( n. vagus , n. glossopharyngeus ) →Problém O2 terapie u pacientů s CHOPN je ztráta spontánní ventilace při zvýšeném přívodu O2 ( do 4 l/min.)

Patologické typy dýchání Kussmaulovo acidotické dýchání hyperventilace při ketoacidose ( DM ) fyziologická kompenzace Apneustické dýchání - trvalá inspirace s krátkými exspiračními pauzami ( porucha centra v pontu )

Patologická typy dýchání Cheyene – Stokesovo periodické střídání zvýšené a snížené respirační aktivity stavy s nízkým minutovým srdečním výdejem → pomalý průtok krve chemoreceptory

Minutová ventilace Minutová ventilace MV = VT x f ( ml/min.) VT = 5-8 ml/ kg 100ml/kg/min menší děti 200 ml/ kg /min novorozenci 300 ml / kg / min

Mrtvý prostor Mrtvý prostor ( VD) nepodílí se na výměně dýchacích plynů anatomický - do úrovně respiračních bronchiolů VT = VD + VA cca 150 ml u dospělého 2,2ml/kg

Mrtvý prostor - funkční tzv. alveolární mrtvý prostor objem alveolárního vzduchu , kde neprobíhá dostatečná výměna plynů př. fibróza , edém , porucha perfuze artificiální umělé prodloužení DC ( dýchací hadice , vzduchovody …)

Základní mechanismy respirace Výpočet velikosti mrtvého prostoru : PaCO2 – PETCO2 VD = VT -------------------------- PaCO2 PaCO2 – tenze CO2 v arteriální krvi PETCO2 – koncentrace CO2 ve vydechovaném vzduchu Muži 33 – 45 % VT Ženy 29 – 39 % VT

Alveolární ventilace klíčová pro výměnu dýchacích plynů poměr mezi alveolární ventilací a ventilací mrtvého prostoru není konstantní – záleží na dechovém objemu – čím je dechový objem nižší, tím nižší je alveolární ventilace Z hodnoty minutové ventilace tedy nelze jednoznačně usoudit jaká je alveolární ventilace

Alveolární ventilace - za fyziologických okolností udržována tak, aby byl adekvátně odváděn CO2 ze tkání aniž by se zvyšovala jeho koncentrace v arteriální krvi – tím je za fyziologických podmínek zajištěn dostatečný přívod O2 musí zcela pokrýt produkci CO2 ( rychlost MTB) rychlost eliminace CO2 je dána alveolární ventilací a koncentrací CO2 v alveolárním vzduchu

Alveolární ventilace Vzestup produkce CO2 Vzestup alveolární ventilace ( fyziologické) nebo nárůst koncentrace CO2 v alveolárním vzduchu , a tím i v arteriální krvi – respirační acidóza při selhání regulačních mechanismů

Alveolární ventilace přímo úměrná produkci CO2 nepřímo úměrná koncentraci CO2 v alveolech Rovnice alveolární ventilace : VA = VCO2 met x K / PACO2

Energetické nároky dýchání - pro organismus je velmi důležité jak velkou při dýchání vykonává práci , její neúměrný nárůst vede k únavě dýchacích svalů – možná příčina selhání respiračních funkcí W = p x V ( J ) V – dechový objem p – síla ( tlak ) potřebná pro nádech

Energetické nároky dýchání Fyziologicky zvýšená práce : - hyperventilace při tělesné námaze , úzkosti … Patologicky zvýšená práce : plicní onemocnění - astma bronchiale chronická bronchitis plicní fibrosa edém plic emfyzém

Patologicky zvýšená práce při dýchání Zvýšený odpor v DC ( obstrukce DCD) - astma bronchiale , chronická bronchitis Menší poddajnost plic ( snížená elasticita ) - fibrosa , restrikční choroby , edém , nedostatek surfaktantu , stagnace krve

Patologicky zvýšená práce při dýchání Snížení transpulmonálního tlaku - snížení tlaku distendujícího bronchioly – obstrukce některých bronchiolů ( zvýšení elasticity plic ) - emfyzém

Surfaktant fosfolipidy ( dipalmitát lecitinu) produkt pneumocytů II typu významně snižuje povrchové napětí při nádechu se od sebe molekuly oddalují, při výdechu se přibližují ( koncentrují ) – brání kolapsu zmenšujících se alveolů - tím přispívá k rovnoměrnému rozpětí , ventilaci a udržení V/Q poměru

