MORTALITA 8,1 6,2 19,3 4,1 7,9 30,6 23,8 respirační onemocnění

Prezentace na téma: "MORTALITA 8,1 6,2 19,3 4,1 7,9 30,6 23,8 respirační onemocnění"— Transkript prezentace:

1 MORTALITA 8,1 6,2 19,3 4,1 7,9 30,6 23,8 respirační onemocnění
úrazy, otravy nádory zažívací onemocnění 8,1 6,2 19,3 4,1 7,9 jiné 30,6 23,8 jiné choroby srdce a cév ischemická choroba srdeční CHOROBY SRDCE A CÉV 54,4

2 ADAPTACE “…jsou modifikace organismu, které se vyskytují
v určitém prostředí či za určitých okolností …nejsou však omezeny jen na změny, které jsou jedinci prospěšné…“ Adolph, 1956

3 FYLOGENETICKÉ ASPEKTY ADAPTACE SRDCE NA ZÁTĚŽ

4 ADAPTACE SRDCE NA ZÁTĚŽ
obratlovci – relativní hmotnost srdce ELASMOBRANCHIATA 15 druhů TELEOSTEA 84 druhů 7 druhů AMPHIBIA REPTILIA 6 druhů AVES 60 druhů MAMMALIA 21 druhů relativní hmotnost srdce Hess, 1921,Ošťádal a spol.,1967

5 ADAPTACE SRDCE NA ZÁTĚŽ
relativní hmotnost srdce u žab s různým stylem života Hesse, 1921, Ošťádal, 1967

6 ADAPTACE SRDCE NA ZÁTĚŽ
relativní hmotnost srdce u „létajících“ savců Hesse, 1921, Ošťádal a spol., 1967

7 KREVNÍ ZÁSOBENÍ SRDCE U OBRATLOVCŮ
Epikard Endokard Lumen a b c d Ošťádal a spol.1999

8 ADAPTACE SRDCE NA ZÁTĚŽ
ryby – podání katecholaminů kolagenní bílkoviny Ošťádal a spol. 1995

9 ADAPTACE SRDCE NA ZÁTĚŽ ryby – podání katecholaminů
KOMPAKTA / SPONGIOSA Ošťádal a spol., 1995

10 STUDENOKREVNÝCH ŽIVOČICHŮ NA ZÁTĚŽ
ADAPTACE SRDCE STUDENOKREVNÝCH ŽIVOČICHŮ NA ZÁTĚŽ Adaptace srdce studenokrevných živočichů na zátěž se od teplokrevných významně liší: spočívá v přestavbě srdeční svaloviny bez rozvoje srdeční hypertrofie

11 ONTOGENETICKÉ ASPEKTY ADAPTACE SRDCE NA ZÁTĚŽ

12 RŮST SRDCE hmotnostní parametry Ošťádal, 1978

13 RŮST SRDCE proliferace myocytů počet binukleární Li a spol. 1996

14 OSUD KARDIOMYOCYTŮ V ONTOGENEZE stáří 20-90 let
MUŽI ŽENY LK – ztrácí 45 mil myocytů/rok LK – počet se nemění PK – ztrácí 19 mil myocytů/rok PK – počet se nemění Anversa a spol., 2005

15 51% RŮST KARDIOMYOCYTŮ V PRŮBĚHU ONTOGENEZY příčný průřez (primáti)
SAMCI SAMICE 51% 8% Zhang a spol. 2007

16 RŮST SRDEČNÍ BUŇKY biologická kaskáda PODNĚTY SIGNÁLNÍ DRÁHY
mechanické napětí hormonální vlivy cytokiny růstové faktory G - proteiny membrána SIGNÁLNÍ DRÁHY cytoplazma proteinkinázy (> 2000) závislé na G proteinech MAP kinázy cytokiny vápník TRANSKRIPČNÍ FAKTORY jádro geny s rychlou odpovědí (jun, jun B, fos, myc) helix-loop-genes natriuretický peptid kontraktilní proteiny růstové faktory

17 NORMÁLNÍ RŮST A HYPERTROFIE
PROLIFERUJÍCÍ MYOCYT DIFERENCOVANÝ MYOCYT hyperplastický hypertrofický přetížení NORMÁLNÍ RŮST HYPERTROFIE SELHÁNÍ

