Andrej Stančák, 2.LF UK, kruh 9.

Prezentace na téma: "Andrej Stančák, 2.LF UK, kruh 9."— Transkript prezentace:

1 Andrej Stančák, 2.LF UK, kruh 9.
Akční potenciál v myokardu, automacie srdečního rytmu, mechanismy regulace srdeční frekvence Andrej Stančák, 2.LF UK, kruh 9.

2 AP v myokardu funkční jednotky srdeční svaloviny – srdeční svalová vlákna srdeční převodní soustava: elektrická aktivita FCE: samovolná tvorba vzruchů a jejich rychlé rozvedení po celém srdci buňky pracovního myokardu: mechanická práce FCE: kontrakce – čerpání krve Převzato z Hájkova histologického atlasu

3 Klidový membránový potenciál
Nestejné rozložení iontů intra a extracelulárně Zajištěno difuzí, permeabilitou membrány, iontovými pumpami Na+ extracelulárně, malá propustnost membrány K+ intracelulárně, relativně snadná propustnost membrány Výsledkem je nestejné napětí vně a uvnitř membrány, moc + náboje vně

4 Akční potenciál v myokardu
fáze depolarizace fáze plató fáze repolarizace Ilustrated Physiology, B.R.Mackenna, R.Callander,Churchill Livingstone 1997

5 Fáze depolarizace otevření napěťově řízených kanálů pro Na+ v důsledku změny membránového potenciálu Na+ ionty směřuji dovnitř buňky, z -90mV na + 20 až 30mV, během 1-3 ms stejně jako u neuronu nebo kosterního svalu Ilustrated Physiology, B.R.Mackenna, R.Callander,Churchill Livingstone 1997

6 Fáze plató specifická pro srdeční svalovinu
membrána se po malém poklesu nevrací na původní hodnotu po dobu ms musí být rovnováha mezi ionty vstupujícími a vystupujícími z buňky Ilustrated Physiology, B.R.Mackenna, R.Callander,Churchill Livingstone 1997

7 Fáze plató chemický i osmotický gradient pro K+ ionty mají stejný směr, na rozdíl od klidového potenciálu propustnost kanálů pro K+ ionty je v kladných hodnotách menší než v záporných, proto je eflux K+ iontů ve fázi plató menší, než v době klidu otevření Ca2+ kanálů a vtok Ca2+ iontů vyrovnává eflux K+ ven Fáze plató končí uzavřením kanálů pro Ca2+ ionty, následuje fáze repolarizace

8 Fáze repolarizace význam dlouhé refrakterní fáze v myokardu ???
Zavření Ca2+ kanálů, pokles potenciálu do negativních hodnot, zvýšení propustnosti K+ kanálů, K+ ionty ven a nastolení klidového potenciálu refrakterní fáze: doba nedráždivosti svalu absolutní (zavřené Na+ kanály) Relativní význam dlouhé refrakterní fáze v myokardu ???

9 Význam dlouhé refrakterní fáze
ochrana proti příliš rychlému opakování vzruchů (nelze vyvolat tetanickou kontrakci) průběh vzruchu podle daného pořádku (nekrouží, nevrací se)

10 Vznik a šíření AP v myokardu
princip „vše nebo nic“ Tkáň Rychlost vedení (m/s) SA uzel 0,05 síňové dráhy 1 AV uzel Hisův svazek Purkyňova vlákna 4 myokard komor Převzato z Ganong, Přehled lékařské fyziologie

11 Šíření AP Převzato z Ganong, Přehled lékařské fyziologie

12 Šíření AP aktivace síní, z SA uzlu radiálně, pak konvergence do AV
aktivace septa zleva doprava aktivace anteroseptální oblasti myokardu komor aktivace většiny komorové masy od endokardiální strany pozdní aktivace posterobazální části levé komory a conus pulmonalis

