CHRONICKÁ RENALNÍ INSUFICIENCE

Prezentace na téma: "CHRONICKÁ RENALNÍ INSUFICIENCE"— Transkript prezentace:

1 CHRONICKÁ RENALNÍ INSUFICIENCE
JAKUB ZÁVADA KLINIKA NEFROLOGIE 1.LF UK

2 PROGRESIVNÍ A IREVERSIBILNÍ ZTRÁTA FUNKCE LEDVIN
DEFINICE PROGRESIVNÍ A IREVERSIBILNÍ ZTRÁTA FUNKCE LEDVIN KLASIFIKACE DLE K/DOQI (STÁDIA 1-5): 1. NORMALNÍ GF + ZNÁMKY NEFROPATIE (microalbuminurie/proteinurie, hematurie, histologické změny) 2. MÍRNÝ POKLES GF (60-89 ml/min/1,73m2 = 1-1,49 ml/s/1,73m2) 3. STŘEDNÍ POKLES GF (30-59 ml/min/1,73m2 = 0,5-0,99 ml/s/1,73m2) 4. TĚŽKÝ POKLES GF (15-30 ml/min/1,73m2 = 0,25-0,49 ml/s/1,73m2) 5. SELHÁNÍ LEDVIN (GFR < 15 ml/min/1,73m2 = 0,25ml/s/1,73m2)

3

4

5 EPIDEMIOLOGIE INCIDENCE KONEČNÉHO STÁDIA SELHÁNÍ LEDVIN: 110 (UK)- 315 (USA) PACIENTŮ/ /ROK (V R. 1999) PREVALENCE KONEČNÉHO STADIA SELHÁNÍ LEDVIN: 659 (EU) – 1217 (USA) PACIENTŮ/ /ROK (V R. 1999) INCIDENCE SELHÁNÍ LEDVIN STOUPÁ CCA O 6-7% ROČNĚ NEJČASTĚJŠÍ ETIOLOGIE: DM, HYPERTENZE, CHRONICKÁ GLOMERULONEPHRITIDA

6

7 FACTORY OVLIVŇUJÍCÍ PROGRESI CHRI
NEOVLIVNITELNÉ RIZIKOVÉ FAKTORY: TYP NEFROPATIE VĚK, POHLAVÍ, RASA, GENY OVLIVNITELNÉ RIZIKOVÉ FAKTORY: PROTEINURIE HYPERTENZE GLYKEMIE LIPIDY OBESITA HYPERURICEMIE KOUŘENÍ

8

9

10

11 MECHANISMY PROGRESE CHRI
GLOMERULOSCLEROZA POŠKOZENÍ ENDOTELU → MESANGIÁLNÍ PROLIFERACE → GLOMERULOSKLEROZA TUBULOINTERSTICIÁLNÍ FIBROZA POŠKOZENÍ TUBULÁRNÍCH BUNĚK → UVOLNĚNÍ ZÁNĚTLIVÝCH MEDIÁTORŮ → STIMULACE FIBROBLASTŮ → FIBRÓZA VASKULÁRNÍ SKLEROZA HYALINOZA ARTERIOL, ZTRÁTA PERITUBULÁRNÍCH KAPILÁR → INTERSTICIÁLNÍ ISCHEMIE → FIBROZA INTERSTICIA Při hodnocení acidobazických poruch musíme integrovat laboratorní nálezy s klinickým obrazem pacienta. Vycházíme tedy z (1) anamnézy a fyzikálního vyšetření,( 2) hodnot arteriálních krevních plynů, (3) vyšetření základních elektrolytů v plazmě a z nich vypočtené (4) aniontové mezery (anion gap). V indikovaných případech nám pomůže též vyšetření (5) ph moči a močových elektrolytů a (6) osmolární mezera, udávající rozdíl mezi (7) měřenou a vypočtenou hodnotou osmolality v plazmě.

12

13

14 KLINICKÉ PROJEVY CHRI CHRONICKÁ RENÁLNÍ ISNUFICIENCE (K/DOQI STADIA 2-4) ACUTNÍ PROGRESE CHRONICKÉ RENÁLNÍ INSUFICIENCE PROJEVY KONEČNÉHO STADIA SELHÁNÍ LEDVIN OF CRF, UREMIE Při hodnocení acidobazických poruch musíme integrovat laboratorní nálezy s klinickým obrazem pacienta. Vycházíme tedy z (1) anamnézy a fyzikálního vyšetření,( 2) hodnot arteriálních krevních plynů, (3) vyšetření základních elektrolytů v plazmě a z nich vypočtené (4) aniontové mezery (anion gap). V indikovaných případech nám pomůže též vyšetření (5) ph moči a močových elektrolytů a (6) osmolární mezera, udávající rozdíl mezi (7) měřenou a vypočtenou hodnotou osmolality v plazmě.

15 KOMPLIKACE A NÁSLEDKY CHRI
KARDIOVASKULÁRNÍ POSTIŽENÍ ANEMIE RENÁLNÍ KOSTNÍ NEMOC METABOLICKÁ ACIDOZA MALNUTRICE HYPERVOLEMIE HYPERKALEMIE KRVÁCIVÁ DIATEZA DERMATOLOGICKÉ PROJEVY NEUROLOGICKÉ PROJEVY IMUNOSUPRESE Při hodnocení acidobazických poruch musíme integrovat laboratorní nálezy s klinickým obrazem pacienta. Vycházíme tedy z (1) anamnézy a fyzikálního vyšetření,( 2) hodnot arteriálních krevních plynů, (3) vyšetření základních elektrolytů v plazmě a z nich vypočtené (4) aniontové mezery (anion gap). V indikovaných případech nám pomůže též vyšetření (5) ph moči a močových elektrolytů a (6) osmolární mezera, udávající rozdíl mezi (7) měřenou a vypočtenou hodnotou osmolality v plazmě.

