Metabolizmus vody a elektrolytů

Prezentace na téma: "Metabolizmus vody a elektrolytů"— Transkript prezentace:

1 Metabolizmus vody a elektrolytů
1. Fyziologie a obecná patofyziologie Kompartmenty tělesných tekutin Regulace volumu a tonicity (osmolality) Kombinace poruch volumu a tonicity v extracelulárním prostoru 2. Speciální patofyziologie – poruchy intra vaskulárního volumu a tonicity Etiopatogeneze jednotlivých poruch Edematózní stavy Rušivé faktory ve vztahu PNa - osmola lita – tonicita

2 2. Speciální patofyziologie – poruchy intravasku-
lárního volumu a tonicity Etiopatogeneze jednotlivých poruch

3 Přehled poruch volumu a tonicity
8

4 Vysvětlivky k obr.8: a – přehnaná kompenzace hyperosmolality (stav 9) vodou b – kompromis pomocí ADH: hypervolemie nestoupá při značném vzestupu NaEC tak výrazně, aby se udržela izoosmolalita c – pokles efektivního krevního volumu d – tři faktory retence Na (GFR, aldosteron, 3. faktor) e – pomocí ADH f – nesteroidní antiflogistika (acetylosalicylová kyselina, salicylát sodný, fenacetin, paracetamol) tlumí ochranné prostaglandiny v ledvině  pokles GFR g – SIADH je klinicky euvolemický, subklinicky hypervolemický h – pomocí žízně a ADH, předpokládá se ovšem i jistá ztráta soli

5 i – ačkoliv může být dehydratace těla při ztrátě hypotonických
tekutin značná, pokles cirkulujího volumu bývá při ní zanedbatelný (čistá ztráta vody hrazena z 90% nikoliv z cirkulujícího objemu) j – je-li ztráta vody o dost vyšší než ztráta soli, může být snížení NaEC provázeno zvýšením PNa k – organizmus masivně ztratil sůl i vodu, rychlou zpětnou vazbou přes žízeň a ADH se však v této extrémní situaci snaží zachovat spíš objem, což se mu zdaří jen zčásti, a ještě za cenu hypotonie (opět kompromis); ztráty soli jsou zde hrazeny pouze pitím l – Na v moči < 10 mmol/L m – Na v moči > 20 mmol/L – příčinou ztráty Na je moč sama n – při malém objemu moče Na v moči > 600 mmol/L

6 Tělo dostává (zadržuje) převážně Na hyperhydratace hyperosmolální
STAV 3 Na Tělo dostává (zadržuje) převážně Na hyperhydratace hyperosmolální RzS: masivní příjem Na (per os, mořská voda, i.v.) RdS: primární nadbytek mineralokortikoidů ReO: akutní nemoci glomerulů oboustranná parench. onem. ledvin s chronickou ledv. nedostatečností (GFR < 10 mL/min) 9

7 Pozn. k obr. 9 (stav 3) Selhání ledvin s hodnotou GFR vyšší než 10 mL/min nemá porušenou G-T rovnováhu  při GFR je snížena i reabsorpce. G-T rovnováha je však porušena u akutního nefritického syndromu

8 8

9 Tělo dostává (zadržuje) vodu izoosmoticky hyperhydratace izoosmolální
STAV 2 Na Tělo dostává (zadržuje) vodu izoosmoticky hyperhydratace izoosmolální RzS: iv. infuze izoosmotických tekutin nefrotický syndrom cirhoza RdS: selhání srdce ReO: nesteroidní antiflogistika selhávající ledvina (GFR) akutně i chronicky, zvl. jsou-li podávány izoosmotické roztoky 10

10 Pon. k obr. 10 (stav 2) Selhání srdce: deteguje se pokles efektivního krevního volumu; aktivace RAS a SAS (obr. 11), GFR, “3. faktor”

11 11

12 8

13 Tělo dostává (zadržuje) převážně vodu hyperhydratace hypoosmolální
STAV 1 Na Tělo dostává (zadržuje) převážně vodu hyperhydratace hypoosmolální RzS: infuze glukózových roztoků, nefrotický sy, cirhoza RdS: psychogenní polydipsie renální oligo/anurie při zvýš. tubul. rezorpci vody, SIADH, chlorpropamid selhání srdce ReO: renální oligo/anurie sníž. GFR zvl. je-li podána voda nebo glukózový roztok 12

