Obecná patofyziologie dýchacího systému

Prezentace na téma: "Obecná patofyziologie dýchacího systému"— Transkript prezentace:

1 Obecná patofyziologie dýchacího systému
1. Výměna plynů v plicích 2. Řízení dýchání 3. Souhrn

2 Ventilačně perfuzní nerovnováha - pokračování
Ventilačně perfuzní poměr v jednotlivých sklípcích má vliv na složení plynů v nich a tedy i na jejich funkci z hlediska plynové výměny (obr. 10).

3 10

4 Sklípky s vysokým ventilačně perfuzním poměrem představují funkční mrtvý prostor, jsou nevyužitelné pro odvětrávání CO2 a mají tendenci vyvolávat hyperkapnii; jejímu vzniku však v praxi často zabraňuje regulační zvýšení celkové ventilace VE. Kupodivu tyto sklípky nevyvolávají hypoxemii. . .

5 Sklípky s nízkým ventilačně perfuzním poměrem představují funkční zkrat a vedou proto k hypoxemii; jejich mírná tendence k vyvolání hyperkapnie bývá překonávána hyperventilací. Detailně zobrazuje vliv ventilačně perfuzní nerovnováhy v jednotlivých sklípcích na výměnu kyslíku obr. 11.

6 11

7 Tento obrázek spolu se známým tvarem disociační křivky hemoglobinu vysvětluje
- proč se při zkratu (u sklípků s nízkým VA/Q) snižuje PaO2, - proč je toto snížení ovlivnitelné hyperventilací jen málo, - proč ani zvýšení FIO2 příliš nepomáhá. . .

8 U CO2 je mezi jeho parciálním tlakem v alveolech a saturací krve přímá úměrnost, proto je hyperventilace pro snížení PaCO2 velmi účinná. K pochopení patofyziologie poruch plynové výměny bychom potřebovali vědět, kolik sklípků v konkrétních plicích má tu či onu hodnotu VA/Q. To zhruba umožňuje experimentální metoda vylučování série inertních plynů (MIGET), obr . .

9 Distribuce z obr. 12 platí pro všechny obratlovce (strukturní invariant).

10 13

11 14

12 V praxi se s ventilačně perfuzní nerovnováhou (s funkčním mrtvým prostorem a funkčním zkratem, které vyvolává) stále zachází v rámci jednokompartmentového modelu plic: Plíce se rozdělí na zcela zdravou část a zvetšený mrtvý prostor popř. zkrat. Mrtvý prostor (celkový  funkční) se zavede jako rozdíl mezi celkovou a alveolární ventilací: ˇ

13 Dosaz. f  VE / VT dostáváme . . VD VA = f ( VT - VD ) = VE ( 1 - —— )
5.0 L/min L/min L/min . VA = f * VT f * VD 15/min L L . Dosaz. f  VE / VT dostáváme . . VD VA = f ( VT - VD ) = VE ( 1 - —— ) VT . 0.3 Např VA = L/min = L/min ( 1 - —— ) 0.5

14 Je to ekvivalent zmenšení výměny
schopné části plic Měřit VD je však v praxi nesnadné  alveolární ventilace se posuzuje z jejího efektu na PaCO2

15 2. Řízení dýchání Jednoduché zpětnovazebné schéma řízení dýchání pomůže objasnit vzájemné vztahy mezi PA dýchacích plynů a ventilací (obr. 15) 15

16 Schéma vzniku poruch výměny plynů a příslušných regulačních reakcí (obr. 16).

17 Jsou čtyři plicní příčiny hypoxické hypoxémie:
- porucha difuze - plicní zkraty - čistá hypoventilace - ventilačně perfuzní nerovnováha Hyperkapnie vzniká na základě čisté hypoventilace, ventilačně perfuzní nerovnováhy a zvýšené dechové práce. Nyní už známe podstatné složky patofyziologie selhání plic (obr. 6)

18 6

19 Klinické kazuistiky poruch výměny plynů v plicích (obr. 17)

20 Hyperkapnie snižuje (podle rovnice alveolárních plynů) PAO2 a tedy i PaO2 (obr. 18)
PACO PAO PaO P(A-a)O2 Norm mHg path. Hyperk. 60 (40) norm. Hyperk ! 18

21 3. Souhrn Patofyziologie výměny plynů má dát vodítko pro posouzení stavu respiračních funkcí u pacienta. Zajímá nás: 1. Efektivní alveolární ventilace, tj. souhrnný výsledek toku plynů přes sklípky konkrétních plic, který lze odhadnout pomocí PaCO2. K tomu slouží rovnice alveolární ventilace VA = 863 * VCO2/ PaCO2, např. v normě 863 * 0,23 L min-1  40 mmHg = 5 L min-1. . .

22 2. Hodnota PAO2 , abychom mohli vypočíst alveolo-arteriální rozdíl pro kyslík PA-aO2. K tomu slouží rovnice alveolárních plynů, vypočtená z rovnice ventilační: PAO2  PIO2 - PaCO2/R, např. v normě 150mmHg – 40 mmHg0,8 = 100 mmHg. Zvýšená hodnota PA-aO2 svědčí pro poruchu plicního parenchymu. Jestli pacient pouze hypoventiluje (“čistá” hypoventilace), odpovídají jeho parciální tlaky dýchacích plynů rovnici alveolárních plynů a PA-aO2 je nevelký.

23 Nejdůležitějším patofyziologickým mechanizmem poruch výměny plynů v plicích je ventilačně perfuzní nerovnováha, vytvářející funkční mrtvý prostor a funkční zkrat. V klinické diagnostice však nemáme k dispozici přímý kvantitativní ukazatel ventilačně perfuzní nerovnováhy a usuzujeme na ni z ostatních parametrů plynové výměny. Funkční zkraty špatně reagují na hyperventilaci i na zvýšení frakce kyslíku ve vdechované směsi. Hyperkapnie sama může vést podle rovnice alveolárních plynů k hypoxémii.