SRDEČNÍ SELHÁNÍ.

SRDEČNÍ SELHÁNÍ

SRDEČNÍ SELHÁNÍ Definice:
Klinický syndrom, zahrnující řadu symptomů, vzniklých následkem onemocnění srdečního svalu nebo vlivem extrakardiálních příčin, které způsobí narušení práce srdce jako pumpy

SRDEČNÍ SELHÁNÍ Prevalence 1-2%
Incidence 1-3 nové případy/ 1000 obyv./ rok Příčiny ICHS 70% Jiná postižení myokardu včetně KMP 10-15% Chlopenní srdeční vady 10% Hypertenze 6-10%

Srdeční výdej (Cardiac Output)
Srdeční výdej je množství krve, které srdce přečerpá za minutu Srdeční výdej = TF x TO Cardiac output is equal to the heart rate multiplied by the stroke volume. The stroke volume is the amount of blood the heart ejects per heart beat. Normal stroke volume is ml; cardiac output is normally 4-8 liters per minute.

Srdeční výdej Tepový objem Kontraktilita Preload Afterload Srdeční
frekvence Synergie kontrakcí LK Integrita stěny LK Kompetence chlopní Stroke volume is affected by preload, afterload, and contractility. Preload is the amount myocardial stretch at the end of diastole. Afterload is the resistance that needs to be overcome for the heart to eject the blood. There is an inverse relationship between afterload and ventricular function. As the resistance to contraction increases, the force of contraction decreases which results in a decreased stroke volume. Also, as an increase in resistance occurs, there is an increase in myocardial oxygen demand. Contractility is the inotropic state of the heart independent of the preload and the afterload. Synergistic LV contraction, wall integrity, and the competence of the valves also affect cardiac output. Srdeční výdej

Dysfunkce levé komory Objemové přetížení Tlakové přetížení
Ztráta kontrakt. tkáně Snížená kontraktilita Dysfunkce LK  Endsystolický objem LV dysfunction is defined as an ejection fraction of less than 40%. The number one cause of LV systolic dysfunction is loss of myocardium due to a myocardial infarction ( MI, or heart attack). Pressure overload due to uncontrolled hypertension is another major cause of systolic dysfunction. It is estimated that only 25% of all patients with hypertension are adequately treated. Impaired contractility also contributes to LV dysfunction and is usually the result of drugs such as alcohol or toxins such as chemotherapy. Volume overload from valvular diseases contribute to LV dysfunction. LV dysfunction causes decreased cardiac output, which in turn causes hypoperfusion of the body’s organs. In addition, LV dysfunction causes an increase in the amount of blood left in the ventricle when the heart squeezes, and therefore, both End Systolic and End Diastolic Volumes are subsequently increased. This increase in volume leads to pulmonary congestion and the patient being short of breath. Srdeční výdej  Enddiastolický tlak Hypoperfuze Plicní kongesce

Hemodynamický podklad vzniku symptomů
LVEDP  Tlak v levé síni  Tlak v plicních kapilárách  Plicní kongesce This slide represents what we have seen on the previous 2 slides: a rise in LVEDP causes a rise in Left Atrial Pressure which causes a rise in pulmonary capillary pressure, and subsequently pulmonary congestion and shortness of breath.

Kompenzační mechanizmy
Frank-Starling zákon Aktivace neurohormonálních mechanizmů Remodelace komory Several natural compensatory mechanisms are called into action to help buffer the fall in cardiac output and help maintain sufficient blood pressure in order to perfuse vital organs. These compensatory mechanisms include: Frank-Starling mechanism Neurohormonal activation Ventricular remodeling

Frank-Starling zákon a. Klid, bez srd. selhání b. Srd. selhání při systolické dysfunkci LK c. Pokročilé srd. selhání The Frank-Starling mechanism plays an important compensatory role in the early stages of HF, which is demonstrated in this slide. On the graph, there are three points, A, B, and C. Point A is a healthy patient where cardiac performance increases as preload increases (the amount of stretch on the ventricle before contraction due to an increase in volume). Point B represents the same individual after developing LV systolic dysfunction. Since the heart is no longer able to contract as effectively as it did, stroke volume falls. As a result, there is a decrease in LV emptying which leads to an elevation of the end-diastolic volume (preload). Since point B is on the ascending portion of the curve, the increased end-diastolic volume initially serves a compensatory role because it leads to a subsequent increase in stroke volume (i.e., more diastolic stretch, the greater the contractility, and the greater the stroke volume...the Frank-Starling mechanism). This is less than the increase a normal patient would experience. As the patient’s heart failure progresses (represented by point C), which is on the relatively flat portion of the curve, stroke volume only increases slightly relative to further increases in end-diastolic volume (preload). Here the ability of the Frank-Starling mechanism to compensate for worsening LV function is nearly exhausted. In such circumstances, marked elevation of the end-diastolic volume and end-diastolic pressure results in pulmonary congestion, while decreasing cardiac output leads to increasing fatigue and exercise intolerance. Eventually, the curve starts downward due to decompensation of the heart muscle. It is of note that when cardiac resynchronization (discussed later) is implemented, the hope is to put the HF patient back on top of the curve rather than on the downward slope.

