Akutní krvácení v porodnictví

Prezentace na téma: "Akutní krvácení v porodnictví"— Transkript prezentace:

1 Akutní krvácení v porodnictví
MUDr. Jiří Valenta KAR VFN Praha 2

2 Příčiny neztišitelného akutního krvácení při traumatu tkáně
Krvácení není diagnóza, ale symptom Nadhraniční traumatisace Mechanické důvody - nadhraniční poškození vaskulární tkáně, fyziologické změny v těhotenství ( CO, objem krve, SVR) Selhání hemokoagulace Hemofilie a jiné hereditární defekty v PKS a destičkách Získané defekty hemokoagulace - autoimunní onemocnění - trombopatie (trombocytopenie) získané - porucha proteosyntézy - jaterní selhávání - lékový vliv (heparin, orální antikoagulace, antiagregancia...) - diluce plasmy a destiček po krvácení a objemové náhradě - diseminovaná intravaskulární koagulace - DIC Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002

3 Nadhraniční trauma tkáně
Povaha a rozsah destrukce nedovoluje ani zdravému hemostatickému aparátu fyziologickou hemostázu Před porodem - abrupce placenty, placenta praevia Během porodu a císařského řezu - ruptura dělohy - předčasná rekanalizace hemostatických koagul (zv. TK, plazmin...) - selhání hemostatických postupů (ligatura, pálení ...) Po porodu - porucha fyziologického uzávěru cév (residua placenty, hypotonie dělohy) - nadhraniční poranění porodních cest Traumatické krvácení se ztrátou objemu a jeho náhradou predisponuje ke vzniku koagulopatie z důvodů diluce a hypoxicko reperfúzního poškození. Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002

4 Diluce PLT, FBG, faktorů PKS, inhibitorů PKS.
Diluční koagulopatie Diluce PLT, FBG, faktorů PKS, inhibitorů PKS. Je následkem volemické náhrady při těžkém krvácení. Zmírňuje se podílem čerstvě mražené plazmy v náhradě. Poruchy hemostázy způsobují: - diluce pod 10-20% aktivity koagulačních faktorů - diluce PLT pod / mm3 - relativní převaha prokoagulační aktivity dilucí inhibice. Relativní nadbytek prokoagulační aktivity, hypoxicko reperfúzní sy. a izolované doplnění FBG (FDP) predisponují k možnému přechodu poruchy do DIC. Valenta J., Dg. a terapie akutního por.krvácení, 2002

5 Schéma probíhající hemokoagulace a degradace fibrin polymerové sítě
TF PKS protrombin fragment 1, tPA x PAI AT x Trombin Plasmin heparin fibrinopeptid A Fibri(noge)n Fibrin polymer FDP – D dimer TF – tkáňový faktor, PKS – plazmatický koagulační systém, AT – antitrombin, tPA – tkáňový aktivátor plazminogenu, PAI – inhibitor aktivátoru plazminogenu, FDP – degradační produkty fibri(noge)nu. Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002 Schéma probíhající hemokoagulace a degradace fibrin polymerové sítě

6 Diseminovaná intravaskulární koagulace - DIC
Etiologie: nadhraniční vyplavení TF (embolie plodovou vodou, placentární residua, mrtvý plod), hypoxicko reperfúzní syndrom s dilucí.. Patofyziologická charakteristika: - excesivní nekontrolovaná generace trombinové aktivity (cestou TF) - dysregulace (hyperaktivita) plazminu - intravaskulární tvorba fibrin monomerů, polymerové sítě a koagul - nadhraniční tvorba D dimeru - vznik solubilních fibrinových komplexů (FDP, protofibrily, F monomery) - zábrana vzniku fibrinové sítě polymerací fibrinových vláken - snížení hladin faktorů, inhibitorů a PLT konzumpcí a degradací - ztížení inhibice trombinu a plazminu ve fibrinových komplexech. DIC je vždy sekundární porucha s vyvolávajícím momentem (vyplavení TF - operace, porod, emb. amniální tekutinou...) a možnou predispozicí ( AT, PC, PS, APC res., hypoxicko reperfúzní sy., infekt...). Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002

7 Laboratorní vyšetření hemokoagulace - „bed side“
Lee - White min. Může odlišit krvácení z nadhraniční traumatizace od koagulopatie nebo heparinizace. Trombinový čas plné krve min. Nevytvoří-li se koagulum po přidání krve do zkumavky s trombinem, je vysoká pravděpodobnost supranízké hladiny FBG ve vzorku. ACT s. Může odlišit krvácení z nadhraniční traumatizace od koaguloatie Trombelastografie - TEG nebo heparinizace. Znázorní zvýšenou fibrinolytickou aktivitu. Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002

