Metabolismus myokardu. Fyziologie cirkulace. Krevní tlak

Prezentace na téma: "Metabolismus myokardu. Fyziologie cirkulace. Krevní tlak"— Transkript prezentace:

1 Metabolismus myokardu. Fyziologie cirkulace. Krevní tlak
MUDr. Miloslav Franěk, Ph.D. Ústav normální, patologické a klinické fyziologie, 2007

2 Metabolismus myokardu
v klidu 70 % mastné kyseliny, sacharidy málo při ischémii anaerobní glykolýza (málo energie, laktát, bolest) silná ischémie: ATP-ADP-AMP-adenosin ten uniká z myocytů a působí koronární vazodilataci do 30 min 50 % adenosinu pryč, ale tvoří se maximálně 2%/h rychlost obnovení průtoku je pro přežití kardiomyocytů klíčová

3 Fyziologie cirkulace arterie: vysoký tlak a rychlost, silné stěny
arterioly: silné stěny, schopnost několikanásobné změny průměru kapiláry venuly, vény: nízkotlaké, tenké stěny, transportní a rezervoárová funkce

4 Distribuce krve

5 Průřez a rychlost aorta 2.5cm2, arterioly 40cm2, kapiláry 2500cm2, venuly 250cm2, duté žíly 8cm2 rychlost nepřímo úměrná průřezu: aorta 33cm/s, v kapiláře 1000x pomaleji při její délce mm je v ní krev 1-3 s

6 Průtok krve cévou tlakový gradient, odpor cév
nezávisí na absolutním tlaku

7 Geometrie cévy Q = DPpr4/8hl R=8l/pr4 Hagen-Poiseuillův zákon protože
Průtok je úměrný čtvrté mocnině poloměru cévy r – poloměr průsvitu cévy l – délka cévy h – viskozita krve

8 Funkční důsledky zásadní význam arteriol, které nejvíc dokáží měnit průměr (stonásobné změny průtoku) viskozita: plazma 1.5, krev 3, polycytémie 10 průtok nezávisí na tlaku lineárně, protože vzestup tlaku zároveň dilatuje cévy (z 50 na 100 mm Hg stopne Q 6x)

9 Distenzibilita cév vény 8x roztažnější než arterie (síla stěny)
plicní arterie 6x distenzibilnější než systémové

10 Vaskulární compliance
množství krve, které přibude v určitém oddílu po zvýšení o jednotku tlaku žíly 8x vyšší D a 3x větší V, a proto mají 24x vetší compliance než systémové arterie

11 Žilní systém centrální žilní tlak: PS, kolem 0 mm Hg, je regulován stejně jako srdeční výdej selhání srdce, infuze: až 30 mm Hg krevní ztráty: -5 mm Hg velké žíly 4-6 mm Hg (útlak okolí) těhotenství, ascites, tumor: na dolních končetinách až 30 mm Hg hydrostatický tlak (podtlak na krku)

12 Rezervoárová funkce žilní systém vyrovná ztráty do 1 l krve
velké abdominální vény, síť podkožních žil, slezina, játra 50 ml slezinné krve zvýší hematokrit o 2 %

13 Arterielní tlak kdyby nebyly cévy roztažné, krev by skrz periferní tkáně tekla jen v systole u zdravého člověka je však průtok kapilárami téměř konstantní systola, diastola, střední tlak, tlaková amplituda

14 Tlak závisí na srdeční výdej: frekvence * tepový objem periferní odpor
ejekční frakce: TO/EDO (65 %) periferní odpor

15 Funkce pružníku Systola = přeměna kinetické energie krve na elastickou energii stěny aorty Diastola = přeměna elastické energie stěny aorty na kinetickou energii krve

16 Průtok krve orgány mozek 14% 700 ml 50 srdce 4% 200 ml 70
ml/min ml/min/100g nadledviny 0.5% 25 ml 300 mozek 14% 700 ml 50 srdce 4% ml 70 bronchy 2% 100 ml 25 ledviny 22% ml 360 játra 27% ml 95 svaly 15% 750 ml 4 kůže 6% 300 ml 3