Neurohormonální aktivace Aktivace sympatiku Aktivace systému renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) Uvolnění vasopressinu (ADH) Neurohormonal activation is an important compensatory mechanism involved in maintaining the mean arterial pressure. Hormones and neurohormonal systems play a important role in maintaining normal cardiovascular hemostasis; they also play an important compensatory role in the early stages of heart failure. First, let’s start by defining what a neurohormone is. A hormone is simply a biologically active substance that originates in one tissue and is transported through the bloodstream to another part of the body where it acts to either increase the activity of that tissue or stimulate the release of another hormone. Hormones that are formed by neurosecretory cells and are liberated by nerve stimulation are called neurohormones. In general, activation of the body’s various neurohormonal systems serve to increase systemic vascular resistance, thereby attenuating any fall in blood pressure (recall: Blood Pressure = Cardiac Output x Total Peripheral Vascular Resistance). In addition, many neurohormones encourage salt and water retention, which increases intravascular volume and LV preload so as to maximize stroke volume via the Frank-Starling mechanism. But as was the case with remodeling, too much of a good thing over the long-term eventually becomes detrimental to the failing heart. Because of the importance of neurohormonal activation in the cascade of events that lead to chronic heart failure, and ultimately death, the following slides will review the various neurohormones and neurohormonal systems in detail, starting with their role in maintaining normal cardiovascular hemostasis, and then later their contribution to the progression of heart failure. The acute effects of neurohormonal stimulation are beneficial but the long term or chronic activation of these mechanisms is detrimental.

Kompenzační mechanizmy aktivace sympatiku
Snížený art. tlak Sympatický nervový systém  Kontraktilita Tachykardie Vasokonstrikce The sympathetic nervous system ( SNS ) is stimulated due to a decrease in mean arterial pressure. Sympathetic outflow is increased to the heart and the peripheral circulation which causes an increase in the patient’s heart rate and an increase in contractility. In addition, vasoconstriction occurs which increases the peripheral vascular resistance. Stroke volume is subsequently increased which in turn increases mean arterial pressure. TK = TO TF SVR

Kompenzační mechanizmy Renin-Angiotensin-Aldosterone (RAAS)
Angiotensinogen Renin Angiotensin I Angiotensin konvertující enzym Angiotensin II AT I receptor The other mechanism in the neurohumoral response to heart failure is the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS). In the RAAS, Renin ( secreted by the kidney ) acts on Angiotensinogen (secreted by the liver) to make Angiotensin I. The Angiotensin converting enzyme (secreted by the lungs) acts on Angiotensin I to make Angiotensin II. Angiotensin II in turn causes vasoconstriction, an increase in aldosterone, facilitates the release of norepinephrine from the SNS, causes sodium reabsorption, stimulates vasopressin secretion from the brain (discussed later), and increases contractility. Subsequently, remodeling of the heart occurs. In a heart failure patient, the effects of Angiotensin II are not beneficial. Why not think about using a medication to block the conversion of Angiotensin I to II? Or, an agent that blocks the Angiotensin I receptor? These blocking agents will be discussed later when we talk about the treatment of heart failure. Vasokonstrikce Cévní remodelace Oxidativní stres Remodelace LK Buněčný růst Proteinurie

Kompenzační mechanizmy Vasopressin
Snížený arteriální tlak Centrální baroreceptory - Another neurohormone involved in the regulation of blood pressure is vasopressin, which is also known as antidiuretic hormone (ADH). Vasopressin is produced by neurons (nerve cells) in the hypothalamus of the brain which is facilitated by the formation of Angiotensin II . Once formed, it is transported to the pituitary gland (also located in the brain) for release. Secretion of vasopressin from the pituitary is regulated by two different negative feedback loops. The first is diagrammed on this slide. When central baroreceptors detect a decrease in blood pressure, fewer inhibitory impulses are sent to the hypothalamus. This stimulates the hypothalamus to produce vasopressin for release by the pituitary. The circulating vasopressin causes vasoconstriction, and thus increased blood pressure. In addition,vasopressin causes the kidneys to retain water, which in turn, leads to decreased blood concentration (i.e., increased blood volume) which also increases blood pressure. Zvýšení krevního tlaku Stimulace hypothalamu, produkce vasopressinu Vasokonstrikce Uvolnění vasopressinu z hypofýzy

