Biochemie acidobazických regulací

Prezentace na téma: "Biochemie acidobazických regulací"— Transkript prezentace:

1 Biochemie acidobazických regulací
Alice Skoumalová

2 Rozložení vody v organismu:

3 Rozložení aniontů a kationtů v plasmě, IST a ICT:
Údaje odvozené z iontogramu plasmy: AG (anion gap, aniontové okénko) (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-) 14-18 mmol/l SID (strong ion difference, rozdíl silných iontů) (Na+ + K+) – Cl- 42 mmol/l

4 pH citron 2,3 pomeranč 3,7 b. kost. svalu 6,9 b. prostaty 4,5
erytrocyty ,3 trombocyty 7,0 osteoblasty 8,5 krev 7,36 – 7,44 žalud. šťáva 1,2 – 3 pankr. šťáva 7,5 – 8 žluč ,9 – 7,7 moč 4,8 - 8

5 Tvorba kyselin v organismu:

6 Pufr Hendersonova-Hasselbalchova rovnice
Titrační křivka kyseliny octové

7 Pufrační systémy v organismu:
IVT IST ICT HCO3-/H2CO3+ CO2 64% HCO3- hemoglobin 29% - proteiny 6% HPO42-/H2PO4- 1% fosfáty

8 Krevní plasma: Pufr pK koncentrace HCO3/CO2 6,1 24 mmol/l
smíšený pufrační systém Pufr pK koncentrace HCO3/CO2 6,1 24 mmol/l HPO42-/H2PO4- 6,8 0,5 mmol/l Proteiny histidin N-term. amino skup. 4-12 5,6 – 7,0 7,6 – 8,4 60-80 g/l

9 Hydrogenuhličitanový pufr:
Organismus – otevřený systém CO H2O H2CO H HCO3- erytrocyty (karboanhydratasa) Hendersonova-Hasselbalchova rovnice pro hydrogenuhličitanový pufr:

10 Fosfátový pufr: intracelulárně (0,1M) Proteinový pufr: intracelulárně (i extracelulárně) Hemoglobinový pufr: v erytrocytech + Bohr efekt

11 Kooperace pufračních systémů v organismu:

12 Formy transportu CO2: CO2 v krvi:
1. ve formě HCO3- (ionizace H2CO3) % 2. karbamáty (vazba na proteiny) % 3. fyzikálně rozpuštěný % Celkový CO2: mmol/l Parciální tlaky plynů vdechovaný vzduch vydechovaná směs arteriální krev venózní krev pO2 (kPa) , – 13, ,6 - 6 pCO2 (kPa) , , ,6 – ,3 – 6,6 CO H2O H2CO H HCO3- erytrocyty (karbonátdehydratáza)

13 Transport O2 a CO2: Bohrův efekt (oxyhemoglobin je silnější kyselina, uvolňuje H+) Izohydrický transport CO2 (schopnost Hb transportovat H+ bez změn pH) Chloridový posun = Hamburgerův efekt (výměna Cl- a HCO3- mezi plasmou a erytrocyty)

14 Fyziologické hladiny metabol. kyselin: laktát – 0,6-2,4 mmol/l
Struktura nefronu: Moč pH 4,8 – 8 (nutnost vyloučit H+ v jiné formě) 60 mmol H+ / den Pufry v moči: fosfátový NH3 Fyziologické hladiny metabol. kyselin: laktát – 0,6-2,4 mmol/l ketolátky – 3-20 mg/l (0,2mmol/l)

15 Funkce ledvin při udržování ABR:
Osud vyloučeného H+: 1. Reakce s HCO3- (resorpce NaHCO3) 2. Reakce s HPO42- (titrační acidita moče) 3. Reakce s NH3

16 Funkce jater při udržování ABR:
Metabolická acidóza: indukce tvorby glutaminu a glutaminázy v ledvinách (zvýšené vylučování NH4+) Metabolická alkalóza: indukce syntézy močoviny, zvýšené vylučování HCO3-

17 Hlavní ukazatele ABR (arteriální krev):
Měřené: pH = 7,4 ± 0, [H+] = 40 nmol/l pCO2 = 5,3 ± 0,5 kPa = 40 torr = 1,2 mmol/l Hb, pO2 Odvozené: [HCO3-] = 24 ± 3 mmol/l BE (base excess) = 0 ± 2,5 mmol/l (kolik mmol H+ je třeba přidat/ubrat k 1l krve, aby pH = 7,4 při pCO2 5,3 kPa a 37 °C) NBB (buffer base) (součet koncentrace všech aniontů s pufrovacím účinkem v 1l krve za stand. podm.) plasma ± 3 mmol/l plná krev 48 ± 3 mmol/l AG (anion gap) = mmol/l AG = [Na+] + [K+] - [Cl-] - [HCO3-]

