Parazitární infekce.

Prezentace na téma: "Parazitární infekce."— Transkript prezentace:

1 Parazitární infekce

2 PARAZIT – řecky „parasitos“ – host, který přišel k jídlu (para – vedle, sitos – jídlo)
- česky příživník - žije na úkor hostitelského organismu Parazitární infekce – patří k nejč. lidským onemocněním ↑ výskyt – tropy (příznivé klima, ↓ hygiena) Nejč. postižen střevní trakt Průběh – asymptomatický až smrt ID – dlouhé

3 Parazitózy – antroponózy – postižen pouze člověk (např
Parazitózy – antroponózy – postižen pouze člověk (např. malárie, amébóza) - zoonózy – více hostitelů (toxoplasmóza, leishmanióza) 2 periody parazitóz – 1. prepatentní p. – od nákazy do 1.laboratorního průkazu 2. patentní p. – doba možnosti průkazu parazitů v organismu Patogenita závisí na : vlivu parazita reakci hostitele Nečastěji zažívacím traktem, dále kůží, ale i hmyzími vektory Nákazy vyvolané A. prvoky B. červy C. členovci

4 (PROTOZOA) A JIMI VYVOLANÉ INFEKCE
PRVOCI (PROTOZOA) A JIMI VYVOLANÉ INFEKCE Jednobuněčný eukaryotický organismus Buněčná stěna nebývá pevná (žijí v izoosmotickém prostředí) Odolná stadia ano V buněčné membráně glykoproteiny s glykokalyx (kovalentně vázané polysach. řetězce) ↓ chrání buňku adheze

5 Entamoeba histolytica x dispar Dientamoeba fragilis
Giardia intestinalis Balantidium coli Blastocystis hominis Trichomonas vaginalis Cryptosporidium hominis x parvum Toxoplasma gondii Plasmodium vivax x ovale x malariae x falciparum Leishmania donovani x tropica x mexicana x braziliensis Trypanosoma cruzi x brucei Naegleria fowleri

6 Entamoeba histolytica x dispar
onem..: amébózy střevní parazitičtí prvoci střevní asymptomatické infekce E. histolytica také invazivní inf. – střevní amébóza ↓ mimostřevní amébóza primárně v lumen tlustého střeva neproniká do buněk může invadovat do stěny střev

7 životní cyklus E. h. : 2 stádia : trofozoit (pohyblivý)
cysta (nepohyblivá) trofozoit : forma minuta x forma magna ↓ ↓ luminální fa invazivní fa neinvazivní patogenní cysta : 4 jaderná je infekční (odolná zevním vlivům, ale ničí je var, sucho mráz) Patogeneze : požití cysty ( 4 jaderné) - voda, potraviny ↓ odolají aciditě žaludku → v ileu uvolní trofozoit → do colon – množení, přeměna zpět na 4 jader.cystu stolice

8 Může dojít ke konverzi luminálních f. minuta na invazivní f. magna
f. magna : dyzenterická forma – napadá sliznici netvoří cysty mimostřevní amébóza – hematogenním rozsevem (nejč. jaterní absces) imunita : tvorba protilátek odpověď améb : inhibice komplementu obměna plazmatické membrány proteinázy (degradují komplement)

9 KO : 1. asymptomatická střevní (f. minuta) – kolonizace colon, stolice obs. cysty 2. symptomatická střevní (f. magna) – dysenterie, kolitida 3. mimostřevní (absces) – lokalizovaná tropy, subtropy, lze i v Evropě zdroj nákazy : člověk vylučující cysty – fekálně –orální cesta či kontam. potraviny a voda

10 Laboratorní dg. 3 vzorky stolice mikroskopie (cysty, trofozoity) PCR (průkaz DNA ze stolice) průkaz protilátek (nejsou protektivní) (u mimostřevní amébózy se přímý průkaz neprovádí) Th.: nitroimidazoly (metronidazol) E. dispar bez terapie

11 Dientamoeba fragilis střevní parazit neinvazivní, velmi citlivý
netvoří cysty pouze stadium trofozoit – kulovitý s 1-2 jádry dg znak : extranukleární mitotické vřeténko přenos pravděpodobně fek.-or- cestou vajíčky roupů KO: větš. asymptomatický může bolesti břicha, průjem více děti lab. vyš. : stolice – mikroskopie, PCR kultivace (Dobellova půda)

12 Giardia intestinalis střevní patogen (duodenum, jejunum) giardióza
2 formy prvoka : trofozoit x cysta ↓ ↓ 2 jádra jádra 4 páry bičíků nepohyblivá ↓ stolicí

13 zdroj nákazy : hlavně člověk, ale i zvířata (antropozoonóza)
↓ vyloučení cyst stolicí polknutí (přímo, kontam. voda, potraviny) duodenum, jejunum (excystace, pomnožení, encystace) vyloučení infekční cysty stolicí V prostředí odolné až 2 měsíce ID cca 14 dní