Koncentrická remodelace
Chronic systolic dysfunction: regional (MI) or diffuse (idiopathic dilated CMP) characterized by a dilated, thin-walled heart Chronic predominant diastolic dysfunction desribes a noncompliant, thick-walled ventricle with norma or reduced cavity sized (AST, hypertension, or ischemia). Both states often coexist.

Excentrická remodelace
Chronic systolic dysfunction: regional (MI) or diffuse (idiopathic dilated CMP) characterized by a dilated, thin-walled heart

Další neurohormony Natriuretické peptidy
Atrial Natriuretic Peptide (ANP) Především v síních Diuretické a vasodilatační působení Brain Natriuretic Peptide (BNP) Především v komorách Natriuretic Peptides The third neurohormone system on our list includes the natriuretic peptides. The natriuretic peptides—ANP, BNP, and CNP-- are vasodilating neurohormones. As such, they play an important role in counter-regulating the vasoconstricting effects of other neurohormones. These peptides are made and stored in specialized cells in the atria and ventricles, and are released when the atria are stretched (e.g., in volume overload, which distends the atria) or when the ventricles are dilated. The natriuretic peptides act directly on blood vessels to cause vasodilatation. They also have natriuretic (salt excreting) and diuretic (water excreting) effects because of their ability to inhibit the secretion of renin, aldosterone, and vasopressin.

Endotheliální vasoaktivní substance
Endothelium-derived relaxing factors (EDRF) – Vasodilatace: Oxid dusnatý (NO) Bradykinin Prostacyclin Endothelium-derived constricting factors (EDCF) – Vasokonstrikce: Endothelin I Endothelium-Derived Vasoactive Substances These hormones are produced by a thin lining of cells within the arteries and veins called the endothelium. Most of the effects of these substances are local, meaning that they exert their effects mostly on their local environment (unlike the circulating neurohormones discussed previously that tend to have a more diffuse effect).Their actions are primarily directed at one of three targets: the endothelium itself, the underlying smooth muscle cells of blood vessel walls (which cause the vessel to constrict or dilate), or on other substances circulating nearby in the blood. Endothelium-derived vasoactive substances that signal the blood vessels to relax (vasodilate) are called endothelium-derived relaxing factors (EDRF). Nitric oxide (NO), bradykinin, and prostacyclin are three such substances. In contrast, vasoactive substances that lead to constriction (vasoconstriction) are called endothelium-derived constricting factors (EDCF). One of the most important EDCFs is Endothelin I, which is one of the most potent vasoconstricting substances known (it also directly decreases cardiac contractility, as does nitric oxide).

Cytokiny Negativně inotropní působení
Zvýšená hladina spojena s horší prognózou Příklady: Tumor necrosis factor (TNF)-alpha Interleukin 1-alpha Interleukin-2 Interleukin-6 Interferon-alpha Cytokines The cytokines are small protein molecules that decrease the strength of contraction, and thus are known as negative inotropes. Included in this class are tumor necrosis factor (TNF)-alpha, interleukin 1-alpha, interleukin-2, interleukin-6, and interferon-alpha. Tumor necrosis factor (TNF)-alpha, a cytokine, is known to have deleterious effects in heart failure. TNF-alpha used to be called cachectin. It is elaborated by cancers and causes the marked cachexia seen in patients with certain forms of cancer, and likely also causes the weight loss in certain patients with heart failure. Like norepinephrine and the natriuretic peptides, increased plasma levels of TNF-alpha are associated with a poor prognosis.

