Katka Kremláčková 7.kruh

Prezentace na téma: "Katka Kremláčková 7.kruh"— Transkript prezentace:

1 Katka Kremláčková 7.kruh
HYPOXIE Katka Kremláčková kruh

2 Úvod Druhy hypoxie – základní rozdělení Působení hypoxie, projevy
Jednotlivé typy hypoxie, nemoci, které je způsobují… Shrnutí Diskuze

3 Hypoxie = nedostatek kyslíku v tkáních x anoxie = vůbec žádný kyslík v tkáních
- mnoho typů klasifikace, asi nejběžnější na 4 základní typy: - hypoxická hypoxie ( extrémem anoxická hypoxie ) - je snížen arteriální pO2 - anemická hypoxie - arteriální pO2 normální x sníženo množství hemoglobinu - stagnační = ischemická hypoxie - průtok krve je výrazně snížen, takže do tkání není dodáváno dostatečné množství O2, i když pO2 i množství hemoglobinu je normální - histotoxická hypoxie -množství O2 dodávané tkáním je v normě x tkáně jsou toxicky poškozeny, tak nemohou dodávaný kyslík využívat

4 Působení hypoxie závisí na typu tkáně a době působení
nejdříve poškozen mozek nižší stupeň hypoxie: - stavy podobné opilosti – neadekvátní rozhodování, netečnost, slabé vnímání bolesti, poruchy orientace, bolest hlavy… těžká hypoxie: - tachykardie, hypertenze, bezvědomí - dyspnoe =dušnost - cyanóza - namodralé zbarvení periferních částí těla tam, kde je kůže tenká – lůžka nehtů, ušní boltce, rty, prsty - objeví se, pokud je koncentrace neoxigenovaného hemoglobinu v krvi větší, než 50g/1l krve, neoxigenovaný hemoglobin má tmavě modrou barvu

5 Hypoxická hypoxie Arteriální pO2 klesne z a na a´ -) extrakce O2 nezměněna -) orgánové venózní pO2 klesne z v na v´ Arteriální pO2 klesne z a na a´ → extrakce O2 nezměněna → orgánové venózní pO2 klesne z v na v´

6 Příčiny pobyt ve vysoké nadmořské výšce - arteriovenózní zkraty
- pneumothorax - astma - cystická fibróza - plicní emfyzém

7 Pobyt ve vysoké nadmořské výšce
- složení vzduchu zůstává stejné x klesá tlak → klesá i arteriální pO2→ méně O2 se naváže na hemoglobin - nízký obsah O2 stimuluje chemoreceptory→ hyperventilace → sníží se i pCO2 → respirační alkalóza - aby se předešlo problémům, nutná aklimatizace - u netrénovaných lidí – 5000m – těžká hypoxie, 6000m – bezvědomí - horská nemoc – objeví se během 8 – 24 hodin po přesunu do vysoké výšky, trvá 4 – 8 dní - bolest hlavy nauzea, dušnost, podrážděnost,nespavost - nízký pO2 dilatuje mozkové arterioly → zvýší se kapilární tlak→ tekutina protlačována do okolní mozkové tkáně → edém mozku - aklimatizace: - hyperventilace → disociační křivka Hb posunuta doleva x zároveň zvýšení 2,3-DPG → celkově nižší afinita ke kyslíku → snáz projde do tkání - zvýšená sekrece erytropoetinu → více erytrocytů →

8 Arteriovenózní zkraty
- venózní krev přímo převáděna do plicních arteriol → neprochází kapilárami na stěnách alveolů → neokysličí se - srdeční vady – např. defekt síňového septa: - pokud je tlak v P síni větší než v L síni → krev prochází neúplně uzavřeným foramen ovale Astma - bronchokonstrikce → do plic se dostává menší množství O2, než by bylo potřeba → krev se méně okysličuje

9 Pneumothorax Otevřený:
- klid – intrapleurální tlak na poraněné straně větší než na zdravé → mediastinum přesunuto ke zdravé straně -vdech – vdechovaný vzduch zvýší intapleurální tlak na zdravé straně → mediastinum se posune zpět - nebezpečí – pokud je otvor příliš velký → deformace cév na zdravé straně → mohou se uzavřít Ventilový: - tkáň plic nebo hrudní stěny překrývá otvor → vzduch může dovnitř, ale ne ven → intrapleurální tlak stále roste→ deformace cév na zdravé straně

10 Uzavřený: - otvor uzavřen → vzduch neproudí do mediastina, ale do plic - přebytečný vzduch se vstřebá – pO2 a pN2 v atmosférickém vzduchu mnohem vyšší než ve venózním v plicích → vzduch z pleurální dutiny se vstřebá do krve a po 1až 2 týdnech vymizí úplně