18 Třídění poruch ABR: akutní x kompenzované jednoduché x kombinované
acidóza x acidémie alkalóza x alkalémie akutní x kompenzované jednoduché x kombinované

19 Udržování konstantního pH:
Úprava poruch ABR: Pufrovací reakce Kompenzace - pochody, kterými jeden systém nahrazuje porušenou funkci druhého systému Korekce

20 Grafické vyjádření Hendersonova-Hasselbalchovy rovnice a poruch ABR:
-podle Engliše

21 Metabolická acidóza (MAc):
1. Zvýšená tvorba H+: -laktacidóza (hypoxie, intenzivní svalová práce, etanol) -ketoacidóza (hladovění, cukrovka) -acidóza ze zadržení kyselin (renální selhání) 2. Exogenní přívod H+: - otrava metanolem, etylenglykolem, předávkování salicyláty 3. Ztráta HCO3-: -průjem, popáleniny, renální tubulární poruchy, diuretika 4. Relativní ztráta HCO3-: -při nadměrných infuzích izotonických roztoků !

22 fyziolog. stav akutní stav kompenzace -plíce -hyperventilace [HCO3-] 24 mmol/l ↓ pCO2 5,3 kPa N [HCO3-]/[H2CO3+CO2] 20 : 1 < 20 : 1 ≤ 20 : 1 pH 7,34 – 7,44 < 7,34 ≤ 7,4

23 Metabolická alkalóza 1. Ztráta H+: zvracení, odsávání žaludečního obsahu 2. Přívod HCO3-: - nadměrné použití hydrogenkarbonátu 3. Ztráta Cl- a K+: - diuretika

24 fyziolog. stav akutní stav kompenzace -plíce -hypoventilace [HCO3-] 24 mmol/l  pCO2 5,3 kPa N [HCO3-]/[H2CO3+CO2] 20 : 1 > 20 : 1 ≥ 20 : 1 pH 7,34 – 7,44 > 7,44 ≥ 7,4

25 Respirační acidóza Hypoventilace: - útlum dýchacího centra (opiáty, sedativa, narkotika, vysoké koncentrace CO2) - poruchy -ventilace, difuze, perfuze (onemocnění plic a dýchacích cest) -transportu plynů (anémie, oběhová nedostatečnost, otravy CO) -výměny plynů mezi krví a tkáněmi (otrava kyanidy) -nervosvalového převodu (farmaka, otravy nikotinem, botulinem) -vedení nervového vzruchu (léze míchy a nervů)

26 Reakce pufračních bazí při RAc:
fyziolog. stav akutní stav kompenzace -ledviny - exkrece H2PO4- a NH4+ - resorpce HCO3- [HCO3-] 24 mmol/l N  pCO2 5,3 kPa [HCO3-]/[H2CO3+CO2] 20 : 1 < 20 : 1 ≤ 20 : 1 pH 7,34 – 7,44 < 7,34 ≤ 7,4 Reakce pufračních bazí při RAc:

27 Respirační alkalóza Hyperventilace: - při řízeném dýchání
- při zvýšeném dráždění dýchacího centra: podněty z CNS (hysterie, úzkost, infekce), léky (salicyláty), dráždění termoregulačního centra (horečka, fyzická práce)

28 Hyperventilace → respirační alkalóza → mdloba → úprava hladin CO2

29 Reakce pufračních bazí při RAlk:
fyziolog. stav akutní stav kompenzace -ledviny - exkrece HCO3- [HCO3-] 24 mmol/l N ↓ pCO2 5,3 kPa [HCO3-]/[H2CO3+CO2] 20 : 1 > 20 : 1 ≥ 20 : 1 pH 7,34 – 7,44 > 7,44 ≥ 7,4 Reakce pufračních bazí při RAlk:

30 Kombinované poruchy ABR
1. Protichůdné - metabolická acidóza + metabolická alkalóza parametry ABR se často nachází v referenčním rozmezí (hypochlorémie odhalí MAlk) 2. Stejnosměrné - např. metabolická acidózy + respirační acidóza Rozpoznání kombinovaných poruch na základě vyšetření elektrolytů, proteinémie, laktátu, výpočtů z iontogramu, konfrontace s klinickou situací Literatura: Lieberman, Marks. Marks´ Basic Medical Biochemistry A Clinical Approach, 2009.