ATEROSKLEROZA.

Prezentace na téma: "ATEROSKLEROZA."— Transkript prezentace:

1 ATEROSKLEROZA

2 Najvažnija bolest arterija
Zahvata velike i srednje velike arterije organizma

3 Osnovna patološka promjena je fokalno pločasto zadebljanje intime arterije (aterom ili plak)
Ovo zadebljanje uzrokuju depoziti lipida, umnožene glatkomišićne ćelije i vezivno tkivo

4 Uzroci ateroskloreoze
Brojni su faktori rizika za nastanak ateroskleroze Konstitucionalni faktori (uzrast, pol, porodična predispozicija familijarna hiperjolesterolemija, karakterne osobine – ambiciozne, nervozne osobe) Faktori rizika na koje se može uticati (nivo holesterola, arterijska hipertenzija, pušenje, fizička neaktivnost, stres, gojaznost, šećerna bolest, korištenje oralnih kontraceptiva)

5

6

7 HIPERTENZIJA (povišen krvni pritisak)

8 Veoma važan zdravstveni problem
Povećava rizik za razvoj infarkta srca i mozga Hipertenzija – dugotrajnije povišenje dijastolnog pritiska izna 90 mmHg odnosno sistolnog pritiska iznad 140 mmHg

9 Klinički tok može biti benigan ili maligan
Najvažnije posljedice hipertenzije – ateroskleroza, infarkt srca, infarkt mozga, srčana insuficijencija

10 ANEURIZME

11 Aneurizma je ograničeno proširenje lumena krvnih sudova ili srca nastalo kao posljedica slabosti zida Najčešće su sneurizme aorte i arterija na bazi mozga Dijele se na: Prave aneurizme (građena od sva tri sloja zida arterije) Lažne aneurizme ( ne sadrži sva tri sloja zida arterije)

12 Prema uzroku aneurizme se mogu podijeliti na:
Aterosklerotične aneurizme Sifilitične aneurizme Anurizme nastale zbog disekcije arterije

13

14

15 Posljedice anurizmi Ruptura, krvarenje i mogući smrtni ishod
Kompresija okolnih organa sa poremećajem njihove funkcije Tromboza u krvnim sudovima na mjestu aneurizme sa posljedicama

16 BOLESTI VENA

17 Najčešća patologija vena su:
Zapaljenja vena (phelibitis) praćena trombozom (thrombophelibitis) Tromboza vena bez prisustva zapaljenja (phlebothrombosis)

18 Zapaljenje vena Mogu biti izazvana različitim agensima (bakterije, paraziti, fizički, hemijski agensi) Bakterijski flebitis se javlja u okolini akutnog gnojnog zapaljenja i po pravilu se komplikuje stvaranjem septičkog tromba Migrirajući tromboflebitis obično udržen sa karcinomom pankreasa

19 Tromboflebitisi su najčešći u venama donjih ekstremiteta, venama male karlice, gornjoj i donjoj šupljoj veni, veni porte i hepatičkim venama Tromboza vena donjih ekstremiteta je od izuzetnog značaja jer može dovesti do plućne embolije

20 PROŠIRENJA VENA (varices)

21 Različiti su uzroci koji dovode do proširenja vena: povećanje hidrostatskog pritiska, urođeni faktori (slabost zida vena), gojaznost ... Najčešće su zahvaćene površne vene nogu, a zatim vene na prelazu rektuma u anus (hemoroidi) i vene donje trećine jednjaka (varices oesophagei)

22

23 TUMORI KRVNIH SUDOVA

24 Benigni tumori krvnih sudova
Najčešći benigni tumor krvnih sudova je HEMANGIOM (haemangioma) Najčešće lokalizovan u koži ali može se naći i u unutrašnjim organima

25

26 Maligni tumori krvnih sudova
Rijetki tumori u koje spadaju: ANGIOSARKOM KAPOŠIJEV SARKOM

27 ANGIOSARKOM Visoko maligni tumor porijekla endotelnih ćelija
Najčešće lokacije – koža, meka tkiva, dojka kosti, jetra i slezina Od posebnog je značaja angiosarkom jetre koji je povezan sa karcinogenima prisutnim u okolini (arsen i vinil-hlorid)