Neurohormonální odpověď na snížený srdeční výdej
Zpočátku prospěšné, dlouhodobě poškozující Odpověď Krátkodobý Účinek Dlouhodobý účinek Retence vody a soli  Preload Plicní kongesce, Anasarca Vasokonstrikce Udržuje TK k perfuzi vitálních orgánů Zhoršuje dysfunkci ( afterload),  energetické nároky na myokard Sympatická stimulace  TF a kontraktilita  energetické nároky End-stage Heart Failure Continued progression of heart failure eventually leads to a critical reduction in blood flow to vital organs. In this final phase, the body maximizes all its vasoconstrictor systems (norepinephrine, vasopressin, endothelin) in an attempt to redirect blood flow to these critical organ systems. But the activation of these systems only add to the hemodynamic burden of the failing heart; thus, ventricular function progressively deteriorates, and terminal heart failure ensues. Jaski, B, MD: Basics of Heart Failure: A Problem Solving Approach

Kompenzační mechanizmy aktivace sympatiku
Srdeční sympatická aktivita Cévní sympatická aktivita v ledvinách a periferních cévách 1- receptory 2- 1- Activace RAAS 1- b1- The sympathetic nervous system’s goal is to increase cardiac sympathetic activity. This response is mediated through three receptors: Beta 1, Beta 2, and Alpha 1. In normal situations the Beta 1 receptor increases cardiac sympathetic activity. In heart failure patients, the Beta 1 and Beta 2 receptors are activated. Alpha receptors and their role is yet to be fully delineated. Beta 1, Beta 2, and Alpha 1 receptors lead to myocardial toxicity in the ventricles. Myocardial toxicity leads to decreased ejection fraction, arrhythmias, and tachyarrhythmias caused by sympathetic activation. Increase in sympathetic activity also affects the kidneys and peripheral vasculature through the Beta 1 and Alpha 1 receptors. This mediates activation of the renin-angiotensin system ( discussed on the next slide ), which causes vasoconstriction, sodium retention, and thirst. All of these responses causes the disease to progress. Prolonged neurohormone release also has direct adverse effects on the heart tissue itself. Norepinephrine, for example, is known to be directly cardiotoxic. In fact, studies have established that in patients with heart failure, the probability of survival is markedly worse for those whose plasma norepinephrine levels are >400 pg/ml than for those whose levels are <400 pg/ml. Poškození myokardu Arytmie Vasokonstrikce Retence soli Progrese nemoci Packer. Progr Cardiovasc Dis. 1998;39(suppl I):39-52.

Diagnosis of heart failure

Typical symptoms and signs of HF

Less typical signs and symptoms of HF

SRDEČNÍ SELHÁNÍ Akutní Chronické Levostranné Pravostranné

SRDEČNÍ SELHÁNÍ USA: Source: NHANES III ( ), CDC/NCHS and the American Heart Association

CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ příčiny
Snížená kontraktilita – ICHS, DKMP, infekce, toxiny… Tlakové přetížení – hypertenze, aortální stenóza… Objemové přetížení – aortální či mitrální regurgitace…

CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ příznaky
Dušnost – námahová, paroxysmální noční, klidová Únava, svalová slabost, oligurie, nykturie, kardiální kachexie

CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ NYHA klasifikace
Class I: Žádné příznaky při běžné námaze Class II: Lehké omezení fyzické aktivity, v klidu bez obtíží, běžná námaha vyvolá příznaky Class III: Výrazné omezení fyzické aktivity. V klidu bez obtíží, méně než běžná námaha vyvolá příznaky Class IV: Minimální námaha vyvolá diskomfort, obtíže mohou být přítomny i v klidu.

CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ prognóza
Jednoletá úmrtnost NYHA II 5-15% NYHA III 20-25% NYHA IV 30-70%

CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ vyšetření
Anamnéza Fyzikální vyšetření TK, EKG, RTG S+P, ECHO, SpO2 elektrolyty, kreatinin, BNP, KO (Koronární angiografie, zátěžový test...)

CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ léčba – obecná opatření
Režimová opatření: Redukce hmotnosti Přestat kouřit Vynechat alkohol a další kardiotoxické substance Trénink

CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ léčba – obecná opatření
Léčba hypertenze, dyslipidémie, diabetu, arytmií Koronární revaskularizace Imunizace Restrikce příjmu sodíku Denní kontroly hmotnosti Pečlivá ambulantní monitorace

CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ farmakologická léčba
Asympt. dysfunkce LK neischem. etiol. ACEI Asympt. dysfunkce LK ischem. etiol. ACEI, BB, ASA NYHA II-III, EF 20-40% ACEI, BB, diuretika, (ev. ASA, digoxin, AK) NYHA II-III, EF < 20% ACEI, BB, diuretika, digoxin, spironolakton, (ev. ASA, AK) NYHA IV ACEI, BB, diuretika, digoxin, spironolakton, (ev. ASA, AK, nitráty, poz. inotrop?)

