Krev I. Srážení krve II. Glykémie III. Stresový hormon kortizol

Slides:



Advertisements
Podobné prezentace
HORMONÁLNÍ REGULACE ZÁTĚŽE
Advertisements

Fyziologie zažívacího systému
Trávicí žlázy játra slinivka.
Humorální regulace při stresu
Otázky z fyziologie – přednášky
Soustava žláz s vnitřním vyměšováním
JÁTRA.
TUKY (LIPIDY).
Endokrinologie pro bakaláře
BIOLOGIE ČLOVĚKA ENDOKRINNÍ SOUSTAVA
Regulace metabolismu glukózy
-poruchy metabolismu cukrů
Cukrovka Diabetes mellitus
Dřeň nadledvin - katecholaminy
Výukový materiál zpracován v rámci projektu EU peníze školám Registrační číslo projektu: III/2VY_32_inovace_230.
TĚLESNÁ PRÁCE Glykémie v průběhu zátěže závisí na rovnováze mezi spotřebou glukózy ve svalech a jejím uvolňování z jater V klidu je glukóza uvolňována.
Steroidní hormony Dva typy: 1) vylučované kůrou nadledvinek (aldosteron, kortisol); 2) vylučované pohlavními žlázami (progesteron, testosteron, estradiol)
Výukový materiál zpracován v rámci projektu EU peníze školám
HYPOTALAMUS : FUNKCE REGULACE VEGETATIVNÍCH FUNKCÍ
Žlázy s vnitřní sekrecí
žlázy s vnitřní sekrecí
Hormonální řízení.
Obecná endokrinologie
Číslo projektuCZ.1.07/1.5.00/ Číslo materiáluVY_32_INOVACE_338 Název školyGymnázium, Tachov, Pionýrská 1370 Autor Mgr. Filip Tomeš Předmět Biologie.
Regulace biochemických dějů
Pankreas.
Endokrinní žlázy-hypofýza
Obecná endokrinologie
Žlázy s vnitřní sekrecí
HUMORÁLNÍ REGULACE GLYKEMIE
Hormonální soustava tercie.
Srážení krve jako vliv pro a protirážlivých mechanismů
Hormonální řízení.
DIABETES MELLITUS dětská cukrovka
Poruchy metabolizmu.
2. část. TROMBOGENICITA Tendence ke zvýšené trombogenicitě hyperkoagulaci Hypercholesterolémie doprovázená hypertriglyceridémií zvyšuje riziko. ??? S.
Nadledvina - glandula suprarenalis
Nadledvina - glandula suprarenalis
Hormonální regulace glykémie
Hormonální soustava.
Ústav normální, patologické a klinické fyziologie
Krev 1. Krevní elementy 2. Hematokrit, Sedimentace 3. Hemoglobin
Inzulin a tak Carbolová Markéta.
SACHARIDY.
Akutní metabolický stres
Krev I. Kvantitativní a kvalitativní znaky krve II. Glykémie
Co je HEMOSTÁZA? Proces, který brání ztrátám krve tvorbou sraženin ve stěně poškozených krevních cév při uchování kapalného stavu krve uvnitř cévního systému.
I. Glykémie II. Stresový hormon kortizol III. Srážení krve
Diabetes mellitus
- Jejich funkce a regulace sekrece…
Žlázy s vnitřní sekrecí
Název školy: Střední odborná škola stavební Karlovy Vary Sabinovo náměstí 16, Karlovy Vary Autor: Hana Turoňová Název materiálu: VY_32_INOVACE_18_ŘÍZENÍ.
Monika Dušová Simona Tomková
I. Srážení krve II. Glykémie III. Stresový hormon kortizol
Autor: Bc. Renáta Bojarská Datum: Název: VY_32_INOVACE_11_PŘÍRODOPIS
Koagulace Bruno Sopko.
Řízení činnosti lidského těla
DM - komplikace.
Žlázy s vnitřní sekrecí
ŽLÁZY S VNITŘNÍ SEKRECI
Biochemie diabetu Alice Skoumalová.
Krev (Haima, Sanquis) Glykémie.
Inzulín - Inzulín, mechanismus a regulace sekrece, receptory. Metabolické účinky inzulínu a jejich mechanismy. Trejbal Tomáš 2.LF 2010.
Krev 1. Krevní elementy 2. Hematokrit, Sedimentace 3. Hemoglobin
INVESTICE DO ROZVOJE VZDĚLÁVÁNÍ
Složení krve krevní plazma – tekutá složka b) krevní buňky
Krev I. Glykémie II. Kvantitativní a kvalitativní znaky krve
Hormony Tělu vlastní látky
Příčiny, příznaky, vyšetřovací metody u diabetes mellitus
Digitální učební materiál
Transkript prezentace:

Krev I. Srážení krve II. Glykémie III. Stresový hormon kortizol (Haima, Sanquis) I. Srážení krve II. Glykémie III. Stresový hormon kortizol socrative.com

