Stáhnout prezentaci
Prezentace se nahrává, počkejte prosím
1
Společné vlastnosti RNA virů
Vysoká variabilita Vznik kvazipopulací Replikace v cytoplazmě buněk (kromě Bornavirů)
2
RNA viry s reverzní transkripcí
Retroviridae Hepadnaviridae
3
Čeleď Retroviridae obalené viry
sférický tvar, velikost přibližně 100 nm ss RNA (pozitivní polarita) přibližně nt. diploidní genom přítomnost reverzní transkriptázy pestrá škála interakcí s hostitelem exogenní i endogenní viry perzistentní, celoživotní infekce
4
Schéma retrovirové partikule
LTR Gag Pol Env
6
Retroviridae - taxonomie
ROD Prototyp. virus Alpharetrovirus Virus aviární leukózy Betaretrovirus Mason-Pfizer virus opic Gammaretrovirus Virus tumoru mléčné žlázy myší Epsilonretrovirus Virus bovinní leukózy Deltaretrovirus Walleye dermal sarcoma virus Lentivirus Virus imunodeficience člověka (HIV-1) Spumavirus Spuma virus člověka
7
Onkogenní retroviry Endogenní retroviry (kočky, drůbež, prasata)
většinou nepatogenní vertikální šíření silentní stav Exogenní - replikačně kompetentní schopny samostatné replikace Exogenní - replikačně defektivní inkorporují onkogeny (c-onc, v-onc) místo env genu schopny replikace jen v přítomnosti replikačně kompetentního helper viru
8
Rod Lentivirus Virus imunodeficience lidí (HIV-1, 2)
Virus imunodeficience opic (SIV) Virus imunodeficience koček (FIV) Maedi-Visna virus (MVV) Virus arthritis a encephalitis koz (CAEV) Virus infekční anemie koní (EIA) Virus imunodeficience skotu (BIV)
9
Biologické vlastnosti lentivirů
Dlouhá inkubační doba Tropismus k mononukleárním buňkám Replikace v terminálně diferencovaných buňkách Celoživotní perzistence Antigenní variabilita Vysoká druhová specifita Klinické příznaky podle druhu cílových buněk
10
Možnosti úniku před obrannými mechanismy hostitele
Existence proviru Restrikce replikace (mechanismus Trojského koně) Antigenní drift (antigenní variace) Omezení tvorby a účinnosti neutralizačních protilátek Expozice nefunkčních, imunodominantních oblastí imunitnímu systému
11
Virus Maedi - Visna 1935 Island (Maedi – dyspnoe, visna – encephalitis) Lymfoproliferativní onemocnění ovcí CNS Plíce Mléčná žláza Klouby
12
Patogeneze Cílové buňky jsou monocyty
Replikace nastává pouze v makrofázích v cílových orgánech Lymfoproliferace, uvolnění cytokinů Protilátky nemají protektivní účinky
13
Virus imunodeficience koček (FIV)
hostitel – kočka hlavní cesta přenosu – kousnutí cílové buňky monocyty / makrofágy lymfocyty T , B astrocyty perzistentní, celoživotní infekce integrace proviru v hostitelských buňkách restrikce exprese virových proteinů antigenní drift
14
Klinické příznaky FIV akutní fáze (několik týdnů)
generalizovaná lymfadenopatie horečka neutropenie asymptomatická fáze (3 - 5 let) ARC (AIDS related complex) chronické sekundární infekce ústní dutiny a horních cest dýchacích FAIDS (5 - 10% infikovaných zvířat) nádory postižení CNS
15
Prevalence onemocnění
Hodnoty prevalence jsou ovlivněny Výběrovým efektem způsobem chovu koček 1% USA 6% Velká Británie 12% Japonsko 29% Austrálie 1% Holandsko 2% Švýcarsko
16
(-) ssRNA viry Řád: Mononegavirales Bornaviridae Filoviridae
Paramyxoviridae Rhabdoviridae Řád: Mononegavirales Orthomyxoviridae Bunyaviridae
17
Orthomyxoviridae Obalené viry Velikost virové partikule 80 - 120 nm
Pleomorfní tvar, helikální symetrie kapsidy Genom tvoří fragmentů (-)ssRNA Antigenní variabilita Rody: Influenzavirus A, B, C
19
Struktura influenzavirů A
M1 protein helikální nukleokapsida HA - hemaglutinin Virová polymeráza Lipidový obal NA - neuraminidáza typ A, B, C : NP, M1 protein sub-typy: HA nebo NA protein
20
Influenza u savců Člověk, kůň, prase Horečnaté respiratorní onemocnění
Replikace viru jen v respiratorním traktu Inkubační doba 1-3 dny
21
Aviární influenza Vodní drůbež Hrabavá drůbež (klasický mor drůbeže)
asymptomatické onemocnění Hrabavá drůbež (klasický mor drůbeže) Enterální a respiratorní onemocnění Vysoce patogenní (HPAI) H5 a H7 Nízce patogenní (LPAI)
22
Antigenní variabilita
Antigenní drift (posun) Bodové mutace hemaglutininu viru Částečně zkřížená imunita Antigenní shift (zvrat) Výměna genových segmentů Kompletní změna antigenní výbavy
23
Antigenní shift H2N2 H1N1 reasortant H1N2
24
Odkud pochází „nové“ kombinace HA a NA?