Surfaktant snižuje sílu retrakce plic ( tím snižuje práci při nádechu) Nezbytný pro udržení normální funkce plic DEFICIT: - snížení elasticity plic - nárůst dechové práce - nestabilita alveolů

Surfaktant DEFICIT: kolaps malých alveolů vede k nepoměru ventilace a perfuze dochází k filtraci tekutiny do alveolů ( edém ) a k poruše difuze Výsledek = respirační selhání

Distribuce ventilace rozdělení inspirovaného plynu , tak aby byly ventilovány všechny funkční alveoly cílem je udržet ventilačně perfuzní poměr ze strany bronchů ovlivněna polohou těla

Distribuce ventilace Distribuce v závislosti na poloze : vzpřímená poloha a poloha na zádech - pravá plíce je lépe ventilovaná ( 55 % ) poloha na boku - lépe ventilovaná je spodní plíce ( účinnější kontrakce bránice – schopnost plnit se větším objemem )

Distribuce ventilace Distribuce v závislosti na poloze : horizontální poloha bazální části plic jsou ventilovány lépe než apikální

Ventilačně perfuzní poměr Pro výměnu plynů je nutná rovnováha mezi přívodem vzduchu a průtokem krve plícemi Neventilované perfundované alveoly - Nedochází k arterializaci krve = NITROPLICNÍ ZKRAT - nedostatečná ventilace = vazokonstrikce v alveolu = HYPOXICKÁ VAZOKONSTRIKCE odklonění krevního proudu do lépe ventilovaných alveolů

Ventilačně perfuzní poměr Ventilované neperfundované alveoly - nemožná výměna plynů = ALVEOLÁRNÍ MRTVÝ PROSTOR - nedostatečná perfuze alveolu vede k bronchokonstrikci – odklon ventilace do lépe perfundovaných oblastí Rovnováha mezi ventilací a perfuzí je udržována především autoregulačními mechanismy

Ventilačně perfuzní poměr Lze stanovit jako poměr minutové alveolární ventilace a minutového srdečního výdeje V / Q = VA /CO Nepoměr ventilace / perfuze je nejběžnější příčinou hypoxemie

PERFUZE Plicní cirkulace je nízkotlaká ( 25/10 mmHg ) - kapilární tlak nepřevyšuje onkotický - ovlivněná: gravitací intrapulmonálním tlakem žilním návratem objemem plic

PERFUZE ↑ intrapulmonální tlak = tlak v dýchacích cestách - nárůst může utiskovat kapiláry ( omezení průtoku krve ) ↑ žilní tlak – stagnace krve v malém oběhu ( ↓průtok krve )

PERFUZE Je nerovnoměrná - mezi pravou a levou plící ( lépe pravá ) - mezi plicními laloky horizontálními rovinami plic ( přibývá bazálním směrem, ale v nejníže uložených částech plic díky vysokému intersticiálnímu tlaku klesá – komprese kapilár ) Na boku je lépe perfundovaná spodní plíce

PERFUZE Regulace průtoku - především autoregulační mechanismy: složení krve napětí cévní stěny mediátory Reakce na hypoxii a hyperkapnii – VAZOKONSTRIKCE

HYPOXICKÁ VAZOKONSTRIKCE Hypoxie signalizuje nízkou oxygenaci krve ( nedostatečná ventilace / porucha difuze ) → vazokonstrikce dané kapiláry – odklonění krevního proudu do lépe zásobených oblastí

PERFUZE acetylcholin Faktory ovlivňující tonus plicních cév: DILATACE : beta 1 adrenergní agonisté acetylcholin KONSTRIKCE : alfa adrenergní agonisté hypoxie hyperkapnie sympatické nervy

DIFUZE – výměna dýchacích plynů mezi alveoly a krví - díky koncentračním a tlakovým gradientům plynů - neustálá spotřeba kyslíku v mitochondriích = nízký parciální tlak ve tkáních - MTB – produkce CO2 = vysoký parciální tlak

DIFUZE probíhá přes alveokapilární membránu celková dráha difuze – alveolus alveokapilární membrána plazma membrána erytrocytu hemoglobin

Difuze Závisí na – difuzní ploše koncentračním gradientu rozpustnosti ( konst ) teplotě ( konst ) délce difuzní dráhy velikosti molekul ( konst ) rychlosti průtoku krve