8 Diferenciální diagnostika - laboratorně
Diluční koagulopatie Vliv UFH DIC PT APTT TT RT N N AT N PLT N FBG N FDP neg neg. D dim neg neg. Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002

9 Laboratorní nálezy u DIC x non DIC pacientů
1 - non DIC DIC Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002

10 Základní neodkladná terapie krevní ztráty
Udržení perfúzních tlaků α podporou Noradrenalin 2 ml (2 mg Norepinefrinu) v 50 ml Při protrakci nebezpečí orgánového poškození hypoperfúzí Odstranění příčiny krvácení ECUI, včasná hysterektomie… Náhrada objemu čerstvě zmrazená plasma albumin 20% náhradní roztoky želatinové - Haemaccel, Gelafundin… náhradní roztoky škrobové - HAES-Steril… krystaloidy Cave dextrany pro antiagregační účin Zvýšení FiO2 – DO2 do tkání Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002

11 Následná terapie krevní ztráty
Kompletní hemokoagulační vyšetření, „bed side“ orientace Vyhovující žilní vstupy Monitoring oběhu, SpO2 , CVP Kontrola diurézy – močový katetr Substituce erytrocytů Substituce k úpravě hemokoagulační dysbalance Substituce k úpravě celkové homeostázy Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002

12 Terapie podporou hemokoagulace
Transfúze čerstvě zmrazené plazmy 600 – 1200 ml, krvácení obecně, podezření na koagulopatii. Hemostyptika – Terlipressin (Remestyp) 0.2 – 1 mg a 6 hod., podezření na krvácení non DIC typu. F VIIa – (Novoseven) 90 μg / kg opak. po 2 hodinách, hemofilie s inhibicí F VIII, IX, krvácení non DIC, nebo z vitální indikace. Transfúze krevních destiček, při poklesu pod 20 – / mm3. Koncentrát FBG, při poklesu pod 0.5 – 1 g / l nebo neg. tromb. času PK. Koncentráty koagulačních faktorů – (Prothromplex) 600 UI, deficit vit. K dep. F II,VII,IX,X (Warfarin, hepatální selhání, DIC z vit. ind.). Antifibrinolytika – kys. tranexamová (Exacyl) 500 mg a 6 hod., dg. non DIC hyperfibrinolýzy, u DIC s dg. hyperfibrinolýzy z vit. ind., – aprotinin (Antilysin) j pomalu i.v., dg, non DIC hyperfibrinolýzy, u DIC z vit. ind. Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002

13 Terapie neadekvátní heparinizace
Protamin sulfát 1% - 1 ml = 10 mg 10 mg neutralizuje 1000 j UFH 0.2 ml LMWH Max. dávka 50 mg j UFH V časovém odstupu se dávka redukuje, aplikuje se pomalu i.v. po dobu 10 min, při podání je nebezpečí anafylaktické reakce. Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002

14 Terapie diluční koagulopatie
Základní terapie krevní ztráty Transfúze čerstvě mražené plazmy 10 – 20 ml kg Transfúze krevních destiček při poklesu pod 20 – / mm3 Koncentrát fibrinogenu při poklesu pod 1 g / l Transfúze erytrocytů při poklesu pod Hct 0.2 F VIIa – Novoseven koncentrát koagulačních faktorů - Prothromplex AT při poklesu aktivity pod 80% Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002

15 Terapie akutní konzumpční koagulopatie - DIC
Základní terapie krevní ztráty AT bolus 1000 j i.v. AT kontinuální infúze 1000 j – k dosažení 100% aktivity Transfúze čerstvě zmrazené plazmy 10 – 20 ml / kg Koncentrát fibrinogenu, při FBG < 0.5 –1 g / l nebo neg. TT PK Transfúze krevních destiček, při PLT < mm3 Transfúze erytrocytového koncentrátu, je-li Hct < 0.2 – 0.25 Heparin v dávce j / 24 h., po zástavě krvácení ca j / 24 h. Antilysin j v pomalé infúzi a opakovat, z vitální indikace Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002

16 A na závěr… Děkuji za pozornost a přeji Vám 100% úspěšnost v léčbě akutních krvácivých stavů v porodnictví.