N-acetylsialic α2,6Gal α2,3Gal Mixážní nádoba α2,3Gal α2,6Gal
26
Subtypy influenzových virů u zvířat
Vodní ptáci subtypy H1 – H15 a N1 – N9 všechny kombinace Influenza drůbeže H5 a H7 Kůň: H7N7 (A/equi/1/Prague/1956) H3N8 (A/equi/2/Miami/1963) Prase: H1N1 H3N2 (přenos z lidské populace) Norci: H10N4 Tuleni: H7N7, H4N5 Velryby: H1N1
27
Subtypy influenzových virů u lidí
1918/19 španělská chřipka (H1N1), izolace viru r. 1933, virus cirkuloval do roku 1957 1957 asijská chřipka (H2N2) cirkulace do 1968 1968 Hong Kongská chřipka (H3N2) 1977 staronový virus H1N1 (Čína, Rusko, Evropa, Amerika) Současnost H3N2 a H1N1
28
Aviární influenza u člověka?
(H5N1) (H1N1) (H3N2)
29
Antivirotika RIMANTADINE (M2) AMANTADINE (M2) ZANAMIVIR (NA)
Rod Influenza A, preventivně AMANTADINE (M2) ZANAMIVIR (NA) Rod Influenza A a B, časné podání OSELTAMIVIR (NA)
30
Čeleď: Paramyxoviridae
Obalené viry, velikost 150 nm a více Pleomorfní tvar, časté jsou i filamentózní formy s helikální symetrií nukleokapsidy Genom tvoří jedna molekula jednovláknité nesegmentované RNA s negativní polaritou Některé druhy obsahují hemaglutinin a neuraminidázu
32
Podčeleď: Paramyxovirinae
Rod: Respirovirus Virus parainfluenzy (pes, skot, člověk) Rod: Morbillivirus Virus psinky Virus moru skotu, malých přežvýkavců Rod: Rubulavirus Virus pseudomoru drůbeže Paramyxoviry prasat a koní
33
Podčeleď: Pneumovirinae
Rod: Pneumovirus Bovinní respiratorní syncytiální virus Rod: Metapneumovirus Virus rhinotracheitidy krocanů
34
Hendra virus (HeV) V září 1994 identifikován v Austrálii (Hendra – předměstí Brisbane) jako původce respiratorního onemocnění u koní a lidí. Protilátky proti viru byly zjištěny u netopýrů (až 20% séroprevalence). Experimentálně přenosné i na kočky. K nakažení dochází respiratorní cestou, virus se vylučuje močí a slinami.
35
Hendra virus (HeV) Hostitelé jsou kůň a člověk Pneumonie, encephalitis
Vysoká morbidita (cca 70% koní) Vaskulární tropismus viru Rekonvalescentní séra mají neutralizační vlastnosti Antigenní podobnost s jinými morbilliviry Neaglutinují ery. jiných druhů Nebyl s jistotou určen zdroj viru v přírodě
36
Hendra virus (HeV) Klinické příznaky – inkubační doba 3-7 dnů, vysoká horečka, akutní respiratorní příznaky, po 2-6 dnech úhyn PA – intersticiální pneumonie, edém plic, nekróza stěny malých cév, syncytiální buňky v krevních cévách a cytoplazmatickými inkluzemi (typické pro morbilliviry). Diagnostika: průkaz viru na buněčných kulturách, neutralizační test, IFT, ELISA
37
Nipah virus Nový paramyxovirus prasat, poprvé popsán v roce 1998 jako „Hendra like“ virus. Jeho genom je z 90% identický s genomem HeV. K přenosu na člověka došlo pravděpodobně z prasat (na jatkách). 256 případů encephalitidy a 105 mrtvých (Malaysie, Singapur).