Difuze přímo úměrná - koncentračnímu gradientu - ploše difuze nepřímo úměrná délce difuzní dráhy Konstantní parametry jsou zahrnuty pod pojem DIFUZIVITA

DIFUZE Rychlost průtoku krve plicními kapilárami - zrychlení zkracuje dobu kontaktu krve a alveolárního plynu - norma 0.8 sec. - zkrácení pod 0.2 sec. způsobí snížený přestup kyslíku ( hyperdynamická cirkulace za anemie )

DIFUZE Ekvilibrace pro CO2 je rychlejší než pro O2 → Porucha výměny plynů se projeví dříve jako hypoxie

Difuze Faktory zhoršující difuzi : snížení difuzní plochy ( emfyzém ) snížení průtoku krve plícemi ( snížení perfuze..) plicní městnání ( prodloužení difuzní dráhy ) významný a hrubý nepoměr ventilace/ perfuze alveokapilární blok – ztluštění membrány ( intersticiální plicní edém, fibrosa , sarkoidosa , azbestoza )

Transport dýchacích plynů Transport kyslíku 98 % vázaný na hemoglobin ( 1g Hb váže 1.34 ml O2 ) 2 % rozpuštěný v plazmě Faktory ovlivňující afinitu hemoglobinu k O2 : pH teplota p CO 2 2,3 DPG

Transport dýchacích plynů Posun disociační křivky hemoglobinu doprava - snížení afinity : ↑ pCO2 ↑ teplota ↓ pH 2,3 DPG – stabilizuje desaturovaný hemoglobin

Transport dýchacích plynů Transport oxidu uhličitého 90 % ve formě hydrogenuhličitanového iontu Reakce CO2 + H2O →H2CO3 HCO3→ H + HCO3 Katalyzováno KARBOANHYDRAZOU ( přítomná v erytrocytech ) 5 % vazba na hemoglobin 5 % rozpuštěný v plazmě

Respirační insuficience Dýchací ústrojí není schopno zajistit přiměřenou výměnu dýchacích plynů funkční nedostatečnost dýchacího systému : nedostatečná nabídka kyslíku – selhání oxygenace ( hypoxie ) nedostatečný výdej oxidu uhličitého – selhání ventilace ( hyperkapnie )

Respirační insuficience Vymezena hodnotami krevních plynů Fyziologické: PaO2 10 - 14 kPa (100 mmHg) PaCO2 4,5 – 5.9 kPa(40 ± 4 mmHg) 1 kPa = 7.5 mmHg Konstantní znak = ↓ PaO2( pod 10 kPa/ 60 mmHg) - provázeno snížením saturace hemoglobinu O2 - může se projevit jen při námaze = latentní RI

Respirační insuficience parciální = typ I hypoxická často provázena snížením PaCO2 ( hypokapnií) globální = typ II - ke sníženému Pa O2 se přidává zvýšené Pa CO2 ( hypoxemie + hyperkapnie) 1. kompenzovaná – pH v normě (7,35 – 7,45) 2. dekompenzovaná – pokles pH (respirační acidosa)

Respirační insuficience Obecné příčiny - plicní ( aspirace , edém , infekce , embolizace, cystická fibrosa , CHOPN ……. ) - mimoplicní - poruchy mechaniky a regulace ↓ svalová síla útlak dýchacích cest

Respirační insuficience Dle rychlosti vzniku: AKUTNÍ Vzniká náhle – nejsou přítomny kompenzační mechanismy Vede rychle k život ohrožující poruše oxygenace tkání a poruše eliminace oxidu uhličitého

Akutní respirační insuficience Dýchací cesty a plíce choroby hrtanu (akutní epiglotitida, subglotická laryngitida) choroby průdušek (asthma bronchiale, akutní exacerbace CHOPN) choroby plicního parenchymu (pneumonie, ARDS, levostranná srdeční nedostatečnost, exogenní alergická alveolitida) choroby plicních cév (embolie plic) Mimo dýchací ústrojí neuromuskulární poruchy (akutní polyradikuloneuritida, botulismus, meningitida, encefalitida, míšní léze a různé neinfekční příčiny)