28 KAPOŠIJEV SARKOM Rijedak maligni tumor porijekla endotelnih ćelija
U vezi sa AIDS-om i humanim herpes virusom tip 8 Iako je ovo maligni tumor koji može i metastazirati ne uzrokuje visoku smrtnost

29 BOLESTI SRCA

30 1. SRČANA INSUFICIJENCIJA
Stanje u kojem srce nije ustanju da izbaci dovoljnu količinu krvi neophodnu za metaboličke potrebe tkiva i organa

31

32

33 Insuficijencija lijevog srca
Najčešći uzroci: ishemijska bolest miokarda (koronarna bolest), hipertenzija, bolest aortnih zalistaka, bolest mitralnih zalistaka, primarne bolesti miokarda

34 Lijeva komora je proširena
Posljedice insuficijencije su najizraženije u plućima (plućni edem)

35 Insuficijencija desnog srca
Najčešće prati insuficijenciju lijevog srca ali se može javiti i izolovano Dovodi do zastoja venske krvi u svim organima a naročito jetri, slezini, bubrezima, potkožnom tkivu

36 2. UROĐENE SRČANE MANE Dijagnostikuju se kod djece
Značajne su jer izazivaju poremećaje hemodinamike Najvažnije urođene srčane mane su:

37 Ventrikularni septalni defekt
Defekt se nalazi u međukomornoj pregradi i omogućava komunikaciju između komora Dolazi do prelaska krvi tokom sistole iz lijeve u desnu komoru (lijevo-desni šant), hipertrofije desne komore i plućne hipertenzije

38 Ukoliko je hipertrofija miokarda desne komore jako izražena i ukoliko plućna hipertenzija nadmaši pritisak u sistemskoj cirkulaciji nastaje revezija šanta (desno-lijevi šant i nastanka cijanoze

39 Atrijalni septalni defekt
Kod ove mane dolazi do komunikacije izmneđu pretkomora srca sa posljedičnim lijevo-desnim šantom Desna pretkomora jeprepunjena krvlju što vodi njenoj hiperrofiji uz nastajanje plućne hipertenzije U kasnijoj fazi nastaje cijanoza

40 Perzistirajući duktus arteriozus

41

42 Fallotova tetralogija
Kombinovana srčana mana koju čine: Ventrikularni septalni defekt Dekstropozicija aorte Stenoza ušća plućne arterije Hipertrofija miokarda desne komore

43 Posljedice: cijanoza i hipoksija, redukcija protoka krvi kroz pluća
Prognoza loša i bolesnici umiru u ranoj mladosti

44 Koarktacija aorte

45 ISHEMIJSKA BOLEST SRCA

46 U miokardu je prisutan terminalni tip cirkulacije
To znači da u slučaju začepljenja jedne arterije nema funkcionalnih arterijskih anastomoza koje bi spriječile razvoj infarkta

47 Ishemijska bolest srca je najčešći uzrok insuficijencije srca
Najčešći uzrok je ateroskleroza koronarnih krvnih sudova sa nedovoljnim protokom krvi i neadekvatnim snabdijevanjem miokarda kiseonikom i hranjivim materijama

48 Ishemijska bolest srca može nastati u slučaju smanjenja koncentracije kiseonika koji se doprema u organ (anemija) ili češće smanjenja količine krvi koja u jedinici vremena protiče kroz koronarne krvne sudove (koronarna bolest srca) Osnovne manifestacije ishemijske bolesti srca su:

49 Hronična ishemijska bolest
Angina pektoris Infarkt miokarda Hronična ishemijska bolest Iznenadna srčana smrt

50 Angina pektoris Bol koji nastaje kao posljedica ishemije miokarda
Bol je obično lokalizovan iza grudne kosti i širi se u lijevu ruku, lijevu stranu vrata, donju vilicu, gornji dio trbuha Najčešći uzrok koronarna ateroskleroza Postoje sljedeće varijante angine pektoris:

51 1. Stabilna angina Ponavljanje bolova u prima koje se javlja povećanjem fizičke aktivnosti i emocionalnih uzbuđenja Bol traje 1-15 minuta i prestaje smanjenjem fizičke aktivnosti ili uzimanjem nitroglicerina (vazodilatator) Najčešći uzrok – koronarna ateroskleroza ili spazam koronarnih arterija