13 Vznik AP v myokardu v tzv. P-buňkách (pacemaker cells) probíhá depolarizace k prahové hodnotě spontánně (spontánní diastolická depolarizace, SA a AV uzel během „klidové“ fáze existují 3 iontové proudy proud Na+ dovnitř proud Ca2+ dovnitř proud K+ ven třetí proud doprovází postupné zavírání kanálů, proto roste nerovnováha iontů (potenciál roste) až po dosažení spouštěcí úrovně depolarizace SA a AV uzlu způsobena proudem Ca2+ do buňky, absence hrotité transpolarizace

14 Vznik AP v myokardu Ilustrated Physiology, B.R.Mackenna, R.Callander,Churchill Livingstone 1997

15 Měření elektrické aktivity srdce - EKG

16 EKG vlna P: depolarizace síní (0,08-0,10 s)
komplex QRS: depolarizace komor (0,06-0,10 s) vlna T: repolarizace komor (0,20 s) PQ interval: zpomalení v AV uzlu(0,12 – 0,20 s) QT interval: doba aktivace komor (0,4 s při frekvenci 70 tepů za minutu

17 Mechanismy regulace srdeční činnosti
Nervové (sympatikus, parasympatikus) Humorální (adrenalin, noradrenalin…) Celulární Ilustrated Physiology, B.R.Mackenna, R.Callander,Churchill Livingstone 1997

18 Děje, které jsou regulovány
frekvence (chronotropie, chronos=čas) síla kontrakce (inotropie, ínos=vlákno) síňokomorový převod (dromotropie, dromos=běh) vzrušivost myokardu (batmotropie, bathmos = práh) vše se dá ovlnivňit pozitivně nebo negativně

19 Nervová regulace – sympatikus
zakončení po celém srdci, síně i komory cestou nn.cardiaci, přes hrudní a krční ganglia (ggl.stellatum) obecně pozitivní účinek na srdeční činnost zvýšení rychlosti spontánní diastolické depolarizace, kratší čas k nástupu prahu podráždění, vyšší frekvence (pozitivní chronotropie) mediátorem je noradrenalin, který sníží proud K+ iontů ven a současně zvýší Na+ dovnitř sympatikus (noradrenalin) stimuluje Ca2+ a Na+ kanály, více Ca2+ iontů během fáze plató a tedy větší síla kontrakce (pozitivní inotropie) zvýšení proudu Na+ do buněk AV uzlu, zvýšení klidového potenciálu, zrychlení síňokomorového přechodu (pozitivní dromotropie) přiblížení hodnoty klidového potenciálu k prahové hodnotě (viz.výše), tedy zvýšení vzrušivosti myokardu, pomocí aktivace Na+, K+ ATPázy (pozitivní batmotropie)

20 Nervová regulace - parasympatikus
jako rr.cardiaci n.vagi vpravo do SA uzlu, vlevo do AV uzlu, tedy pouze do síňí obecně snížení srdeční činnosti zpomalení SDD, acetylcholin zvyšuje propustnost membrán buněk SA uzlu pro K+, (negativní chronotropie) zkrácení AP myokardu síňí, stejně jako chronotropie, (negativní inotropie) zpomalení až zastavení síňokomorového přechodu v AV uzlu, zpomalení Na+ do buněk, (negativní dromotropie) tlumení aktivity Na+, K+ ATPázy, (negativní batmotropie)

21 Humorální regulace adrenergní ß-receptory, reakce na adrenalin a noradrenalin, stejně jako dráždění sympatiku muskarinové receptory pro acetylcholin, analogie parasympatiku glukagon (pozitivně inotropní a chronotropní) hormony štítné žlázy (pozitivně inotropní a chronotropní) prostaglandin E2 (pozitivně inotropně) progesteron (negativně inotropně, chronotropně a batmotropně)

22 Celulární regulace autonomní regulační systém
Starlingův zákon: srdeční práce je úměrná jeho diastolické náplni, tzv.heterometrická regulace srdečního výdeje viz.další referát

23 Zdroje Lékařská fyziologie, S.Trojan a kol., Grada 2003
Přehled lékařské fyziologie, Ganong, H+H 1999 Ilustrated Physiology, B.R.Mackenna, R.Callander,Churchill Livingstone 1997

24 Děkuji za pozornost