14 → ↓ trávicí a absorpční fce enterocytů => průjem bez teplot
KO: 3 formy: kolonizace bez symptomů průjem (mastný, nadýmání, nevolnost) chronický průjem + malabsorpce (tuky, vit. A D E K) v ČR stovky onem./rok Lab. dg.: parazitolog. vyš. stolice, duod. šťáva ELISA – průkaz specif. Ag Th.: nitroimidazoly (metronidazol)

15 Balantidium coli střevní patogen (tlusté střevo)
balantidióza – střevní i mimostřevní v ČR ojediněle rezervoár : prase trofozoit – invazivní, patogenní cysta – infekční lab. dg.: mikroskopie stolice th.: metronidazol

16 Blastocystis hominis slepé a tlusté střevo alimentární přenos
blastocystóza vodnatý průjem či asymptomaticky th.: metronidazol

17 Trichomonas vaginalis
bičenka poševní, citlivá na zevní prostředí patogen pouze pro člověka sexuální nákaza bičíky, adherence často bez příznaků (hl. u mužů) ID – 4dny - 4týdny KO: výtok z pochvy (zelenožlutý, nepříjemně cítit) svědění a otok vulvy „strawberry vaginitis“ uretritida muži větš. bezpříznakoví nosiči

18 Lab. dg.: mikroskopie – nativní preparát (z pochvy, uretry)
↓ pohybliví bičíkovci - suchý nátěr barvený dle Giemsy (MOP 5 – trichomonády, leukocyty, směs bakterií kultivace PCR Th.: metronidazol

19 MOP MOP I fyziologický, zdravá žena (laktobacily, epitelie, hlen)
MOP II nehnisavý (bakterie jiné, oj. leukocyty, epitelie) MOP III hnisavý (↑leuko, ↑bakterie) MOP IV kapavkový (↑leuko, neisserie) MOP V trichomonádový ( trichomonas, bakterie, leuko) MOP VI kvasinkový ( kvasinky, bakterie, ↑epitelie)

20 Cryptosporidium hominis x parvum
oportunní střevní patogen (tenké střevo) především u AIDS vývoj intracelulárně v enterocytech kryptosporidióza přenos fekálně-orální velmi odolné oocysty – inf. forma onem.: akutní průjmy kojenců a batolat průjmy cestovatelů epidemie z kontaminované vody (1993 USA lidí)

21 nejhorší průběh – u imunokompromitovaných s AIDS → chronický průjem
ID 3-7dní KO: nevolnost, zvracení plynatost, bolest břicha průjem lab.dg.: mikroskopie stolice (oocysty) ↓ barvení Z-N, fluorescence, Miláček biopsie sliznice (histologie) th.: účinná není (rezistence) rehydratace paromycin, AZI, CLA

22 Toxoplasma gondii toxoplasmóza intracelulární parazit
přenos: transplacentárně (při primoinfekci), alimentárně (kontamin. voda, potraviny, nedostatečně upravené vepřové, skopové) infikována až ½ populace, v ČR ¼ osob, žen 45%, mužů 35% 1.případ u člověka – dr. Janků (oftalmolog) u 11měs. dítěte s vrozeným hydrocefalem a mikroftalmem střevní parazit kočkovitých šelem

23 3 vývojová stadia – 1. tachyzoit ( patogenní, množení v buňkách) – hematogenní rozsev po celém těle
po imunitní odpovědi →2. bradyzoit („tkáňová cysta“- obs. bradyzoity) – konečné vývojové stadium u člověka 3. oocysta (vylučuje kočka) ↓ na vzduchu (a vlhku) → infekční zralá oocysta ↓ imunitní odpovědi – přeměna bradyzoita zpět na tachyzoit (reaktivace infekce)

24 KO: akutní infekce – uzlinová forma
oční forma latentní infekce U imunosuprimovaných (AIDS, tumory, transplantace) aktivace latentní nákazy (bolesti hlavy, horečka, poruchy vidění, psychiky) Vrozená toxoplasmóza při akutní infekci matky (v těhotenství či těsně před otěhotněním) ↓ nejhorší 1. trimestr (ale nejmenší pravděpodobnost přenosu) → potrat, porod mrtvého novorozence, hydrocefalus, mentální retardace, chorioretinitida ! ženy s protilátkami po dřívější nákaze chráněny

25 Lab. dg.: průkaz specifických protilátek (sérum, pupečníková krev, oční tekutina, likvor)
– akutní stadium – vys. hl. IgM a IgA celkové Ig stoupají - latentní stadium – IgM a IgA negat. celkové Ig opakovaně nízké IgG opak. nízké, ale přítomny stanovení avidity protilátek (nízkoavidní – akutní inf.) PCR

26 Kdo se vyšetřuje : při podezření na nákazu
těhotné novorozenci HIV+ dárci orgánů th.: pyrimethamin + sulfodiazin spiramycin (ve Francii prevence infekce plodu – brání průniku toxoplazmy přes placentu)

27 Plasmodium mal aria = italsky „špatný vzduch“ (v okolí močálů)
P. vivax, P. ovale, P. malariae, P. falciparum ↓ ↓ tropy tropy subtropy i mírné pásmo P. knowlesi – zdroj nákazy primáti P. v.+ o.+m. – člověk přenos : krevsající hmyz (samice komára rodu Anopheles)