Srážení krve Plazma (nevysrážený fibrin) vs. sérum (vysrážený fibrin) Mělo by trvat 2-6 min (nesrážlivost – hemofýlie) Schillingova metoda (skleněná kapilára, ulamování) Při kontaktu kolagenu cévy s vnějším prostředím - aktivace trombocytů – bílý trombus – sekrece serotoninu vazokonstrikce vnitřní (I – XIII)+ vnější faktory (Ca2+) X X* protrombin trombin fibrinogen fibrin síť = červený trombus anti-trombin

Protisrážlivé látky Heparin – vazba na antitrombin III, inhibice aktivace trombinu Hirudin – taktéž anti-trombinový efekt Soli kyseliny šťavelové a citronové (vážou vápník) Ixodin – inhibitor trombokinázy Kumarin (warfarin) – inhibitor syntézy faktorů závislých na vit. K (VII, IX, X, II) http://www.zoologie.upol.cz/hemat2.htm

Glykémie Hladina glukózy v krvi 3,9 – 5,6 mM (70 – 110 mg/1 dl) Objev 1921 – Banting a Best (NC) Řízení: 1. Autoregulace 2. Hormonální regulace inzulin glukagon, adrenalin růstový hormon (hypofýza) glukokortikoidy, kortizol 3. Nervová regulace

Hormonální regulace glykemie

Inzulin Vazba inzulinu na jeho receptor Aktivace kaskády kináz Aktivace glukózového transportéru Glut4 a jeho translokace k membráně + tok glukózy z krve do buňky Syntéza glykogenu Glykolýza Syntéza mastných kyselin (játra, svalovina)

Diabetes mellitus Hyperglykémie – ketoacidotické kóma (DMI.), -mikro a makroangiopatie (glykovaný Hg - DMII.) x Hypoglykémie – hypoglykemický šok, matení smyslů, kóma D.M. typu I. – juvenilní = inzulin deficientní (7%) Akutní diabetický syndrom D.M. typu II. – seniorský = inzulin rezistentní(92%) Chronický diabetický syndrom

Akutní diabetický syndrom DMI. ketoacidotické kóma - nedostatek glukózy v buňkách závislých na inzulinu – alternativní zdroje energie – nadměrná produkce KETOlátek (kys. acetooctová, hydroxymáselná, aceton) – zvýšení ACIDITY krve (snaha o snížení jejich koncentrace – Kusmaulovo dýchání, zvýšené močení) – překonání krevně-mozkové bariéry – selhávání mozkových center – KÓMA Chronický diabetický syndrom DMII. Mikro a makroangiopatie - špatně balancovaná glykémie – častá hyperglykémie – nadměrná vazba glukózy na hemoglobin = glykovaný hemoglobin – zvýšená viskozita krve – tvorba plaků – ucpávání cév (nejprve drobné kapiláry např. sítnice a ledviny, později žíly nohou)

Detekce – glukometr/Spektrofotometr Indikátor Při reakci s glukózou v krvi mění barvu Intenzita barvy odpovídá koncentraci glukózy

Kortizol (hydrokortizon) Stresový hormon – udržuje organizmus v pohotovosti V krevním oběhu – vazba na kortizol vázající protein (80%) - volný – biologicky aktivní (10%) ACTH - stimuluje produkci kortizolu - má cirkadiánní charakter (nejvyšší úroveň produkce ráno do 9.hodiny, nejnižší před usínáním a do půlnoci) Efekt: zvýšení glykémie, proteokatabolický účinek, štěpení lipidů v dolních končetinách + ukládání tuků v obličeji, tlumí projevy zánětu, stimulace CNS Mechanismus účinku: vazba na receptor v cytoplazmě – transkripční faktor

Dráhy regulující uvolnění kortizolu Přední lalok podvěsku mozkového Kůra nadledvinek CRH – kortikotropin uvolňující hormon ACTH – adrenokortikotropní hormon

Patologické stavy Cushingův syndrom Cortisol, a hormone secreted by the adrenal cortex, is key to the long-term regulation of stress. Cortisol release is stimulated by adrenocorticotropic hormone (ACTH), a hormone released by the anterior pituitary. ACTH release is stimulated by a hypothalamic hormone, corticotropin-releasing hormone (CRH). Increased levels of cortisol negatively feed back to inhibit the release of both ACTH and CRH. See Figure 4.5b for the regulation of cortisol secretion. Increased cortisol in the blood, or hypercortisolism, is referred to as Cushing’s syndrome if it is due to an adrenal tumor. Hypercortisolism caused by a pituitary tumor also causes levels of ACTH to increase and is referred to as Cushing’s disease. Cushing’s syndrome can also be iatrogenic; that is, physician induced. This occurs when glucocorticoid hormones such as prednisone are administered for the treatment of rheumatoid arthritis, asthma, or lupus and is often referred to as “steroid diabetes” because it results in hyperglycemia. Hypocortisolism can occur due to adrenal insufficiency. In primary adrenal insufficiency, also known as Addison’s disease, the low cortisol is directly due to gradual destruction of the adrenal cortex, and ACTH levels are typically elevated as a compensatory effect. Secondary adrenal insufficiency also results in low levels of cortisol, usually due to damage to the pituitary gland. Levels of ACTH are also low in secondary adrenal insufficiency. A variety of endocrine disorders are related to both high and low levels of cortisol and adrenocorticotropic hormone. Cushingův syndrom