Plicní embolie Jiří Vejvoda.

Prezentace na téma: "Plicní embolie Jiří Vejvoda."— Transkript prezentace:

1 Plicní embolie Jiří Vejvoda

2 Epidemiologie Výskyt není přesně znám 1-2/1000 osob/rok
Mortalita 30 % x 8 % Náhlá smrt u 11 % PE (2/3 do 2 hodin)

3 Patogeneze 85% zdroj flebotrombóza DK
Pánevní, renální žíly, DDŽ, pravé srdce Kanylace CŽ systému

4 Predispozice Predispozice TEN – Virchowova trias - změny koagulace
- poruchy cévní stěny - zpomalení toku krve

5 Rizikové faktory

6 Patofyziologie Velikost plicní obstrukce Kardiopulmonální rezerva
Plicní hypertenze = obstrukce 50% plicního cévního řečiště

7 Patofyziologie Akutní plicní hypertenze → dilatace pravé komory → srdeční selhání ↓ CO → ↓ TK → synkopa, kardiogenní šok Subendokardiální ischémie PK „Stretch“ receptory v plicních arteriolách → hyperventilace

8 Patofyziologie Uvolnění serotoninu a histaminu → konstrikce alveolárních duktů a terminálních bronchiolů → ↑ odpor DC Ztráta surfaktantu → atelektáza Hypoxémie, hypokapnie, respirační alkalóza

9 Diagnostika Anamnéza Náhle vzniklá či náhle zhoršená klidová dušnost (85-95%) Bolesti na hrudi (i pleurální) Kašel Synkopa Hemoptýza (plicní infarkt)

10 Klinický obraz Tachypnoe Cyanóza
Selhání pravé komory - cor pulmonale acutum Hypotenze Tachykardie Šokový stav

11

12 Diagnostika EKG negativní T ve V1-3 SI Q III negativní T III
Blok pravého raménka Tawarova P2,3 pulmonale Qr ve V1 a elevace ST ve V1 ≥ 0.1 mV SI SII SIII rotace ve směru ručiček - S do V

13

14

15 Diagnostika RTG hrudníku
Nízká senzitivita i specificita Diferenciální diagnostika Atelektáza, elevace bránice na postižené straně, oligémie, zvětšený hilus, prominence plicnice, plicní infarkt

16 Diagnostika D-dimery Produkt degradace fibrinu plazminem
Vysoká negativní prediktivní hodnota x Nízká specificita (např. záněty, nekrózy, nádorová onemocnění, infekce, stavy po operaci, >80 let)

17 Diagnostika Krevní plyny
Hypoxémie Hypokapnie Respirační alkalóza

18 Echokardiografie Dilatace pravé komory, hypokineza volné stěny, zvýšení poměru enddiastolického rozměru PK/LK, abnormální pohyb septa-oploštění až vyklenování do levé komory, dilatace pravé síně, dilatace dolní duté žíly s omezením jejího kolabování v závislosti na respiraci, známky plicní hypertenze Zobrazení embolu ? Diferenciální diagnostika

19

20

21 Srdeční biomarkery - troponin
Příčina elevace nejasná Současně přítomná ICHS, systémová hypotenze, zvýšený tlak v pravé komoře zvyšující spotřebu kyslíku v myokardu pravé komory, hypoxémie a pokles minutového srdečního výdeje

22 Natriuretické peptidy
Brain Natriuretic Peptide (BNP) a N-terminal (NT)-proBNP Provázejí dysfunkci pravé komory Prognostický marker x specificita

23 Zobrazovací metody - CT
Metodou volby Defekty v náplni plicních tepen Rychlé, neinvazivní, okolní struktury

24

25

26 Zobrazovací metody - plicní scintigrafie
Perfuzní - makroagregáty albuminu značené 99m Tc - normální nález vylučuje PE Ventilační (133Xe, 81mKr, 99mTc DTPA) - zvyšuje specificitu

27

28 Zobrazovací metody - plicní angiografie
Zlatý standard x poslední místo v dg. Průkaz PE + současná endovaskulární léčba