52 2. Prinzmetalova angina Atipični oblik angine koja se javlja u mirovanju zbog spazmna koronarne arterije Prolazi poslije upotrebe nitroglicerina

53 3. Nestabilna angina Pojava bolova u prsima i ne zavisi od aktivnosti ili uzbuđenja a javlja se u periodu mirovanja ili spavanja Traju znatno duže (i do 4 dana) Ne prolaze poslije upotrebe nitroglicerina Nema EKG promjena Ova angina je na prelazu prema infarktu i naziva se predinfarktna angina

54 Infarkt miokarda Ograničeno područje ishemijske nekroze srčanog mišića
Najčešće je uzrokovan aterosklerozom koronarnih arterija komplikovanom sa trombozom

55 Uzroci infarkta miokarda
Ateroskleroza koronarnih arterija (najznačajniji uzrok) Zapaljenja koronarnih arterija (zapaljenje arterije predisponira razvoj tromboze na mjestu zapaljenja) Embolija (rijedak uzrok nastanka infarkta miokarda)

56 Nastankom ishemije miokardiociti podliježu nekrozi
Nakon nekoliko dana područje nekroze kolonizuje sve veći broj neutrofila i makrofaga koji su fagociti Njihova uloga je “čišćenje” nekrotičnog materijala procesom fagocitoze

57 Nakon 7-10 dana od infarkta počinje proces reparacije koji se završava stvaranjem ožiljka na mjestu infarkta oko 6 nedjelja nakon infarkta

58 Komplikacije infarkta miokarda
Akutna ruptura miokarda Poremećaj srčanog ritma Kardiogeni šok Tromboembolijske komplikacije Anuerizma srca

59 PLUĆNO SRCE (cor pulmonale)

60 Plućno srce predstavlja hipertrofiju i dilataciju desne komore koja nastaje kao posljedica plućne hipertenzije (povećanog pritiska u plućnoj cirkulaciji)

61 Akutno plućno srce predstavlja dilataciju desne komore nastalu zbog masivne plućne embolije
Hronično plućno srce predstavlja hipertrofiju desne komore nastalu zbog plućne hipertenzije Plućna hipertenzija može nastati zbog bolesti pluća (bronhitis, fibroza, emfizem) ili zbog bolesti krvnih sudova pluća (multipli embolusi, primarna plućna hipertenzija ...)

62 BOLESTI ENDOKARDA I ZALISTAKA

63 Uzroci zapaljenja endokarda (endocarditis): bakterije, virusi, gljivice, paraziti, imunološki faktori

64

65

66

67 U odnosu na etiologiju svi endokarditisi su podijeljeni u:
Endokarditise koji nisu izazvani bakterijama (endocarditis abacterialis) Bakterijske endokarditise (endocarditis bacterialis)

68 Abakterijski endokarditis
Abakterijski endokarditis najčešće je izazvan djelovanjem imunoloških mehanizama (npr endokarditis tokom reumatske groznice, endokarditis tokom sistemskog lupusa) U grupu abakterijskih endokarditisa spadaju: Reumatski endokarditis Endokarditis u sistemskom lupusu eritematozusu Nebakterijski trombotični endokarditis

69 1. Reumatski endokarditis
Nastaje u sklopu reumatske groznice Osnovna promjena je stvaranje malih tromba (verrucae) na zaliscima Najčešća lokalizacija reumatskog endokarditisa je mitralno ušće (ili istovremeno na mitralnom i aortnom ušću)

70 Tokom reumatskog endokarditisa dolazi do umnožavanja vezivnog tkiva u zaliscima i njihovog skraćenja i srašćivanja zalistaka To za posljedicu ima stenozu (suženje promjera ušća) i insuficijenciju zalistaka (mitralnog ili aortnog ušća)

71 2. Endokarditis u sistemskom lupusu eritematozusu
Javlja se u sklopu bolesti koja se naziva sistemski lupus eritamatozus Osnovna promjena je nekroza endokarda i formiranje tromba

72 Umnožavanje vezivnog tkiva je mnogo manje i ne dovodi do deformiteta zalistaka
Najčešće zahvata zaliske mitralnog ušća, takođe često i zaliske trikuspidalnog i pulmonalnog ušća