38
Nipah virus Hostitelé: prase, člověk, rezervoárem viru mohou být netopýři. Virus vstupuje do organismu respiratorní cestou. Infekce u člověka – fatální encefalitidy, meningitidy provázené multiorgánovou vaskulitidou a infekcí endoteliálních buněk, zejména v CNS. Infekce prasat – postižení respiratorního systému, pneumonie, syncytie v plicních buňkách – cesta šíření viru. V menší míře postižení CNS.
39
Nipah virus Buňky po infekci v IFT reagují pouze s antisérem proti Hendra viru, ale není s ním identický Epidemiologie – encefalitidy člověka jsou vždy spojeny s kontaktem s prasaty + ostatní zvířata (kočka, pes). Detekce antigenu – v syncytiálních buňkách plic a epitel. buňkách horních cest dýchacích prasat, méně v CNS a ledvinách.
40
Čeleď Bornaviridae Obalené viry, velikost virové partikule 90 nm
Pleomorfní tvar, časté jsou i filamentózní formy s helikální symetrií nukleokapsidy Genom tvoří jedna molekula jednovláknité nesegmentované RNA s negativní polaritou Genom kóduje 6 proteinů
41
Borna virus – Bornaská choroba
1895 epidemie u koní a ovcí v Německu (Sasko), dnes rozšířen po celém světě Hostitelé: koně, ovce, skot, kočky, psi, člověk (deprese a panické stavy) Inkubační doba 1 – 12 měsíců, únava, somnolence, ataxie, nekoord. pohyby. Končí fatálně. Replikuje se v jádře buněk!!! (rozdíl od Mononegavirales), šíří se mezibuněčnými kontakty a vázaný na buňku. Cílovými buňkami jsou neurony, astrocyty, oligodendrocyty.
43
Imunita Není protektivní imunitní odpověď, ale na buňkách závislá imuno - patologická reakce Imunosuprese omezuje klinické příznaky Diagnostika Průkaz protilátek: IF test na perzist. inf. MDBK buňkách Průkaz viru: IF, RT-PCR v nosních a konjunktiválních stěrech průkaz Joest-Degen eozinofilních inkluzí
44
Filoviridae Pleomorfní viry Rozměry 900 – 14 000 x 80 nm
Ebola-like viry Ebola virus Sudan Ebola virus Zaire Ebola virus Cote d’Ivoire Ebola virus Reston Marburg-like viry
45
Ebola virus Původce hemorrhagické horečky (Sudán, Zaire-Kikwit)
Pravděpodobný přenos z primátů (zoonóza) Ekologická nika je stále neznámá Postižen je retikuloendoteliální systém (Kupferovy buňky a makrofágy), endotel cév a parenchym některých orgánů
46
Ebola virus Rozvrácen imunitní systém, krvácení, šok
Potenciální možnost využití jako B-agens Nejbližší laboratoř - Hamburk
49
(+) ssRNA viry Řád: Nidovirales Arteriviridae Coronaviridae
Picornaviridae Caliciviridae Flaviviridae Togaviridae Astroviridae
50
Řád: Nidovirales Čeleď Coronaviridae Arteriviridae
51
Čeleď Coronaviridae Obalené viry Velikost virové partikule 60 - 220 nm
Genom ssRNA s pozitivní polaritou Sférický tvar, výjimečně pleomorfní Helikální symetrie nukleokapsidy Název čeledi je odvozen od charakteristického vzhledu virových partikulí (corona = věnec) Fotosenzitivita
52
Čeleď Coronaviridae Vyhraněná afinita k: Dýchacímu aparátu
Coronavirus člověka Virus inf. bronchitidy drůbeže Virus pneumonie krys Respiratorní coronavirus prasat Trávicímu traktu ostatní
54
Čeleď Coronaviridae Rod: Coronavirus Rod: Torovirus
Virus infekční bronchitis drůbeže Virus infekční peritonitis koček Coronaviry prasat, skotu, psů a koček Rod: Torovirus Virus Berne Virus Breda
55
Virus infekční peritonitis koček (FIP)
Výskyt v chovech s vysokou koncentrací zvířat. Onemocnění má dvě formy: Efuzivní (vlhká) Neefuzivní (suchá) – při částečně zachovalé imunitě Virus FIP se vyvíjí mutací z enterálního koronaviru (FeCoV). Oba viry se liší ve schopností množit v makrofázích.