ACE Inhibitory Blokují konverzi angiotensinu I na angiotensin II; zabraňují funkčnímu zhoršení Doporučeny u všech nemocných se srdečním selháním Zmírňují symptomy, zlepšují toleranci zátěže Snižují mortalitu a zpomalují progresi onemocnění Captopril (Capoten), enalapril (Enap), perindopril (Prestarium), ramipril (Tritace), trandolapril (Gopten)…

Diuretika Snižují retenci tekutin Zlepšují toleranci zátěže Pacient může sám upravovat dávku podle hmotnosti Deplece elektrolytů ! Thiazidová (Hydrochlorothiazid), kličková (Furosemid)

Beta-Blokátory Blokují excesivní sympatickou stimulaci Krátkodobě snižují kontraktilitu, za 1-3 měsíce léčby zvyšují EF LK Snižují morbiditu i mortalitu Zpomalují progresi onemocnění Metoprolol SR (Betaloc ZOK), bisoprolol (Concor COR), carvedilol (Dilatrend)

Digoxin Lehce pozitivně inotropní účinek Snižuje aktivaci sympatiku a RAAS Snižuje morbiditu (počet hospitalizací) Zlepšuje toleranci zátěže Nezlepšuje mortalitu

Antagonisté aldosteronu Snižují morbiditu a mortalitu Indikovány u pacientů NYHA III-IV Nežádoucí účinky – hyperkalemie, gynekomastie Nutná monitorace kalemie a kreatininu spironolakton (Verospiron), eplerenon

Angiotensin Receptor Blockers (ARB) Blokují AT1 receptory pro angiotensin II Indikovány, nejsou-li tolerovány ACEI nebo BB valsartan (Diovan), telmisartan (Micardis), losartan (Lakea)

Pozitivně inotropní léky Digoxin Katecholaminy (dopamin - Tensamin, noradrenalin, dobutamin - Dobuject, adrenalin) Inhibitory fosfodiesterázy (amrinon- Wincoram, milrinon - Corotrop) Ca-senzitizéry (levosimendan - Simdax) zlepšuje symptomy, snižuje mortalitu?

Další léky Statiny Antiarytmika Nové léky inhibitory neutrální endopeptidázy agonisté natriuretických peptidů inhibitory endotelinových receptorů antagoniské vasopressinu (tolvaptan) inhibitory reninu (aliskiren) inhibitory cytokinů

Right Ventricular Lead
CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ nefarmakologická léčba resynchronizační léčba Standardní elektrody v PS a PK Speciální elektroda v srdečních žilách LK via koronární sinus Right Atrial Lead Left Ventricular Lead A specially designed pacing lead is passed through the coronary sinus into a cardiac vein on the left lateral freewall. A standard pacing lead is placed in the right atrium. If the patient is indicated for an ICD and receives a device that combines both VT/VF therapies with cardiac resynchronization, a standard defibrillation lead is placed in the right ventricle. Otherwise a standard pacing lead is in placed in the right ventricle. Right Ventricular Lead

CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ nefarmakologická léčba další možnosti
Mechanická srdeční podpora (LVAD) Implantabilní kardioverter-defibrilátor (ICD) Buněčná terapie?? Transplantace srdce

SRDEČNÍ SELHÁNÍ nefarmakologická léčba - Impella
The care of the patient receiving resynchronization therapy does not differ much from patients with traditional pacemaker therapy. The primary care physician should continue to titrate or optimize the medical management of these patients as their heart failure progresses. Device follow-up is performed by the physician who implanted the device. First visit is usually at 4 weeks, then every 3 months. Device follow-up may include: Interrogation of device information and lead status occur per device guidelines Diagnostic information reviewed for presence of potential arrhythmias (AT/AF, VT/VF) Rate Histograms to evaluate appropriateness of CR therapy (percentage of V-pacing) throughout the range of patient activity

SRDEČNÍ SELHÁNÍ nefarmakologická léčba -TandemHeart
Inflow - Oxygenated blood from the left atrium – transseptal cannulation. Pump – Magnetically driven, six-bladed impeller Outflow - One or both femoral arteries via arterial cannulas. The care of the patient receiving resynchronization therapy does not differ much from patients with traditional pacemaker therapy. The primary care physician should continue to titrate or optimize the medical management of these patients as their heart failure progresses. Device follow-up is performed by the physician who implanted the device. First visit is usually at 4 weeks, then every 3 months. Device follow-up may include: Interrogation of device information and lead status occur per device guidelines Diagnostic information reviewed for presence of potential arrhythmias (AT/AF, VT/VF) Rate Histograms to evaluate appropriateness of CR therapy (percentage of V-pacing) throughout the range of patient activity

SRDEČNÍ SELHÁNÍ nefarmakologická léčba Extra-Corporeal Membrane Oxygenator
Cardiac resynchronization is a new, proven therapy which improves the ventricular pumping efficiency in moderate to severe heart failure patients with ventricular dysynchrony by simultaneously pacing both right and left ventricles.