14 8

15 Důsledky hypervolémie
Hypervolémie  zvýšené předtížení levé komory   zvýšený srdeční výdej  srdeční výdej * nezměněný perif. odpor = = arteriální tlak  arteriální tlak   hydrostatický kapilární tlak    filtrace do IC prostoru  edém

16 dehydratace hyperosmolální
STAV 9 Na Tělo nedostává (propouští) převážně vodu dehydratace hyperosmolální RzS: zvracení průjem pocení insenzibilní ztráty hyperventilace, horečka, horko hyperglykémie u diabetes mellitus mannitol 13

17 diabetes insipidus (centrální) ReO: osmot. diuréza u diabetes mellitus
RdS: snížená žízeň bezvědomí novorozenci diabetes insipidus (centrální) ReO: osmot. diuréza u diabetes mellitus diabetes insipidus (nefrogenní) polyurie při akutním selhání ledvin Není-li porušen přísun vody a Na je normální, nemůže stav 9 dlouho přetrvat 13

18 8

19 Tělo propouští vodu izoosmoticky dehydratace izoosmolální
STAV Na Tělo propouští vodu izoosmoticky dehydratace izoosmolální RzS: ztráta krve nebo plazmy popáleniny, punkce ascitu průjem, žlučový drén, píštěle únik do intersticia nebo 3. prostoru rozdrcení tkání, střevní obstrukce, pankreatitis krvácení do tělesných dutin ReO: abusus saluretik a řada jiných renálních ztrát 14

20 8

21 Tělo ztrácí převážně Na - dehydratace hypoosmolální
STAV Na Tělo ztrácí převážně Na - dehydratace hypoosmolální RzS: aliment. nedost. soli v kombinaci se ztrátami RdS: primární nedostatek mineralokortikoidů ReO: renální ztráty soli: polyurie při akutním sehání ledvin ztráta hypotonických tekutin osmotická diuréza tlaková diuréza u extrémě zvýš. TK BARTTERŮV sy abusus diuretik 15

22 8

23 STAV Na H2O Přehled vlivu renální patologie na volum a osmolalitu
EXKRECE Na a H2O NA PŘÍKLADECH RŮZ. PATOL. STAVŮ LEDVIN STAV Na H2O AKUTNÍ NEMOCI GLOMERULŮ RETENCE RETENCE STENÓZA ART. RENALIS RETENCE RETENCE VELMI ZVÝŠENÝ TK  EXKRECE  EXKRECE TLAKOVÁ DIURÉZA PRERENÁLNÍ AZOTÉMIE RETENCE RETENCE ÚČELNÉ K ÚPRAVĚ TK NEBO VOLUMU 16

24 STAV Na H2O AKUTNÍ SELHÁNÍ LEDVIN RETENCE RETENCE
INICIÁL. FÁZE (ANURIE, OLIGURIE) NEJČ. JAKO PREREN. AZOTÉMIE FÁZE RESTITUCE  EXKRECE  EXKRECE (POLYURICKÁ) - LEDVINA ZTRÁCEJÍCÍ SŮL CHRONICKÉ SELHÁNÍ LEDVIN BEZ BEZ (AŽ DO POKROČILÉHO STUPNĚ) PORUCH PORUCH GFR < mL/min RETENCE RETENCE TUBULOINTERSTICIÁLNÍ NEMOCI,  EXKRECE  EXKRECE ADRENÁLNÍ INSUFICIENCE, DIURETI- KA, NEFROPATIE „ZTRÁCEJÍCÍ SŮL“ (např. CHSL) 16

25 Edematózní stavy * s výjimkou primární renální retence 17

26 S výjimkou “primární” hypervolemie vzniklé z primární renální retence Na se sekundárně aktivuje RAS (příp. dojde k sekundárnímu hyperaldosteronizmu)  zadržení Na  edém Není na obr.: Srdeční selhání  porucha barocerepce  aktivace RAS, SAS, 3. faktoru, GFR

27 18