29 Formy plicní embolie Masivní Submasivní Malá Subakutní masivní
Chronická tromboembolická plicní hypertenze

30 Formy plicní embolie Masivní PE STK < 90 mmHg min. 15 min
Inotropní podpora Nepřítomnost pulzu Bradykardie < 40/min s obrazem šoku

31 Formy plicní embolie Submasivní PE STK > 90 mmHg Dysfunkce PK
a/nebo - Myokardiální nekróza (troponin)

32 Formy plicní embolie Low-risk PE Normotenze Normální funkce PK
Negativní biomarkery

33 Prognostické skóre

34 Klasifikace PE – časná mortalita

35 Iniciální riziková stratifikace

36 Hemodynamická a respirační podpora
Volum expanze CI 1.6 → 2.0 l/min/m2 po 500 ml dextranu (normotenze, LCO) x přepětí + reflexní ↓ kontraktility PK

37 Hemodynamická a respirační podpora
Isoprenalin Noradrenalin - hypotenze Dobutamin - ↑ CO Adrenalin Levosimendan – plicní VD + ↑ kontraktility PK Sildenafil (inhibitor fosfodiesterázy 5) Dobutamin a/nebo dopamin - LCO + normotenze

38 Hemodynamická a respirační podpora
Vazodilatační terapie Inhalace NO Inhalace prostacyklinu

39 Hemodynamická a respirační podpora
Oxygenoterapie UPV – PEEP, VT 6 ml/kg, end-inspiratory plateau < 30 cm H2O

40 Trombolýza Rychlé odstranění obstrukce plicního řečiště
80% ↑CI + 40% ↓PAP (72 hod, streptokináza) 12% ↓vaskulární obstrukce, 30% ↓MPAP, 15% ↑ CI (2 hod, 100 mg rt-PA )

41 Trombolýza rt-PA (rekombinantní tkáňový aktivátor plazminogenu):
100 mg/2hod nebo 0.6 mg/kg/15 min (max. 50 mg) Streptokináza: IU loading IU/hod hod nebo 1.5 mil. IU /2 hod

42 Trombolýza - indikace High-risk PE - šokový stav a/nebo hypotenze
Intermediate-risk PE ?

43 Trombolýza – kontraindikace

44 Chirurgická embolektomie
High-risk PE + kontraindikace TL Selhání TL, před rozvojem kardiogenního šoku PFO + intrakardiální tromby Časná mortalita 6-8% Submasivní PE + dysfunkce PK Tromby v PS nebo paradoxní embolizace

45 Perkutánní katetrová embolektomie a fragmentace
High-risk PE + kontraindikace TL Selhání TL Alternativa k nedostupné chirurgické terapii Cílem hemodynamické zlepšení (x angiografie)

46 Hybridní terapie Katetrové léčba + lokální TL
Klinický efekt 95% vs. 81% (pouze katetr)

47 Antikoagulační léčba Nefrakcionovaný heparin (UFH) - nepředvídatelná antikoagulační odpověď, monitorace APTT LMWH - není třeba monitorovat léčbu, lze kontrolovat odpověď na léčbu stanovením anti-Xa aktivity Fondaparinux - nepřímí inhibitor f.Xa

48 UFH 80 j/kg bolus + 18 j/kg/hod
APTT á hod po bolusu + á 3 hod po úpravě dávky j/24 hod → anti Xa min IU/ml

49 Antikoagulační léčba Clearance kreatininu < 30 ml/min → LMWH KI
Clearance kreatininu < 20 ml/min → fondaparinux KI Anti Xa ne rutinně Anti Xa – těžká RI, těhotenství Anti Xa 1-2 IU/ml při frekvenci podání 1x denně

50 Warfarin Inhibice syntézy koagulačních faktorů závislých na vitaminu K (II, VII, IX, X) a antikoagulačních faktorů (protein C a S) Současně s antikoagulační terapií heparinem (přechodně trombotický stav) Terapie „chronické fáze“ INR 2-3

51 NOAC Dabigatran – přímý inhibitor trombinu
Rivaroxaban – přímý inhibitor faktoru Xa Apixaban – přímý inhibitor faktoru Xa Non-inferiorita, možná bezpečnější Bez kontroly INR Menší interference s léky a potravou

52 Kavální filtr Benefit/risk ? Doporučená doba implantace 2 týdny
Dočasné KF

53