SRDEČNÍ SELHÁNÍ nefarmakologická léčba - Cell Transplantation
Ideally, „stem cell therapy“ should: • enhance the number of functional (cardio)myocytes • enhance systolic and diastolic function of the heart • reduce LV dilatation and remodeling • be safely administered First clinical experiences are, however, rather unconvincing The care of the patient receiving resynchronization therapy does not differ much from patients with traditional pacemaker therapy. The primary care physician should continue to titrate or optimize the medical management of these patients as their heart failure progresses. Device follow-up is performed by the physician who implanted the device. First visit is usually at 4 weeks, then every 3 months. Device follow-up may include: Interrogation of device information and lead status occur per device guidelines Diagnostic information reviewed for presence of potential arrhythmias (AT/AF, VT/VF) Rate Histograms to evaluate appropriateness of CR therapy (percentage of V-pacing) throughout the range of patient activity

CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ příčina smrti
NYHA II NYHA III CHF CHF 12% Other 26% Other 24% Sudden 59% Death Sudden 64% 15% Death n = 103 n = 103 NYHA IV CHF 33% Other 56% Sudden Death 11% n = 27 MERIT-HF Study Group. Effect of Metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL randomized intervention trial in congestive heart failure (MERIT-HF). LANCET ;353:

AKUTNÍ SRDEČNÍ SELHÁNÍ definice, příčiny
Definice: rychlý nástup příznaků a známek, způsobených abnormální srdeční funkcí Nově vzniklé: akutní IM, mechanické komplikace AIM, akutní chlopenní regurgitace, akutní arytmie, akutní myokarditida, hypertenzní krize, těžká aortální stenóza, srdeční tamponáda, disekce aorty, poporodní KMP Akutní zhoršení chronického SS

AKUTNÍ SRDEČNÍ SELHÁNÍ
Astma cardiale Plicní edém Intersticiální (PAWP > 25 mmHg) Alveolární (PAWP > 35 mmHg) Kardiogenní šok

AKUTNÍ SRDEČNÍ SELHÁNÍ plicní edém – příznaky, vyšetření
Dušnost, ortopnoe, kašel (zpěněné růžové sputum), úzkost, bledost, pocení Fyzikální nález: studená akra, záplava chrůpků, pískoty, vrzoty, tachykardie, cval TK, EKG, RTG S+P, ECHO, SpO2 CRP, elektrolyty, kreatinin, BNP, KO, troponin, krevní plyny

AKUTNÍ SRDEČNÍ SELHÁNÍ plicní edém - léčba
Kyslík – maska, CPAP, neinvazivní UPV, UPV Diuretika – i.v. furosemid Vasodilatace – i.v. nitráty, nitroprusid, (nesiritid) Léčba příčiny akutního SS Morfin, syntophyllin, antiarytmika, kardiostimulace, kardioverze…

PRAVOSTRANNÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ příčiny
Tlakové přetížení Prekapilární plicní hypertenze (PH) – Primární pravostranné SS Postkapilární (PH) Objemové přetížení (L-P zkratové vady) Pokles kontraktility

PRAVOSTRANNÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ cor pulmonale
hypertrofie a dilatace pravé komory, způsobená prekapilární PH při onemocnění plic, pohrudnice a hrudníku nebo plicních cév

PRIMÁRNÍ PRAVOSTRANNÉ SS formy
Hypoxická (CHOPN) Restriktivní (plicní fibróza, pneumokonióza, resekce plic, kyfoskolióza) Vaskulární (plicní embolie, primární plicní hypertenze, ARDS)

PRIMÁRNÍ PRAVOSTRANNÉ SS forma hypoxická - CHOPN
Chronická bronchitis (s obstrukcí), plicní emfyzém Respirační insuficience  hypoxie  plicní hypertenze  pravostranné SS (cor pulmonale chronicum) Léčba Léčba CHOPN (bronchodilatace) Oxygenoterapie

PRIMÁRNÍ PRAVOSTRANNÉ SS forma restriktivní
Pokles vitální kapacity 80-50%  latentní PH Pokles vitální kapacity pod 50%  klidová PH Léčba – léčba základního onemocnění

PRIMÁRNÍ PRAVOSTRANNÉ SS forma vaskulární
Primární PH Vzácné onem., ženy středního věku Dg.: nejsou bronchopulmonální spojky Léčba: Ca-antagonisté Prostacyklin Bosenatan (antagonista rec. Pro ET-1) Sildenafil