73 3. Nebakterijski trombotični endokarditis
Naziva se još i kahetični i toksični endokarditis jer se često javlja kod kahektičnih bolesnika ili toksičnog oštećenja endotela Trombi su posljedica hiperkoagulabilnosti krvi i toksičnog oštećenja endotela

74 Bakterijski endokarditis
Izazvan je dejstvom bakterija na tkivo zalistaka Da bi nastao bakterijski endokarditis potrebno je da se ispune 2 uslova:

75 Prosustvo bakterija u krvi - bakteriiemija (stomatološke, ginekološke intervencije, poslije porođaja, širenje bakterija iz udaljenih žarišta infekcije...) Mogućnost da se bakterije iz krvi zadrže na zalisku (prethodno izmjenjen zaslistak – npr reumatski endokarditis, vještački zalisci, urođene srčane mane...) Iznad područja zapaljenja endokarda formira se torm građen od trombocita, fibrina i bakterija

76 KOMPLIKACIJE BAKTERIJSKOG ENDOKARDITISA
Destrukcija pa čak i otkidanje pojedinih dijelova zalistaka i posljedična akutna insuficijencija dotičnog ušća Tromboembolijske komplikacije (septički embolusi)

77 STEČENE SRČANE MANE

78 Bolesti zalistaka dovode do poremećaji toka krvi u srcu
Najčešći uzrok ovog stanja je endokarditis (najčešće reumatski endokarditis) Endokarditis dovodi do stenoze i/ili insuficijencije odgovarajućih ušća srca Najčešće je pogođeno mitralo i aortno ušće (rijetko ušća u desnoj strani srca)

79 1. Suženje mitralnog ušća
Najčšće posljedica reumatskog endokarditisa Zalisci međusobno srasli, zadebljali

80 Dilatacija i hipertrofija lijeve pretkomore – zastoj krvi u plućnim venama i kapilarima - dilatacija i hipertrofija desne komore – insuficijencija trikuspidnog ušća – dilatacija i hipertofija desne pretkomore – opšti venski zastoj u organima (posebno jetri)

81 2. Insuficijencija mitralnog ušća
Uzroci nastanka kao i kod stenoze mitralnog ušća Kod mitralne insuficijencije dolazi do skraćivanja zalistaka koji tada ne mogu kompletno da zatvore ušće Hipertrofija lijeve pretkomore i komore – dalji slijed događaja kao i kod mitralne stenoze U krajnjem stadijumu srce je u cjelini uvećano (hipertofisala i lijeva i desna strana srca) –cor bovinum

82 3. Suženje aortnog ušća Posljedica srašćenja aortnih zalistaka poslije endokarditisa Glavna posljedica hipertrofija lijeve komore, a kasnije i dilatacija lijeve komore – insuficijencija mitralnih zalistaka – dalje kao kod insuficijencije mitralnih zalistaka

83 4. Insuficijencija aortnog ušća
Najčešće posljedica endokarditisa Posljedice: dilatacija i hipertofija lijeve komore i veliko uvećanje srca Poslije dužeg vremena nastaje dilatacija i prenos povišenog pritiska preko lijeve pretkomore i pluća na desno srca kao u mitralnoj stenozi

84 BOLESTI MIOKARDA

85 Zapaljenje miokarda (myocarditis)
Zapaljenje mišićnog sloja srca Najčeće se javlja kod djece uzrasta od 1 do 10 godina Uzroci miokarditisa:

86 Idiopatski Infektivni (virusi, bakterije, gljivice, protozoe, paraziti, rikecije) Miokarditis uzrokovan imunološkim mehanizmima (poststreptokokni, postvirusni, u SLE, hipersenzitivne reakcije na lijekove) Radijacijski miokarditis

87 Najčešći su virusni miokarditisi
Srce bolesnika sa miokarditisom razvija kliničku sliku insuficijencije srca sa biventrikularnom dilatacijom (srčane šupljine dilatirane, mlohave) Kod mnogih osoba miokarditis prođe bez simptoma i većina se oporavi iako je moguć i smrtni ishod zbog insuficijencije srca ili aritmije