Respirační insuficience CHRONICKÁ Provázena kompenzačními mechanismy–postupně se vyvíjí tolerance ke zvýšení PaCO2 - chemoreceptory adaptované na vysoké PaCO2, regulace při současně nízkém PaO2 přes periferní chemoreceptory – podání kyslíku může vést až k zástavě dýchání

Hypoxie Nedostatek kyslíku ve tkáních ( organismu ) - nedostatek paliva pro aerobní glykolýzu nedostatek energie pro buněčné funkce - dočasná tvorba energie anaerobní cestou energeticky nevýhodné produkce laktátu ( acidosa ) PaO2 pod 60 mmHg Stimulace periferních chemoreceptorů

Hyperkapnie Vzniká , pokud je součet alveolární ventilace všech perfundovaných alveolů ( tzv. celková sumární alveolární ventilace ) neadekvátně nízká vzhledem k aktuální produkci CO2 ← malá celková plicní ventilace ( HYPOVENTILACE ) ← zvětšení podílu ventilace mrtvého prostoru ( VA = VT – VD )

Hyperkapnie Zvýšený Pa CO2 nad 40 mmHg / 6 kPa Vede ke zvýšené hladině vodíkových protonů→ stimulace centrálních chemoreceptorů → stimulace ventilace…. Chronická hyperkapnie → snížení citlivosti centrálních chemoreceptorů….( Pickwickův syndrom )

Hyperkapnie Zvýšená tenze CO2 je i v alveolárním vzduchu→ Snižuje alveolární tenzi O2 ( zhoršuje hypoxii ) Onemocnění, která vyvolávají hyperkapnii, vždy vyvolávají i hypoxii rovnice alveolárních plynů: PAO2 = piO2- ( PaCO2 / RQ ) + zanedbatelný zbytek piO2 – parciální tlak kyslíku ve vdech. vzduchu PaCO2 – parciální tlak ox. uhličitého v arteriální krvi RQ – respirační kvocient ( 0.8 )

Účinky hyperkapnie na organismus - acidifikace vnitřního prostředí tlumivý účinek na CNS ( včetně dechových center ) snížený mentální výkon , neklid somnolence , koma vazodilatace ( včetně CNS) → riziko rozvoje edému mozku

Hypokapnie Často provází parciální respirační insuficienci Důsledek zvýšeného ventilačního úsilí - alveolární hyperventilace - volní hyperventilace ( mozková kůra) - stres , hysterická reakce ( podkorová centra)

Hypokapnie - nadměrná stimulace dechových center - patologie CNS - MTB acidosa - otravy způsobující acidemii - stimulace chemoreceptorů nízkou hodnotou PaO2

Účinky hypokapnie na organismus alkalóza vede ke zvýšenému navazování vápníku na plazmatické bílkoviny → snižuje stupeň ionizace kalcia → zvýšená neuromuskulární dráždivost až generalizované křeče - vazokonstrikce mozkových cév → projevy nedostatečného zásobení mozku O2 ( točení hlavy….)

Mechanismy ↓ pAO2 - lokální /celková alveolární hypoventilace - poruchy poměru ventilace / perfuze - přítomnost pravo – levého zkratu - ztluštění alveokapilární membrány

Hypoventilace - poškození dýchacích center CNS porucha nervového / nervosvalového přenosu onemocnění dýchacích svalů omezená pohyblivost hrudníku útlak plíce ( pneumothorax , fluidothorax…) obstrukční onemocnění plic restrikční onemocnění plic

Hypoventilace Díky sigmoidálnímu zakřivení vazebné křivky pro kyslík – příjem O2 v plicích je v širokých mezích nezávislý na alveolárním parciálním tlaku → mírný stupeň hypoventilace - saturace hemoglobinu se prakticky nemění ( vazebná křivka je v ploché části ) → masivní hypoventilace – saturace hemoglobinu klesá ( strmá část křivky )

Hypoventilace Funkční vztah mezi PaO2 a saturací hemoglobinu O2 v oblasti PaO2 mezi 13 – 10 kPa je plochý - saturace se při klesajícím PaO2 zpočátku snižuje velmi málo

Hypoventilace Dochází i k poruše odvětrávání alveolů → zvýšení parciálního tlaku CO2 - HYPERKAPNIE

Obstrukční plicní onemocnění Dýchací cesty kladou proudícímu vzduchu odpor = rezistence ( R ) určován průsvitem dýchacích cest – především středních bronchů → zúžení lumen = zvýšení odporu ( kontrakce svaloviny bronchů , hlen … )

Obstrukční plicní onemocnění Nárůst dechového odporu - nárůst dechové práce → dyspnoe - porucha ventilace → hypoxie ( vazokonstrikce ) - exspirace vyžaduje přetlak → komprese cév ( zhoršení plicní hypertenze ) komprese bronchů ( ztížení exspirace ….)