PRIMÁRNÍ PRAVOSTRANNÉ SS forma vaskulární
Plicní embolie Dg.: anamnéza, fyzik. vyš., EKG, angioCT, ventilačně-perfuzní scintigrafie, plicní angiografie, ECHO Léčba: antikoagulace, trombolýza

PRIMÁRNÍ PRAVOSTRANNÉ SS příznaky
Dušnost Systémové žilní městnání Zvýšená náplň krčních žil Hepatojugulární reflux Hepatomegalie Kardiální otoky (v místech s nejvyšším hydrostatickým tlakem) Anasarka

ŠOKOVÉ STAVY

Definice šoku Akutní oběhové selhání s neadekvátní distribucí a perfúzí ve vztahu k metabolickým požadavkům tkání vedoucí ke generalizované buněčné hypoxii

Šok - základní znaky Pokles TK Tachykardie Pokles diurézy Změny kožní
Metabolická acidóza Poruchy funkce mozku

Rozdělení šokových stavů
Kardiogenní šok komplikace akutního infarktu myokardu Obstruktivní šok plicní embolie srdeční tamponáda Hypovolemický šok zevní ztráty (krvácení, popáleniny) vnitřní ztráty (únik tekutiny do intersticia nebo tělesných dutin) Distribuční šok septický šok

Patofyziologie šokových stavů
Sympatoadrenální reakce (katecholaminy) Neuroendokrinní reakce (kortizol) Mediátory zánětu (cytokiny, komplement, metabolity k. arachidonové, lysozomální enzymy, vazoaktivní mediátory) SIRS - systemic inflammatory response syndrome

Cíle péče o nemocného v šoku
a) Zachování základních životních funkcí b) Zjištění a léčba příčiny šokového stavu c) Zabránění rozvoji dalších komplikací Multiorgánové selhání

Swan-Ganz katetr

Hemodynamika CVP (centrální žilní tlak) 0-7 mmHg
PCWP (tlak “v zaklínění”) 6-12 mmHg SV (minutový objem, TOxTF) 4-8 L/min CI (srdeční index, MO/tělesný povrch) L/min/m2 MAP (střední arteriální tlak) optimum alespoň mmHg SVR (systémová vaskulární rezistence) PVR (plicní vaskulární rezistence)

Léčba šoku Cíl: obnovení dodávky kyslíku tkáním při současné snaze o odstranění příčiny šoku Nitrožilní podávání léků! (nitrosvalové nevhodné)

Léčba šoku - oběhová podpora
Optimum - MAP (střední arteriální tlak mmHg) Objemová náhrada Krev (erytrocytární masa, plazma) Krystaloidy (Fyziologický roztok, Ringerův roztok) Koloidy (HAES (HES), polyželatiny (Haemaccel), dextrany (Rheodextran), lidský albumin

Léčba šoku - oběhová podpora
Pozitivně inotropní látky katecholaminy (dopamin - Tensamin, noradrenalin, dobutamin - Dobuject, adrenalin) inhibitory fosfodiesterázy (amrinon- Wincoram, milrinon - Corotrop) digoxin Ca-senzitizéry (levosimendan - Simdax) Mechanická podpora oběhu IABK - intraaortální balonková kontrapulzace LVAD, Impella

Léčba šoku - IABK

Léčba šoku - další metody
Chirurgická (drenáž hnisu, zastavení krvácení) Katetrizační léčba, endoskopická léčba Antibiotika Eliminační metody Korekce vad vnitřního prostředí Dechová podpora intubace UPV - umělá plicní ventilace

Obstrukční šok Plicní embolie
 PAP,  CVP,  PCWP Diagnóza: anamnéza, fyzikální vyšetření, EKG, ECHO, lab. vyšetření (CT angio, plicní arteriografie, plicní scan) Léčba Trombolýza Katetrizační či chirurgická intervence Antikoagulace

Hypovolemický šok Krvácení, popáleniny, únik tekutin do intersticia, do tělesných dutin (do střeva)  CVP,  PCWP,  MAP,  TF,  SVR Léčba zabránění dalších ztrát objemová náhrada

Distribuční šok septický šok
sepse, periferní cévní selhání  SVR,  TF,  MV (CI) Mikrobiologické vyšetření (krev, sputum, moč, kůže, absces...) Léčba Antibiotika, léčba zdroje infekce Zvýšení SVR (katecholaminy - noradrenalin, objemová náhrada) Eliminační metody