88 1. Miokarditis nepoznate etiologije
Najčešće se javlja kod mladih muškaraca Odlikuje se brzim tokom i smrtnim ishodom

89 2. Miokarditis izazvan infektivnim agensima
Bakterijski miokarditis je obično gnojnog karaktera Nastaje hematogenom diseminacijom ili širenjem zapaljenja iz okoline (sa endokarda)

90 Virusni miokarditis je udružen sa hepatitisima, virusnim pneumonijama, zauškama, infektivnom mononukleozom ... Granulomatozni miokarditis se razvjija tokom tuberkuloze i sarkoidoze Rijetki uzročnici miokarditisa su gljivice, helminti i protozoe Među njima najčešći uzročnik je Trichinella spiralis

91 3. Miokarditis uzrokovan imunološkim mehanizmima
Naznačajniji je reumatski miokarditis koji se javlja tokom reumatske groznice Posljedica je imunoloških mehanizama pokrenutih bakterijom Steptococcus betahaemolythicus

92 Osnovna promjena je nastanak Aschoffovog čvorića u miokardu najčešće lijeve komore
Aschoffov čvorić predstavlja žarište fibrinoidne nekroze okruženo limfocitima i plazmocitima Nakon nekoliko nedjelja ovaj čvorić podliježe procesu fibroze (ožiljak u miokardu)

93 Prognozu reumatskog miokarditisa otežava često ostovremeno postojanje reumatskog endokarditisa
Takođe sklonost reumatske groznice recidivima dovodi do ponavljanja procesa i povećanja ožiljnog tkiva u miokardu (posljedično smanjuje se kontraktilna sposobnost miokarda)

94 KARDIOMIOPATIJA (cardiomyopathia)
Bolest srčanog mišića nepoznatog uzroka Postoje tri oblika kardiomiopatija: Dilatirana Hipertrofična Restriktivna

95

96 Dilataciona (kongestivna) kardiomiopatija
Karakteriše se proširenjem svih srčanih šupljina (posebno lijeve komore) i oslabljenom kontraktilnošću obe komore (posebno lijeve)

97 U komora često prisutni parijetalni trombi
Može biti idiopatska, alkoholna, virusna ili imunološka, toksična Histološki se vidi različit stepen hipertrofije i degenerativnih oštećenja mišićnih ćelija i intersticijska fibroza Jedino rješenje – transplantacija srca

98 Hipertrofična kardiomiopatija
Karakteriše se hipertrofijom lijeve i / ili desne komore i asimetričnim zadebljanjem interventikulatnog septuma Srce je uvećano i teže Tok je varijabilan (neki pacijenti se ne mijenjaju godinama a neki se progresivno pogoršavaju)

99 Restriktivna kardiomiopatija
Najrjeđi oblik kardiomiopatije Miokard veoma čvrst zbog intersticijske fibroze (umnožavanja vezivnog tkiva) Posljedice – smanjeno dijastolno punjenje ventrikula a kontraktilna funkcija je normalna (očuvana sistola)

100 BOLESTI PERIKARDA

101

102

103

104 Zapaljenje perikarda (pericarditis)
Perikarditis se prema etiologiji dijeli na: Infektivni (virusi, bakterije, gljivice) Toksični (infarkt miokarda, uremija) Imunološki (reumatski, sistemski lupus, lijekovi)

105 Prema toku perikarditisi mogu biti: akutni i hronični
Prema vrsti eksudata perikarditisi mogu biti: serozni, fibrinozni, gnojni

106 Serozni perikarditis Izazvan virusima i karakteriše se bistrim eksudatom a listovi prikarda nepromijenjeni ili hiperemični (jače krvni) Ukoliko dođe do brze i obilne akumulacije eksudata može kao posljedica nastati otežan rad srca zbog kompresije

107 Fibrinozni perikarditis
Karakteriše se naslagama fibrina na perikardu i epikardu Najčešći uzroci – djelovanje toksičnih materija (uremija), infarkt miokarda (fibrinozni perikarditis se može razviti iznad područja infarkat) Makroskopski – perikard i epikard su jače krvni prekriveni sivkastim naslagama fibrina Najvažnija posljedica – organizacija fibrina (srašćenje perikardai epikarda – priraslice)