Obstrukční plicní onemocnění Hypoxie hypoventilovaných alveolů → hypoxická vazokonstrikce – vzestup odporu v malém oběhu → plicní hypertenze → cor pulmonale

Obstrukční plicní onemocnění Intratorakální vzestup rezistence Komprese bronchů zvenčí Kontrakce svaloviny bronchů Ztluštění sliznice Ucpání lumen hlenem ←← Astma bronchiale Chronická bronchitis Cystická fibrosa

Obstrukční plicní onemocnění Intratorakální vzestup rezistence Může být způsobena i sníženou retrakční silou plic = tzv. ochablá plíce - při zvýšené poddajnosti musí být pro exspiraci vyvinut přetlak , který komprimuje nitrohrudní dýchací cesty

Obstrukční plicní onemocnění Intratorakální vzestup rezistence →→ omezena převážně exspirace – nadměrné rozpětí alveolárních duktů → centrilobulární emfyzém - snížená retrakční síla plic - střední dechové postavení je posunuto k inspiriu → soudkovitý hrudník

Obstrukční plicní onemocnění Extratorakální zvýšení rezistence ochrnutí hlasových vazů edém glottis komprese trachey zvenčí - tumory struma tracheomalacie → obvykle postižena převážně inspirace ( inspirační stridor )

Restrikční plicní onemocnění Ztráta plochy pro výměnu dýchacích plynů - anatomická : resekce plic karcinom …. funkční : exsudace tekutiny do alveolů ( edém / zánět ) fibrosa deformity hrudníku pneumothorax

Restrikční plicní onemocnění Fibrosa vazivo vytlačuje intaktní plicní parenchym → zmenšení difuzní plochy prodloužení difuzní vzdálenosti brání normálnímu rozvinutí plic = omezuje alveolární ventilaci

Restrikční plicní onemocnění Pneumotorax → kolaps plíce vlání mediastina – ztěžuje ventilaci i v druhostranné plíci ( při nádechu putuje mediastinum ke zdravé plíci a při výdechu se vrací opět do své pozice )

Restrikční plicní onemocnění Tenzní pneumotorax ( př. prasklé alveoly – ventily ) - ventilový mechanismus propouští vzduch dovnitř pleurálního prostoru nikoliv však ven → postupný posun mediastina ke zdravé straně – útlak nepostižené plíce – omezení dýchání Nárůst nitrohrudního tlaku omezuje venózní návrat – celkové snížení srdečního výdeje

Restrikční plicní onemocnění - akutní život ohrožující stav - může vzniknout spontánně → idiopatický jako následek plicních onemocnění - CHOPN - cystická fibrosa …

Restrikční plicní onemocnění Důsledky restrikčních plicních onemocnění : ↓ kompilace ↓ vitální kapacita ↓ funkční reziduální kapacita ↓ difuzní kapacita – porucha difuze – hypoxemie

Plicní zkrat , shunt Krev protéká plícemi bez kontaktu s alveolárním vzduchem Složení krve pak odpovídá smíšené venózní krvi - PaO2 5,3 kPa a nižší - PaCo2 6,0 KPa a vyšší Perfundované ale nevzdušné části plic - atelektáza - plicní edém - plicní záněty - tumory a metastázy - pneumotorax

Poruchy alveokapilární membrány Alveokapilární membrána pneumocyty bazální membrána endotel kapilár →→ difuze dýchacích plynů

Poruchy alveokapilární membrány Redukce účinné plochy pro difuzi plynů Ztluštění membrány = prodloužení difuzní vzdálenosti Zvýšení propustnosti alveokapilární membrány

Poruchy difuze Snížený poměr difuzní kapacity = tzv. transfer faktor a prokrvení plic resp. srdečního výdeje ( SV = TF x Vt ) D = K x F / d ( cca 230 ml/ min.x kPa ) D – difuzní kapacita K – Kroghův difuzní koeficient F – difuzní plocha d – difuzní vzdálenost - nedojde k vyrovnání parciálních tlaků kyslíku mezi vzduchem v alveolu a kapilární krví.