16 TERAPEUTICKÝ PŘÍSTUP K CHRI
POKUS SE ZJISTIT PŘÍČINU CHRI JSOU PŘÍTOMNY REVERZIBILNÍ FAKTORY? PRE-RENÁLNÍ, LÉKOVÁ TOXICITA, IMUNITNĚ ZPROSTŘEDKOVANÁ ETIOLOGIE CHRI, INFEKCE, OBSTRUKCE, HYPERKALCEMIE, HYPERTENZE POKUS O OVLIVNĚNÍ PROGRESE CHRI PREVENCE A LÉČBA KOMPLIKACÍ CHRI PŘÍPRAVA NÁHRADY FUNKCE LEDVIN LÉKY REDUKUJ DÁVKU: ANTIMIKROBIÁLNÍCH LÉKŮ, DIGOXINU, LITHIA, KARBAMAZEPINU VYSAĎ: METFORMIN, NSA, CYCLOSPORIN, MAGNESIUM Při hodnocení acidobazických poruch musíme integrovat laboratorní nálezy s klinickým obrazem pacienta. Vycházíme tedy z (1) anamnézy a fyzikálního vyšetření,( 2) hodnot arteriálních krevních plynů, (3) vyšetření základních elektrolytů v plazmě a z nich vypočtené (4) aniontové mezery (anion gap). V indikovaných případech nám pomůže též vyšetření (5) ph moči a močových elektrolytů a (6) osmolární mezera, udávající rozdíl mezi (7) měřenou a vypočtenou hodnotou osmolality v plazmě.

17

18 DIETNÍ INTERVENCE U CHRI
NÍZKOPROTEINOVÁ DIETA (?) STUDIE MDRD NEPROKÁZALA BENEFIT DIETA S OMEZENÍM FOSFÁTŮ (POMÁHÁ KONTROLOVAT HYPERFOSFATEMII A RENÁLNÍ OSTEODYSTROFII) SUPLEMENTACE RYBÍHO OLEJE (?) SNAD ZPOMALUJE PROGRESI IGA NEFROPATIE (KONTROVERZNÍ) RESTRIKCE SOLI (POMÁHÁ KONTROLOVAT HYPERTENZI A HYPERVOLEMII) Při hodnocení acidobazických poruch musíme integrovat laboratorní nálezy s klinickým obrazem pacienta. Vycházíme tedy z (1) anamnézy a fyzikálního vyšetření,( 2) hodnot arteriálních krevních plynů, (3) vyšetření základních elektrolytů v plazmě a z nich vypočtené (4) aniontové mezery (anion gap). V indikovaných případech nám pomůže též vyšetření (5) ph moči a močových elektrolytů a (6) osmolární mezera, udávající rozdíl mezi (7) měřenou a vypočtenou hodnotou osmolality v plazmě.

19 KONTROLA KREVNÍHO TLAKU U CHRI
CÍLOVÝ TK: OBECNÁ POPULACE 140/90 CHRI STADIUM PROTEINURIE<1G/DEN 135/85 CHRI STADIUM PROTEINURIE>1G/DEN 125/75 ANTIHYPERTENZIVA: 1) ACEI (ACE INHIBITORY) 2) + DIURETIKA + DIETA S OMEZENÍM SOLI 3) + ATRA (ANTAGONISTÉ RECEPTORU PRO ANGIOTENSIN) 4) + KALCIOVÉ BLOKÁTORY, ALFA A BETA BLOKÁTORY Při hodnocení acidobazických poruch musíme integrovat laboratorní nálezy s klinickým obrazem pacienta. Vycházíme tedy z (1) anamnézy a fyzikálního vyšetření,( 2) hodnot arteriálních krevních plynů, (3) vyšetření základních elektrolytů v plazmě a z nich vypočtené (4) aniontové mezery (anion gap). V indikovaných případech nám pomůže též vyšetření (5) ph moči a močových elektrolytů a (6) osmolární mezera, udávající rozdíl mezi (7) měřenou a vypočtenou hodnotou osmolality v plazmě.

20

21

22 PODPŮRNÁ LÉČBA A PŘÍPRAVA NÁHRADY FUNKCE LEDVIN
SODÍK, DRASLÍK, HYPERVOLEMIE DIETA S OMEZENÍM SOLI A DRASLÍKU, DIURETIKA SEKUNDÁRNÍ HYPERPARATYREOZA A KOSTNÍ CHOROBA NÍZKOFOSFÁTOVÁ DIETA, VAZAČE FOSFÁTŮ VITAMIN D ANEMIE ERYTROPOETIN HBV VAKCINACE VOLBA DIALYZAČNÍ METODY HEMODIALÝZA, PERITONEÁLNÍ DAILÝZA DISKUTOVAT MOŽNOST PŘÍBUZENSKÉ TRANSPLANTACE DIALYZAČNÍ PŘÍSTUP NAČASOVÁNÍ ZAHÁJENÍ DIALYZAČNÍ LÉČBY Při hodnocení acidobazických poruch musíme integrovat laboratorní nálezy s klinickým obrazem pacienta. Vycházíme tedy z (1) anamnézy a fyzikálního vyšetření,( 2) hodnot arteriálních krevních plynů, (3) vyšetření základních elektrolytů v plazmě a z nich vypočtené (4) aniontové mezery (anion gap). V indikovaných případech nám pomůže též vyšetření (5) ph moči a močových elektrolytů a (6) osmolární mezera, udávající rozdíl mezi (7) měřenou a vypočtenou hodnotou osmolality v plazmě.

23

24