56
Patogeneze Místem primárního pomnožení je epitel tonzil a později následuje pomnožení v enterocytech tenkého střeva. Infekce makrofágů v mezenteriálních mízních uzlinách umožňuje distribuci viru v organismu. Buněčná imunita má protektivní význam, protilátky spíše „usnadňují“ infekci (syndrom časné smrti) a navodí vznik imunokomplexů. Vakcinace – „temperature sensitive“ mutanta aplikovaná na nosní sliznici (stimulace jen buň. imunity)
57
Virus gastroenteritidy prasat (VGP TGE)
Izolován v roce 1946 Vyskytuje se na celém světě, v jednom sérotypu, antigenně je odlišný od ostatních koronavirů prasat Epizootický nebo enzootický průběh Antigenně příbuzný s koronavirem psa a kočky – společný předek??
58
Patogeneze Perorální infekce, pasáž žaludkem a replikace ve zralých enterocytech tenkého střeva, deskvamace a atrofie klků. V důsledku poruch metabolismu vody laktózy a solí vzniká malabsorpční syndrom. Selata do věku 14 dní – až 100% mortalita. U dospělých prasat může být inaparentní průběh. Imunita Prasnice navodí po prodělané infekci laktogenní imunitu – IgA. Sérové protilátky nechrání.
59
Respiratorní koronavirus prasat
Izolován 1986 – jedná se o mutanta viru TGE. Nereplikuje se v trávícím traktu, vyvolává lehkou, často asymptomatickou respiratorní infekci. Antigenně je identický s virem TGE a komplikuje sérol. vyšetření. Jím navozené protilátky nechrání před TGE.
60
Virus epizootického průjmu prasat
Popsán 1971 – průjmy u starších selat (4 – 5 týdnů) Existuje jediný sérotyp, antigenně odlišný od ostatních coronavirů. Nedá se kultivovat na buněčných kulturách. Patogeneze je podobná jako u viru TGE, ale průběh je mírnější
61
Imunita Protilátky se objevují za 2 – 3 týdny po infekci a perzistují více než 2 roky. Nejsou ukazatelem chráněnosti, jsou jen důkazem proběhlé infekce. Protektivní význam mají kolostrální protilátky, chrání 4 – 5 měsíců.
62
Hemaglutinující virus encefalitidy prasat
Izolován 1962 z mozku selat s encefalitidou, anorexií a zvracením. Virus je antigenně jednotný, schopen aglutinovat erytrocyty krys, myší, kuřat. Vnímavá jsou prasata do 3 týdnů.
63
Čeleď Arteriviridae velikost partikule v průměru 60 nm, viriony jsou sférické obalené viry genom tvoří jednovláknitá RNA s pozitivní polaritou vyhraněná hostitelská specifita
64
Rod: Arterivirus Virus infekční arteritis koní
Virus respiračního a reprodukčního syndromu prasat (PRRS) Virus elevující laktát dehydrogenázu Virus hemorrhagické horečky opic
65
Virus arteritidy koní (EVA)
1953 – Bucyrus – Ohio – vlna abortů a respiratorní onemocnění Virus je rozšířen po celém světě. Onemocnění je často zaměňováno s RPK nebo chřipkou koní. Inkubace 3 – 14 dní Subklinický průběh – nejčastější Klinické příznaky: horečka, leukopenie, otoky skrota a břicha, konjunktivitis, výtok z očí a nosu, zmetání
66
Patogeneze Iniciální infekce bronchiální makrofágy Za 48 hod. regionální MU, 3. den virémie Sekundární replikace ve stěně středních a malých arterií Imunita Po přirozené infekci solidní imunita přetrvává až tři roky. Kolostrální protilátky chrání 2 – 6 měsíců, ale interferují s vakcinací.
