Zánět

Zánět Zánět je velmi složitá reakce živého organismu na poškození, zahrnující komplex biochemických a imunologických změn.

Definice zánětu Zánět je základním nástrojem vrozené imunity, tzn. reakcí na poškození. Je výrazem ochranné přizpůsobivosti a jedním z regulačních mechanismů homeostázy.

Klinické projevy zánětu Jak se zánět projevuje, věděli už lékaři ve starověkém Římě. Jako první popsal 4 základní příznaky (rubor, tumor, calor, dolor) římský lékař Aulus Cornelius Celsus. Virchow později přidal k těmto čtyřem ještě functio laesa (porušení funkce). Rubor = zčervenání; je projevem hyperémie zánětlivého ložiska, při kterém se zvyšuje jak množství krve v jeho cévní síti, tak množství vlásečnic naplněných krví. Tumor = otok; tj. zvětšení objemu tkání; souvisí se zvýšeným objemem krve v ložisku a následným výstupem tekutiny a krevních buněk z krve do tkání (proces zvaný exsudace a infiltrace). Calor = zteplání; je dáno zvýšeným průtokem krve ložiskem (hyperémie), dále zvýšenou intenzitou katabolických procesů a vznikem pyrogenních látek. Dolor = bolest; způsobena biochemickými, fyzikálně-chemickými a mechanickými změnami v zánětlivém ložisku. Jde především o hromadění kyselých metabolických zplodin (acidóza tkáně), zvýšený osmotický tlak a onkotický tlak v tkáni, zvýšenou koncentraci draselných a vodíkových kationů, jakož i mechanický tlak tkáně působící na nervová zakončení v ložisku. Functio laesa = porucha funkce; je způsobena poškozením tkáně, poruchami krevního a lymfatického oběhu a reflexním útlumem aktivity postiženého orgánu

Záněty jsou obvykle provázeny i celkovými příznaky: ZVÝŠENÁ TĚLESNÁ TEPLOTA: zvýšení teploty je součástí imunitních dějů. Se stoupající teplotou klesá schopnost množení mikroorganismů a urychluje se fagocytóza. Snižuje se ale odolnost vůči bakteriálním toxinům. Příliš vysoká a déle trvající horečka vyčerpává organismus, proto ji snižujeme. Není ale účelné okamžitě snižovat i mírné zvýšení teploty. Subfebrilie = tzv. zvýšená teplota: 37-38°C Febris = horečka: nad 38° C. Podle průběhu rozlišujeme horečku kontinuální (po delší dobu je přibližně na stejné výši - typická např. pro pneumonii), septickou (velké výkyvy, ráno bez teploty a odpoledne horečka s třesavkou), intermitentní (střídají se dny bez teploty a dny s vysokou horečkou – typické pro malárii).

Příčiny zánětu Neživé příčiny – jsou obvykle chemické nebo fyzikální faktory (zánět aseptický); jedná se například o poškození tkáně při chirurgickém zákroku, traumatickém poškození (zlomeniny, přetržení svalů, apod.) či popálení. Je to jednoduchá reakce, netvoří se protilátky proti příčině, pouze proti poškozeným buňkám tkáně. Mluví se také o zánětu reparativním. Živé příčiny – jsou látky antigenní povahy (viry, bakterie, parazité), jedná se o velmi složitou reakci a zánět se vyvíjí od začátku jako obranná reakce, vzniká zánět obranný.

Fáze zánětu 1. fáze obranná: do organismu pronikla škodlivina (patogenní mikroorganismy) a organismus se brání působení této škodliviny. Snaží se ji zlikvidovat nebo alespoň ohraničit, aby nemohla dále působit. V obranné fázi zánětu se uplatňují imunitní děje – nespecifická a specifická imunita. 2. fáze reparační (opravná): V této fázi organismus napravuje vzniklé škody. Dochází k reparaci poškozené tkáně. Základem těchto dějů je proliferace – tvorba nespecifické granulační tkáně, z které dalším vývojem vzniká vazivo. 1. fáze: Buňky poškozené tkáně uvolní chemické signalizační molekuly (histamin a prostaglandin). 2. fáze: Rozšíření blízkých kapilár, které jsou potom více propustné. Tvoří se srážlivé elementy a nastává proces srážení. 3. fáze: Chemotaktické faktory (chemokiny) uvolněné z různých buněk lákají fagocytární buňky z krve. 4. fáze: Fagocytární buňky se dostanou ke zraněnému místu, pohlcují patogeny a zbytky buněk. Následuje uzdravení tkáně, které urychluje mírně zvýšená teplota