Poruchy difuze Prodloužená difuzní vzdálenost plicní edém pneumonie intersticiální plicní fibróza ( vazivo odtlačuje alveoly od kapilár ) Redukce difuzní plochy ztráta alveolárních sept ( emfyzém) kolaps alveolů ( atelektáza )

Poruchy difuze Projeví se zejména při velkém srdečním výdeji rychlý průtok krve plícemi → krátká doba kontaktu krve s alveoly Důsledky poruchy difuze: snížená difuzní kapacita → pokles PAO2 → hypoxie → stimulace dechového centra – zvýšená ventilace → hypokapnie ( respirační alkalóza) Hyperventilace však hypoxii vzniklou díky poruše difuze ovlivňuje jen minimálně

Poruchy difuze M = K x F ( PA – P krev) /d M- množství plynu difundující za časovou jednotku mezi alveoly a krví K – Kroghův difuzní koeficient ( 20 x vyšší pro CO 2 ) F – difuzní plocha PA – P krev = rozdíl parciálních tlaků mezi alveolárním vzduchem a krví d – difuzní vzdálenost

Poruchy difuze Aby difundovalo vždy stejné množství plynu , musí být gradient pro kyslík 20x vyšší než pro oxid uhličitý…… Hypoxemie způsobená poruchou difuze může být kompenzována vdechováním vzduchu bohatého na kyslík ← zvýšený tlakový gradient v alveolárním vzduchu ← zvýší se i obsah kyslíku fyzikálně rozpuštěného v krvi

Poruchy poměru ventilace / perfuze Omezení perfuze : arteriální hypotenze konstrikce / uzávěr plicních cév ( embolie ) redukce plicních cév ( př. emfyzém ) →→ zvětšení funkčního mrtvého prostoru Velký díl neperfundovaných alveolů se projevuje také jako snížená plocha pro difuzi plynů ( porucha difuze…. )

Poruchy poměru ventilace / perfuze Poruchy distribuce ventilace : - nedostatečná ventilace perfundovaných alveolů → nedostatečná oxygenace protékající krve - nedostatečný odvod CO2 Př. obstrukční plicní onemocnění plicní fibróza atelektáza ( úplný uzávěr dýchacích cest ) ucpání bronchu tumorem → funkční arteriovenózní zkrat - hypoxemie

Poruchy poměru ventilace / perfuze Poruchy distribuce ventilace : Hyperkapnie většinou nevzniká ← snížený výdej CO2 v málo ventilovaných alveolech je kompenzován zvýšením výdeje ve ventilovaných alveolech Úplný uzávěr dýchacích cest – kolaps alveolů = ATELEKTÁZA - díky postupné resorpci alveolárního vzduchu

Řízení ventilace při respirační insuficienci Ventilační úsilí a plicní ventilace - dány stupněm stimulace dýchacích svalů podněty z dechových center výkonností dýchacích svalů velikostí odporů , které musí být překonány činností dýchacích svalů

Řízení ventilace při respirační insuficienci Centrální chemoreceptory - akutní zvýšení PaCO2 → akutní zvýšení H iontu v likvoru - podnět pro aktivaci receptorů - zvýšení ventilace - chronické zvýšení PaCO2 → v likvoru dochází ke zvýšení HCO3 – větší neutralizace H iontů → adaptace receptorů

Řízení ventilace při respirační insuficienci Periferní chemoreceptory reagují na tenzi kyslíku v arteriální krvi při fyziologické tenzi kyslíku nejsou aktivní aktivují se při snížené tenzi kyslíku ( pod 10 kPa ) → aktivace dechových center → stimulace dýchacích svalů → zvýšení ventilace

Řízení ventilace při respirační insuficienci Periferní chemoreceptory reaktivita je významně modulována hodnotami PaCO2 – hyperkapnie zesiluje reaktivitu hypokapnie aktivitu tlumí U pacientů s globální respirační insuficiencí tedy dochází ke stimulaci ventilace z periferních i centrálních chemoreceptorů

Řízení ventilace při respirační insuficienci Reaktivita dechových center Tlumena – acidózou ↑ PaCO2 tkáňová hypoxie v mozkovém kmeni celkovými anestetiky barbituráty opiáty

Děkuji za pozornost