67
Způsoby šíření Respiratorní cestou – primární a častější způsob, virus je vylučován 7 – 14 dní Pohlavní cestou je virus přenášen z perzistentně infikovaného hřebce na klisnu. U hřebců může virus perzistovat celoživotně v přídatných pohlavních žlázách. Perzistence je testosteron dependentní !
68
Virus respiratorního a reprodukčního syndromu prasat (PRRS)
1987 –1990 USA Kanada Německo, Holandsko Virus se vyskytuje ve dvou genotypech: 1) Evropské kmeny (Lelystad virus) 2) Americké kmeny (VR2332) Kmeny lze odlišit mAb, liší se též virulencí
69
Klinické příznaky Inkubační doba – 2 až 37 dní
anorexie, horečka, cyanóza uší (blue ear), rypáku, vulvy, agalakcie, Reprodukční problémy: aborty v pozdní fázi březosti, předčasné porody, mumifikace plodu… U selat především respiratorní forma onemocnění.
70
Patogeneze Virus je šířen aerogenní cestou, infikuje alveolární makrofágy a je přenášen do regionálních mízních uzlin. Imunita Po uzdravení Ab perzistují až 1 rok. Některá zvířata (až 8%) zůstávají negativní. Délka chráněnosti je asi 6 měsíců. Protilátky mohou usnadnit infekci a rozvoj klinických příznaků. Kolostrální protilátky chrání 4 – 5 týdnů.
71
Čeleď Caliciviridae Neobalené viry
Velikost virové partikule nm Charakteristický tvar s pohárovitým uspořádaním povrchu (calix = pohár), ikozahedr. 32 kapsomer s charakt. prohlubní Genom tvoří (+) ss RNA Různá kultivační teplota, různý tkáňový tropismus a hostitelé Vysoká variabilita Rezervoár – mořští živočichové
73
Rod: Calicivirus Vesivirus (Virus vesikulárního exantému prasat)
Lagovirus (RHDV – Virus moru králíků) Norwalk-like viruses (Norwalk virus) Sapporo-like viruses (Sapporo virus) Hepatitis E virus nezařazen
74
Virus vesikularního exantému prasat
Akutní, horečnaté onemocnění prasat, puchýřky v okolí ústní dutiny, na končetinách, vemeni. Vyskytuje se v několika sérotypech (popsáno 33 sérotypů).
75
Virus moru králíků (RHDV)
Virus se poprvé objevil v roce 1984 v Číně, 1988 v Evropě Akutní až perakutní onemocnění králíků, které probíhá pod obrazem hemoragické diatézy. Virus má afinitu k endoteliálním buňkám. Virus je vysoce odolný vůči pH, teplotě, chemickým desinf. látkám (225 dní při 4 oC). Hostitelé: králík polní i domácí, Mláďata do dvou měsíců nejsou vnímavá
76
Virus moru králíků (RHDV)
Klinické příznaky Perakutní forma: úhyn během hodin Akutní forma: horečka, krvácení z nosu, skleslost, skřípání zubů Mírná forma: lehké příznaky, uzdravení, protilátky Morbidita 100 %, mortalita až 90%. PA: hemoragie, splenomegalie, nekrózy v ledvinách
77
Virus moru králíků (RHDV)
Imunita: Virus je vysoce imunogenní, zanechává dlouhodobou imunitu Kolostrální Ab. chrání až 50 dní Inaktivovaná vakcína (tkáňový homogenát s adjuvans), příprava rekombinantní vakcíny v baculoviru Virus byl v 90 letech použit ke kontrole populace králíků v Austrálii a novém Zélandu
78
Kalicivirus koček Původce respiratorního onemocnění
Jednotlivé izoláty viru se liší svou virulencí, což se projevuje i rozdílným klinickým průběhem Virus je sérologicky jednotný Inkubační doba je 2 – 5 dní Klinické příznaky: teplota, výtok z očí a nosu, ulcerativní změny na sliznicích ústní dutiny. Kašel, kýchání a ulcerativní keratitis nejsou pozorovány na rozdíl od onemocnění způsobeném herpesvirem koček.
Podobné prezentace
© 2024 SlidePlayer.cz Inc.
All rights reserved.