Mikroskopické projevy zánětu Alterace – poškození buněk tkáně, degenerace tkáně. Exsudace a infiltrace: hemodynamické změny – dochází k rozšíření (vazodilatace) arteriol, kapilár a venul, tím se krev zpomalí až k postupné stagnaci krevního proudu v zánětlivém ložisku (hyperémie); zvýšená propustnost (permeabilita) cév – dochází k úniku tekutiny bohaté na proteiny z krevní plazmy a vzniká zánětlivý otok, zároveň dochází k výstupu krevních buněk (neutrofily, monocyty, lymfocyty) z krve do pojivové tkáně zánětlivého ložiska. Proliferace – je projevem reparace tkáně a zahrnuje neokapilarizaci (tj. r) tvorba nových kapilár a tvorbu nové pojivové tkáně. Je charakteristická pro chronický zánět. Imunitní jevy – zahrnují humorální složky imunitního systému jakož i specifickou imunitní odpověď zastoupenou B-lymfocyty a T-lymfocyty.

1. LEUKOCYTÓZA: zvýšený počet leukocytů u zánětu s posunem doleva 1. LEUKOCYTÓZA: zvýšený počet leukocytů u zánětu s posunem doleva. Norma 4-9 × 109 /l. V kostní dřeni se zvýšeně tvoří leukocyty a uvolňují se do krve pod vlivem mediátorů zánětu. Do krve se dostávají i méně zralé formy leukocytů a tomu se říká posun doleva. Bakteriální záněty: typické výrazné zvýšení počtu neutrofilních granulocytů – tzv. polynukleáry. Důležitý diagnostický příznak bakteriálních zánětů. Virové záněty: zvýšený počet lymfocytů Alergické záněty: zvýšený počet eosinofilních granulocytů K leukocytóze dochází i při úklidové reakci u nekrózy – např. u infarktu myokardu.   2. ZVÝŠENÁ SEDIMENTACE: je způsobena změnami ve složení krevních bílkovin, především zmnožením globulinů (protilátek) a fibrinogenu. 3. TVORBA PROTILÁTEK: protilátky jsou tvořeny plasmocyty. Při prvním kontaktu s antigenem se tvoří nejprve nespecifické protilátky a od pátého dne specifické. Hladinu protilátek v krvi můžeme stanovit.

Buňky zánětlivého exsudátu Typ buněk hlavní funkce typ zánětu neutrofily fagocytóza a ničení baktérií, fibrinolýza hnisavý eosinofily fagocytóza některých imunokomplexů alergický, parazitární lymfocyty produkce lymfokinů a protilátek chronický, virový, imunitní plasmocyty produkce protilátek chronický makrofágy fagocytóza větších částic, začátek imunitní reakce granulomatózní žírné buňky produkce mediátorů zánětu alergický trombocyty mediátory zánětu, trombóza většina fibroblasty fibroprodukce, organizace proliferační

Dělení zánětu Podle časového projevu dělíme záněty na a) akutní a b) chronické. Chronický zánět může vznikat jak na podkladě nevyhojeného akutního zánětu, tak pozvolným plíživým rozvojem. Podle charakteru zánětu lze dělit záněty na dvě velké skupiny, hovoříme o formách zánětu: specifické záněty - změny v tkáních jsou víceméně charakteristické pro vyvolávající agens. Patří sem například tuberkulóza, nebo lepra. nespecifické záněty - zánět probíhá poměrně uniformním způsobem, z morfologie obvykle není možno usuzovat na konkrétní agens