11 Cystická fibróza hlen ucpe dýchací cesty → brání tak průchodu vzduchu do plic inaktivace kanálu Cl v BM epitelových B v dýchacích cestách → ionty Cl a voda nemohou procházet do B → množství hlenu v DC se postupně zvyšuje

12 Plicní emfyzém ničení elastické tkáně ve stěnách alveolů → místo alveolů velké vzduchové váčky méně kapilár se dostane k alveolům → málo okysličené krve kuřáci → zmnožení alveolárních makrofágů → „přivolají“ do plic leukocyty → uvolňují proteázy, např. elastázu – rozkládá plicní tkáň elastázu inhibuje antitripsin x ten je inhibován působením leukocytů → celkově převažuje aktivita elastáz asi ve 2% podmíněno geneticky – AR mutací genu pro antitripsin

13 Anemická hypoxie Klesá koncentrace Hb → kapacita pro O2 klesá z a na a´ → extrakce O2 nezměněna → orgánové venózní pO2 klesne z v na v´

14 Anemická hypoxie způsobena nedostatkem hemoglobinu → naváže se celkově méně O2, i když je ho dodávané normální množství reakce organismu – zvýší tvorbu 2,3 – DPG: - 2,3 – difosfoglycerát - vedlejší produkt glykolýzy erytrocytů - vkládá se mezi podjednotky hemoglobinu → změna konformace → uvolní se O2: HbO2 + 2,3-DPG → Hb-2,3-DPG + O2 - více 2,3-DPG → uvolní se více O2 → pokud je pacient s anemií vklidu, je nedostatek hemoglobinu kompenzovaný x problémy při tělesné námaze

15 Otrava oxidem uhelnatým
ve starém Řecku a Římě oblíbený způsob popravy není ovlivněno celkové množství hemoglobinu v krvi x jeho schopnost vázat kyslík CO – asi 210x vyšší afinita k Hb než u O2, z Hb se uvolňuje velmi pomalu COHb posunuje disociační křivku ostatního Hb doleva → afinita Hb k O2 je vyšší ( při konst. pO2 se uvolní méně O2 do tkání ) příznaky: bolest hlavy, zvracení - místo cyanózy se objeví třešňově červené zabarvení periferních částí těla PP- dýchání O2

16 Ischemická = stagnační hypoxie
Perfuze orgánu klesá → přívod O2 klesá → extrakce O2 stoupá → orgánové venózní pO2 klesá z v na v´

17 Ischemická hypoxie vzniká při nedostatečném prokrvení – např. po srdeční zástavě (srdce přestává fungovat jako pumpa, krev se nerozvádí po těle) nebo po ucpání tepny ( aterosklerotické pláty, embolie ) → do postižené oblasti nejde kyslík, živiny, ani se neodvádí metabolity - mozek – po 15 s – bezvědomí, po 4 – 5 min – nevratné poškození

18 Histotoxická hypoxie vzniká po enhibici enzymů oxidativní fosforylace (cytochromoxidáza) toxiny → B nevytváří energii → † nejčastěji po otravě kyanidy léčba: - podání metylénové modři nebo nitritů → vytvoří methemoglobin ( netoxický ) – reaguje s kyanidy→ kyanomethemoglobin ( netoxický )

19 Shrnutí na závěr… 4 základní typy hypoxií:
- hypoxická – málo O2 v krvi - anemická – málo hemoglobinu v krvi - ischemická = stagnační – nedostatečné prokrvení, špatný rozvod O2 po tělě - histotoxická – poškození orgánů, nemohou přijímat O2 z krve

20 Diskuze 1. Proč se cyanóza v chladu objeví i u zdravých lidí????
V chladu dochází ke konstrikci kožních arteriol a venul, takže průtok kapilárami bude velmi zpomalen. Díky tomu bude více času na difůzi krevních plynů a z kapilár se odčerpá více O2. V krvi tak bude více deoxygenovaného hemoglobinu, který má modrou barvu. Proč se cyanóza neobjeví při velkém mrazu? Velmi nízká teplota posunuje disociační křivku Hb doleva, tj. Hb má vyšší afinitu k O2, takže se na periferiích hůře volňuje, jeho spotřeba bude nižší a vznikne méně deoxy-Hb.

21 3. Objeví se cyanóza u všech typů hypoxie? Proč?
Ne. Cyanóza se objeví pouze, pokud množství deoxy-Hb je vyšší než 50g/l. Cyanóza tedy nebude při anemické hypoxii (zde je snížen celkový obsah Hb) a při histotoxické hypoxii (zde je celkové množství Hb i krevních plynů normální ).