18 NORMÁLNÍ RŮST SRDCE abnormální podněty PATOLOGICKÁ HYPERTROFIE

19 RŮST SRDCE hyperplasie hypertrofie kontroly

20 SRDEČNÍ HYPERTROFIE tlakové přetížení – tlustší buňky objemové přetížení – delší buňky

21 ADAPTACE SRDCE NA TLAKOVOU ZÁTĚŽ
end-diastolického tlaku Frank-Starlingův mechanismus hypertrofie dilatace minutový objem selhání Pokreisz a spol. 2007

22 ADAPTACE SERDCE NA TLAKOVOU ZÁTĚŽ
buněčná adaptace molekulární adaptace hypertrofie myocytů proliferace fibroblastů apoptóza a nekróza změny krevního zásobení rekapitulace embryonálního genového programu vrozené genetické vady (prostacyklin syntáza) NO mutace BMPR2 serotonin TGF beta signalizace Pokreisz a spol. 2007

23 ADAPTACE SRDCE NA ZÁTĚŽ
3 1 2 přechodné zhroucení stabilní hyperfunkce vyčerpání a kardiosklerosa akutní dilatace LK časná hypertrofie rozvinutá hypertrofie selhání LK další hypetrofie fibrosa buněčná smrt

24 “Přechod“ od hypertrofie k srdečnímu selhání není “přechodem“ , ale
výsledkem přirozené progrese hypertrofie Katz, 1998

25 ADAPTACE SRDCE NA ZÁTĚŽI reverzibilita hypertrofie PK
mg dny Ošťádal et al.1985

26 ADAPTACE SRDCE NA ZÁTĚŽ remodelace PK
proteiny: Pelouch a spol. 1985

27 SRDCE A CVIČENÍ

28 PROTEKCE MYOKARDU JE NA ROZCESTÍ
„...za posledních 30 let byly publikovány stovky experimentálních zásahů, schopných ochránit ischemický myokard – žádný z nich však nenašel uplatnění v klinické praxi.“ Bolli a spol., 2005

29 KARDIOPROTEKTIVNÍ VLIV CVIČENÍ
Několik representativních experimentálních studií ukázalo, že jak krátkodobé (t.j. 3-5 dní), tak dlouhodobé (t.j. týdny či měsíce) cvičení snižuje ischemicko-reperfusní poškození Kongres ESC 2010

30 KARDIOPROTEKTIVNÍ VLIV CVIČENÍ
„… co se týče léčby anginy pectoris nemám nic, čím bych mohl pomoci ...snad s jednou vyjímkou: znám člověka, který se rozhodl řezat denně půl hodiny pilou a nikdy neonemocněl…“ W. Heberden (1802)

31 KARDIOPROTEKTIVNÍ VLIV CVIČENÍ
experimentální práce „… srdce potkanů, plavajících 5 týdnů, mají o 30% menší infarkty než zvířata kontrolní…“ Mc Elroy a spol. 1978 DALŠÍ EXPERIMENTÁLNÍ STUDIE AŽ PO R. 2000

32 KARDIOPROTEKTIVNÍ VLIV CVIČENÍ
velikost infarktu – experimentální studie in vivo in vitro % redukce velikosti infarktu ve srovnání s kontrolami Brown a Moore, 2007

33 KARDIOPROTEKTIVNÍ VLIV CVIČENÍ
laboratorní potkan K + MI C - MI 2 4 6 8 10 12 14 16 18 velikost infarktu * French a spol., 2008

34 KARDIOPROTEKTIVNÍ VLIV VYTRVALOSTNÍHO
CVIČENÍ možné mechanismy CVIČENÍ koronární průtok stresové proteiny sarko KATP mito KATP HSP COX - 2 antiox KARDIOPROTEKTIVNÍ FENOTYP Powers a spol. 2008

35 KARDIOPROTEKTIVNÍ VLIV VYTRVALOSTNÍHO
CVIČENÍ HSP 60, HSP 70 * * % kontrolních hodnot Ascensao a spol. 2007

36 KARDIOPROTEKTIVNÍ VLIV CVIČENÍ MITOCHONDRIÁLNÍ PÓR
(maximální rychlost otevření) laboratorní potkan SS IMF 0.00 0.01 0.02 0.03 0.04 Vmax(abs / min) * * kontroly cvičení Kavazis a spol., 2008

37 SOUHRN adaptace srdce studenokrevných a teplokrevných živočichů na zátěž se významně liší normální růst srdce se děje kombinací hyperplasie a hypetrofie abnormální podnět vede k rozvoji patologické hypertrofie adaptace srdce na zátěž může být kardioprotektivní

38 MUSÍME CVIČIT ! Keith Haring