DĚLENÍ ZÁNĚTŮ PODLE PRŮBĚHU: 1. Akutní: mívá výrazné příznaky a rychlý průběh. Trvá do 2 týdnů. 2. Subakutní: pokud se k akutnímu zánětu přidají nějaké komplikace. Trvá 3-6 týdnů. 3. Chronický: mívá mírné, nenápadné příznaky a dlouhodobý průběh Trvá měsíce až roky.   DĚLENÍ PODLE MORFOLOGICKÝCH PROJEVŮ: 1. NESPECIFICKÉ ZÁNĚTY a. Alterativní: b. Exudativní: i. serózní ii. nehnisavé iii. hnisavé iv. fibrinózní

Specifické záněty Pro specifické záněty je typická TVORBA SPECIFICKÉ GRANULAČNÍ TKÁNĚ, která je tvořena modifikovanými histiocyty. Ve specifické granulační tkáni nejsou žádné kapiláry ani fibroblasty. Je to dáno tím, že obrana vůči těmto zánětům je především buněčná (fagocytóza), bez tvorby protilátek. Histiocyty patří mezi makrofágy, fagocytují původce zánětu a ten na ně různě působí. Tato specifická granulační tkáň se specificky modifikovanými histiocyty je typická pro jednotlivá onemocnění. Např.: Langhansovy buňky pro TBC, Mikuliczovy buňky pro rhinosclerom, Virchowovy buňky pro lepru. příklad: Syfilis PŮVODCE: Ttreponema palidum – vláknitý mikroorganismus velmi citlivý na vnější prostředí. Potřebuje stálou teplotu a vlhkost, proto mimo organismus brzy zahyne a k přenosu dochází především přímým stykem s nemocným. PŘENOS: sexuálně: klasický pohlavní styk nebo orální sex nesexuálně: líbání, společná sklenice, rtěnka transplacentárně: z nemocné matky na plod  

Nespecifické záněty se dále dělí podle převažující formy na zánět: alterativní (parenchymatózní) - převažuje poškození tkáně exsudativní - převažuje produkce tekutin (exsudátu) sérozní - exsudát je vodnatý nehnisavý (nonpurulentní, lymfoplazmocytární) - v exsudátu převažují lymfocyty a plazmatické buňky hnisavý (purulentní) - v exsudátu převažují granulocyty (tj. především neutrofily) fibrinózní - exsudát je zpevněn vlákny fibrinu krupózní difteroidní eschariotický (příškavarový) gangrenózní - fibrinózní exsudát je sekungárně modifikován ischémií nebo nekrózou proliferativní (produktivní) - hlavním znakem je tvorba vaziva

Alterativní zánět Základní charakteristikou alterativního zánětu je to, že výrazně převažuje poškození (alterace) buněčných struktur. Postihuje především parenchym orgánů, vazivové stroma je postiženo řidčeji. Čisté alterativní záněty jsou poměrně vzácné, typickým příkladem je mikrobiálně podmíněná nekróza u agranulocytózy

Serózní zánět U serózního zánětu převažuje produkce vodnatého exsudátu. Pokud probíhá serózní zánět na sliznici, dochází k míšení exsudátu s hlenem a hovoříme o katarálním zánětu (kataru). Nejčastěji se vyskytujícím serózním zánětem je katarální rhinitida (rýma).

Jedná se o nejlehčí typ zánětu s tekutým charakterem exudátu s příměsí bílkovin, ale bez buněčné infiltrace. Hojí se dobře, rychle a bez následků. NA KŮŽI: Erytém: mírný otok a zčervenání kůže. Podkladem je překrvení a zánětlivý edém z vasodilatace a zvýšené propustnosti cév (zatím pouze tekutina a bílkoviny s malou molekulovou hmotností - albuminy, globuliny). Např. I. stupeň popálenin. Ekzém dermatitida: drobné červené skvrny (makuly) a vyvýšeniny (papuly), popř. puchýřky (vesikuly). Jedná se o alergický zánět kůže, vznikající jako získaný kontaktní ekzém při opakovaném styku s alergenem nebo jako vrozený atopický ekzém.