108 Gnojni perikarditis Izazvan bakterijama koje do perikarda dolaze širenjem iz okoline ili iz udaljenih žarišta infekcije U perikardnoj kesi se nakuplja gnojni eksudat (gnoj), a perikard i epikard su prekriveni žućkastim naslagama gnoja Osnovni značaj – širenje gnojnog zapaljenja na miokard; kompreisvni efekat eksudata na srce U hroničnoj fazi može doći do procesa proliferacije vezivnog tkiva (konstriktivni prikarditis)

109 Hemoragični perikarditis
Perikarditis koji se karakteriše seroznim ili serofibrinoznim eksudatom u perikardnoj kesi uz prisustvo eritrocita Najčešći uzroci – uremija, tuberkulozna infekcija perikarda, metastatski tumor koji zahvata perikard

110 Granulomatozni perikarditis
Naziva se i specifični perikarditis Najčešće se javlja u sklopu tuberkuloze, sarkoidoze, sifilisa ...

111 Hronični perikarditis (konstriktivni perikarditis)
Završni fibroproduktivni stadijum nespecifičnih i specifičnih perikarditisa Najčešće mu prethodi fibrinozni, purulentni ili granulomatozni perikarditis koje prati umnožavanje vezivnog tkiva u perikardnoj kesi koje dovodi do srašćenja epikarda i perikarda (konstriktivni efekat na srce) Najznačajnija posljedica ovog konstriktivnog efekta je smanjen dotok krvi u srce putem šupljih vena (razvoj venske mnogokrvnosti)

112 Perikardijalne efuzije
Nakupljanje viška tečnosti u perikardijalnoj šupljini (transudata, eksudata ili drugih tečnosti) Normalno se u perikardijalnoj šupljini nalazi oko 50 ml tečnosti Ako se tečnost polako nagomilava perikard se može rastegnuti i primiti do 2 litra tečnosti bez posljedica po hemodinamiku

113 Ako se tečnost brzo nakuplja i mala količina tečnosti ( ml) značajno povećava intraperikardijalni pritisak i remeti hemodinamiku (dijastolno punjenje komora) TAMPONADA SRCA – sindrom koji nastaje kao posljedica brze akumulacije perikardijalne tečnosti koja ograničava punjenje srca

114 TUMORI SRCA

115 Tumori srca su veoma rijetki mogu biti:
Primarni (nastali iz ćelija srca) Sekundarni (metastatski tumori u srcu) Primarni tumori srca mogu biti benigni i maligni Najčešći primarni benigni tumori srca su MIKSOM (myxoma) i RABDOMIOM (rhabdomyoma)

116 MIKSOM Čini 50 % svih primarnih tumora srca
Najčešće lokalizovan u lijevoj pretkomori ali može biti lokalizovan u bilo kojoj srčanoj komori ili na zaliscima Makroskopski –glatke površine, želatinozne konzistencije, obično polipolikog izgleda (peteljkom fiksiran za endokard)

117 Može uzrokovati opstrukciju mitralnog ušća (više od 50 % bolesnika ima simptome disfunkcije mitralne valvule) Značaj – može dovesti do embolije (tumorska embolija) 1/3 bolesnika s amiksomom lijeve komore ili pretkomore umire zbog tumorske embolije mozga Terapija – hirurško odstranjenje tumora

118 RABDOMIOM Najčešće se javlja kod djece i odojčadi
Neki smatraju da je to hamartom a ne tumor Karakteriše se multiplim tumorima lokalizovanim u obje komore (u 1/3 slučajeva u atrijumu) Oko 50 % slučajeva tumorska masa ratse u lumen komore (izaziva opstrukciju u komori ili području valvula) Terapija - hirurška

119 Primarni maligni tumori srca su ekstremno rijetki
Opisani su liposarkomi, rabdomiosarkomi, miksosarkomi Metastatski tumori srca su takođe rijetki ( karcinom pluća, dojke, GIT-a, leukemije)

120 Od svih malignih tumora u srcu su najčešće metastaze melanoma
Metastatski tumori u srcu mogu dovesti do umnožavanja vezivnog tkiva (fibroza) i posljedično do razvoja restriktivne kardiomiopatije