28 vývoj plasmodia intracelulární – hepatocyty, erytrocyty malárie
3 formy onemocnění: terciána kvartána tropika ↑ ↑ ↑ třídenní čtyřdenní maligní P. vivax P.malariae P. falciparum P. ovale Vývojový cyklus plasmodií 3 fáze (v člověku): jaterní krevní asexuální krevní sexuální

29 jaterní fáze – komár → bodnutí → sporozoity (inf. st. , terminální st
jaterní fáze – komár → bodnutí → sporozoity (inf. st., terminální st. u komára) → do jater → merozoity (patogenní stadium). Tato fáze bezpříznaková. krevní fáze asexuální – merozoity z jater → do krve → průnik do ery → pomnožení → prasknutí ery → průnik do dalších ery, uvolnění „malarického toxinu“ → stimulace makrofágů → tvorba cytokinů → projevy on. (horečka) množení v ery periodicky =» periodicky horečky krevní fáze sexuální – některý merozoit v ery → přeměna v gametocyt (nezralé st.) – infekční pro přenašeče, ne pro člověka

30 nejzávažnější parazitární infekce
okolo 2 miliónů úmrtí ročně (hl. děti do 5 let) nejvyšší výskyt: subsaharská Afrika stř. a jižní Amerika jihovýchodní Asie u nás importované nákazy (desítky ročně) v Evropě eliminace on. v 70. letech „letištní malárie“ ID 1 – 6 tý

31 KO: teplotní paroxysmy – opakování záchvatů horečky ( nejprve zimnice, třesavka, chladná kůže a končetiny, rychlý puls, pak nástup horečky 40 – 41˚C tropika (P. falciparum) – nespecif. příznaky – bolest hlavy, zad, únava, nechutenství, pak kontinuální horečka – může až maligní fa → poškození orgánů Lab.dg.: mikroskopie – perif. krev – a) tenký nátěr ( fixace metanolem, Giemsa) – druh plasmodia, intenzita parazitémie b) tlustá kapka ( bez fixace, Giemsa) – ano x ne PCR (výhodná při nízké parazitémii) imunochromatografické testy (průkaz Ag v perif. krvi)

32 th.: chinin meflochin chlorochin artemisiny v kombinaci s dalšími dle druhu plasmodia prevence : profylaktické dávky antimalarik (nezamezí nákaze, ale těžkému průběhu)

33 Leishmania okolo 20 druhů bičíkovců (morfologicky nerozlišitelné)
intracelulární parazit monocytů a makrofágů přenašeč : samičky flebotomů (krevsající hmyz podobný komárům) leishmaniózy: 1. kožní - kůže 2. viscerální – vnitřní orgány ( 3. kožně-slizniční – kůže + HCD)

34 leishmanie – 2 životní stádia : amastigot – bez bičíků
– u člověka promastigot – bičíky - u přenašeče rezervoár: savci (člověk, psi, hlodavci) přenašeč (flebotom) → do kůže bičíkaté promastigoty → průnik do fagocytů – přeměna na bezbičíkaté amastigoty, množení → průnik do dalších fagocytů Infekce začíná vždy v kůži Oportunní nákaza při AIDS (díky napadení obranného systému)

35 Kožní leishmanióza asi 10 druhů Starý svět Nový svět L. major L. mexicana L. tropica L. braziliensis ročně 1,5 miliónů lidí Blízký a Střední východ, Jižní Amerika do Evropy ze Středomoří

36 klinický obraz: a) lokalizovaná – mělký nekrotický nebolestivý vřed spontánně vyhojený jizvou (končetiny, obličej, trup) b) recidivující – jen částečné hojení vředu → na okrajích reaktivace c) difúzní – bez spontánního hojení, šíření podél lymf. cest d) mukokutánní (komplikace lokalizované) – 2 fáze: primární vřed zhojen sekundární infekce po měsících až letech - nosohltan, ústa, chrupavky → perforace + sekundární bakteriální infekce → bronchopneumonie → smrt

37 th.: lokální – chirurgie, antimykotika
antimon – celkově lab.dg.: excize z okraje vředu, aspirát ↓ mikroskopie - barvený preparát (otisk, roztěr, + Giemsa) kultivace – krevní agar, 26-28˚C histologie – uvnitř fagocytů amastigoti

38 Viscerální leishmanióza
L. donovani =» nemoc kala – azar ( Indie, Afrika) rezervoár člověk L. infantum (Středomoří) = L. chagasi (Lat. Amerika) rezervoár pes napadení makrofágů v kůži → nerozpoznány imunitním systémem → z kůže do krevního oběhu → rozsev – uzliny, slezina, játra, kostní dřeň KO: horečka, splenomegalie, ↓ váhy, svalová atrofie

39 lab. dg.: průkaz protilátek ze séra
sternální punkce – nátěr kostní dřeně punkce orgánu – otisk (Giemsa) histologie th.: antimon amfotericin B Miltefosin kombinovaná th v ČR ojedinělé případy (importované) doporučení: spát výše, repelenty, moskytiéry s menšími oky