Lymfoplazmocytární zánět Pro tento druh zánětu je charakteristický obvykle nepříliš hojný vodnatý exsudát a infiltrace tkáně především lymfocyty a plazmatickými buňkami. Klasickým příkladem je chronická gastritida.

Hnisavý zánět Zánět je podobný seróznímu, exsudát je však hojně prostoupen rozpadajícími se granulocyty a mění se tak v hnis. Typicky je hnisavý zánět odpovědí na bakteriální infekci. Zvláštními formami jsou především: absces - lokalizovaný ohraničený rozpad tkáně flegmóna - hnisavý zánět šířící se difúzně tkání

POVRCHOVÉ HNISAVÉ ZÁNĚTY: V KŮŽI: Furunkl: hnisavý zánět vlasového míšku, šířící se dál do okolí. Jeví se jako červený hrbol na kůži s hnisavou žlutou čepičkou. Hojí se vyprázdněním hnisu na povrch kůže. Při větším rozsahu, při splývání furunklů ve větší ložisko, hovoříme o karbunklu.   NA SLIZNICÍCH: Na sliznicích bývá katarálně hnisavý zánět: sliznice je zduřelá, červená, s hnisavým exudátem. Např. katarálně hnisavá akutní bronchitida, bronchopneumonie, lakunární angína. NA SERÓZÁCH: Do této skupiny patří velmi závažné záněty, které mohou ohrožovat život nemocného, např. hnisavá leptomeningitida (hnisavý zánět mozkových blan), hnisavá peritonitida (hnisavý zánět pobřišnice – komplikace hnisavých zánětů v dutině břišní).

HLUBOKÉ HNISAVÉ ZÁNĚTY: Zánět proniká hlouběji do tkáně. Často vznikají z povrchových zánětů. Vyskytují se v ohraničené nebo neohraničené formě. Flegmóna = neohraničený hluboký hnisavý zánět. Je způsoben bakteriemi, které rozpouští fibrin, a tím brání ohraničení zánětu. (např. Streptokoky produkují streptokinázu, která rozkládá fibrin) Absces = ohraničený hnisavý zánět. Je vyvolaný bakteriemi, které podporují srážení fibrinu. Je to dutina ve tkáni (vzniklá hnisavou kolikvací tkáně) vyplněná hnisem, ohraničená nejprve fibrinem (akutní absces), později nespecifickou granulační tkání (subakutní absces) a nakonec vazivem (chronický absces). Fibrin a granulační tkáň funguje jako polopropustná membrána, takže absces nasává tekutinu z okolí a neustále zvětšuje svůj objem. Šíří se ve tkáni cestou nejmenšího odporu. Může se provalit do okolí (na povrch kůže nebo sliznice), a tak vzniká píštěl (= fistula). Komplikace hlubokého hnisavého zánětu mohou být celkové a místní. Místní komplikace: zánět se šíří na lymfatické cévy a do lymfatických uzlin, ty jsou zduřelé a bolestivé. Bakterie se mohou přes lymfatický systém dostat do krve a vzniká bakteriémie, popř. sepse. Hnisavý zánět se může šířit na krevní cévy a vzniká tromboflebitida, která může být zdrojem septikopyémie. Celkové komplikace vyplývají z místních. Je to bakteriémie, sepse a septikopyémie. Rozsáhlé dlouhodobé hnisavé procesy v organismu vedou k sekundární amyloidóze (viz. Dystrofie bílkovin).

Krupózní zánět Krupózní zánět je formou fibrinózního zánětu. Fibrin v exsudátu nelne ke sliznici, poškození epitelu pod fibrinem je poměrně malé. Typickým příkladem je krupózní pneumonie. Difterický zánět Zánět je pojmenovaný podle záškrtu (difterie). Od předchozího se liší tím, že fibrinová pablána lne k epitelu poměrně pevně

Eschariotický zánět Eschariotický zánět je vystupňovanou podobou zánětu difterického. Sliznice pod fibrinovou pablánou podléhá nekróze a později se může v cárech odtrhávat. Gangrenózní zánět O gangrenózním zánětu se hovoří tehdy, jsou-li zánětem poškozené tkáně sekundárně ischemické a sekundárně je infikují hnilobné (putridní) bakterie