17 Regulace krevního oběhu
humorální x nervová lokální x generalizovaná rychlá x pomalá srdeční výdej (frekvence, síla stahu) x periferní odpor

18 Humorální regulace hormony a ionty
látky vznikající ve speciálních žlázách a působící celkově látky vznikající a působící lokálně

19 Vazokonstrikce I noradrenalin a adrenalin: synaptická zakončení sympatiku, dřeň nadledvin adrenalin působí i vazodilatačně angiotenzin: nejsilnější vazokonstriktor (10-6 g o 50 mm Hg), konstrikce všech arteriol těla vazopresin: velmi silný, ale nízká hladina, proto se uplatňuje málo (krvácení, o 60 mm Hg)

20 Vazokonstrikce II endotelin: velmi silný, 21 AK, několik typů, uvolňován poškozeným endotelem, významný při zástavě krvácení

21 Vazodilatace I bradykinin: polypeptid z 2-globulinu, který je štěpen aktivovaným kalikreinem (zánět) velmi krátký poločas (karboxypeptidáza, ACE) silná dilatace arteriol (nanogramy vyvolají lokální edém), zvýšená permeabilita kapilár edém při zánětu, prokrvení kůže

22 Vazodilatace II histamin oxid dusnatý ANP mastocyty a bazofily
poškození, zánět, alergie účinky podobné bradykininu oxid dusnatý ANP

23 Účinky iontů vazokonstrikce: zvýšená hladina vápníku, pokles pH, vzestup parciálního tlaku kyslíku vazodilatace: zvýšená hladina draslíku, hořčíku (inhibice kontrakcí hladkého svalstva), oxidu uhličitého teplota

24 Nervová regulace reguluje především globální funkce (redistribuce do různých orgánů, činnost srdce) autonomní nervový systém hrudní a bederní sympatikus parasympatikus v regulaci cirkulace méně významný

25 Sympatikus a cévy inervuje celou část řečiště mimo kapiláry
konstrikce arteriol: zvýšený odpor, pokles průtoku konstrikce žil: zvýšený žilní návrat

26 Sympatikus a srdce nervi cardiaci vedou přímo k srdci
zvýšení srdeční frekvence a síly stahu

27 Parasympatikus jediný významný mechanismus ovlivnění cirkulace je vagová inervace srdce pokles frekvence i síly srdeční kontrakce

28 Vazomotorické centrum
v retikulární formaci prodloužené míchy převádí parasympatické impulsy k srdci a sympatické k srdci i k cévám v horní části vazokonstrikční segment (excitace míšních vazokonstrikčních neuronů sympatiku) v dolní části vazodilatační segment: inhibuje [1]

29 Stavba vazomotorického centra
klidový vazomotorický tonus

30 Vazomotorické centrum a srdce
laterální část spojena se sympatikem, který vede k srdci mediální část (přímé spojení s dorzálním motorickým jádrem vagu) – parasympatikus může tedy působit pozitivně i negativně chronotropně i ionotropně

31 Řízení vazomotorického centra
spoje s RF vyšších oddílů (pons, mesencefalon, diencefalon) – mediálně inhibice, laterálně stimulace hypothalamus: posterolaterální – inhibice, přední – oboje kortex: teké obojí: motorická kůra, přední část temporálního laloku, přední část g. cinguli, amygdala, septum, hippokampus

32 Sympatikus a nadledviny
impulsy nejen k cévám, ale i do dřeně nadledvin uvolnění adrenalinu a noradrenalinu generalizovaná vazokonstrikce (ale adrenalin může přes -receptory působit i dilataci)

33 Rychlost nervové regulace
velmi rychlá lokálně zdvojnásobí tlak za 5-10 s inhibice vazomotorického centra sníží za s arterielní tlak na polovinu suverénně nejrychlejší mechanismus regulace tlaku

34 Baroreflex I nejstudovanější mechanismus
zvýšení tlaku je registrováno baroreceptory ve stěnách velkých cév (aorta, bifurkace karotidy)

35 Baroreflex II přes n.glossopharyngeus do tractus solitarius
inhibice neuronů vazokonstrikčního centra, excitace vagu vazodilatace, zpomalení srdeční frekvence pokles tlaku vyvolá opačný efekt