Distribuční šok anafylaktický šok
SIRS, anafylaktická reakce, periferní cévní selhání  SVR,  TF,  MV (CI) Léčba Zvýšení SVR (katecholaminy - adrenalin, objemová náhrada) Zvládnutí bronchospasmu (adrenalin, aminophyllin, kortikoidy)

Kardiogenní šok Myogenní (akutní infarkt myokardu - AIM, myokarditida, kardiomyopatie) Mechanický (akutní chlopenní vada) Arytmický Obstrukční (plicní embolie, srdeční tamponáda)

Kardiogenní šok - patofyziologie
Fáze kompenzace centralizace oběhu zachování částečné funkce ostatních orgánů Fáze dekompenzace pokles orgánové perfuze výrazná porucha tkáňového metabolismu selhávání orgánů Fáze ireverzibilní nevratné selhání mikrocirkulace těžká tkáňová hypoxie, acidóza lýza a smrt buněk

Kardiogenní šok - monitorace
Klinické sledování (stav vědomí, puls, TK, dech, diuréza, bilance tekutin, kožní prokrvení) EKG Arteriální katetr (invazivní měření TK, krevní plyny) Swan-Ganzův katetr RTG plic a srdce Biochemické a hematologické vyšetření

Kardiogenní šok Akutní infarkt myokardu
5-8% všech nemocných s AIM Postižení 40% svaloviny LK Mortalita 50-90% Myogenní Arytmický Tzv. mechanické komplikace AIM (akutní mitrální insuficience, ruptura volné stěny LK, ruptura mezikomorového septa)

Kardiogenní šok Akutní infarkt myokardu
 MAP,  MV (CI),  PCWP Diagnóza Anamnéza Fyzikální vyšetření EKG, ECHO

Kardiogenní šok Akutní infarkt myokardu - léčba
Studie SHOCK časně invazivní x časně konzervativní  časně invazivní léčba lepší Perkutánní koronární intervence zprůchodnění infarktové tepny implantace koronárního stentu

Pozitivně inotropní látky katecholaminy (dopamin, dubutamin, noradrenalin, adrenalin) popř. inhibitory fosfodiesterázy popř. levosimendan Mechanická podpora oběhu IABK

Kardiochirurgická léčba mechanických komplikací valvuloplastika či náhrada mitrální chlopně u akutní insuficience resekce LK a záplata u ruptury LK

Kardiogenní šok Arytmický
Léčba příčiny (AIM, intoxikace) Léčba symptomatická antiarytmika elektrická kardioverze dočasná kardiostimulace

Kardiogenní šok Srdeční tamponáda
Diagnóza: anamnéza, fyzikální vyšetření, EKG, ECHO Léčba Punkce perikardu Chirurgická drenáž Léčba příčiny

a) monitorace základních životních funkcí
EKG TK Dýchání, saturace krve kyslíkem Bilance tekutin Vnitřní prostředí Koagulační parametry

b) diagnostika příčiny šokového stavu
Anamnéza Fyzikální vyšetření Vyšetření srdce (EKG, ECHO) Hemodynamická vyšetření (Swan-Ganz katetr) RTG srdce a plic Pátrání po příčinách krevních ztrát Pátrání po zdroji infekce

c) zabránění rozvoje dalších komplikací
Orgány ohrožené šokem ledviny (akutní selhání ledvin) plíce (ARDS) myokard endotel mozek Multiorgánové selhání Sepse Diseminovaná intravaskulární koagulopatie (DIK)

Hlavní komplikace šoku
Akutní selhání ledvin akutní tubulární nekróza preglomerulární vazokonstrikce Léčba Udržení dostatečné perfuze ledvin (dopamin) Eliminační metody, hemodialýza

Hlavní komplikace šoku
Adult Respiratory Distress Syndrome - ARDS (“šoková plíce”) Obraz nekardiálního plicního edému Nekróza alveolárních bb., mikroatelektázy, exsudace bílkovin. Mortalita 50% Léčba Ventilační režimy s PEEP Léčba příčiny šoku

SRDEČNÍ SELHÁNÍ.

Podobné prezentace

Prezentace na téma: "SRDEČNÍ SELHÁNÍ."— Transkript prezentace:

Podobné prezentace

O projektu

Kontaktní formulář

Přihlásit se

Přihlásit se přes sociální síť:

SRDEČNÍ SELHÁNÍ.

Podobné prezentace

Prezentace na téma: "SRDEČNÍ SELHÁNÍ."— Transkript prezentace:

Podobné prezentace

O projektu

Kontaktní formulář