غده تیروئید یک عضو پروانه ای شکل در قسمت تحتانی گردن و قدام نای

Prezentace na téma: "غده تیروئید یک عضو پروانه ای شکل در قسمت تحتانی گردن و قدام نای"— Transkript prezentace:

1

2 غده تیروئید یک عضو پروانه ای شکل در قسمت تحتانی گردن و قدام نای
این غده حدود 30 گرم وزن دارد این غده از دو لوب جانبی تشکیل شده که بوسیله تنگه یا ایسموس به یکدیگر وصل شده اند حجم خونرسانی بافت تیروئید به ازای هر گرم از بافت (در دقیقه 5 میلی لیتر )و حدود 5 برابر خونرسانی کبد است این خونرسانی زیاد نشاندهنده فعالیت متابولیکی زیاد آن است غده تیروئید سه نوع هورمون تولید می کند: تیروکسین(T4) و تری یدوتیرونین(T3 ) و هورمون کلسی تونین

3 هورمون تیروئید این غده دو هورمون مختلف تیروکسین و تری یدوتیرونین را تولید می کند این هورمون ها اسید آمینه های هستند که مولکول ید به ساختمان آنها اضافه شده است این هورمون ها در سلول های غده تیروئید تولید و ذخیره می شوند تا در صورت لزوم به داخل جریان خون آزاد شوند

4 ترکیبات هورمون تیروئید : وجود ید برای تولید هورمون های تیروئیدی لازم است در حقیقت مهم ترین محل مصرف ید در بدن غده ی تیروئید است کمبود این عنصر عملکرد غده تیروئید را مختل می کند غده تیروئید ید را از خون برداشت کرده و در سلول های خود ذخیره می کند در آنجا یون های ید به مولکول های ید تبدیل می شوند و پس از ترکیب با تیروزین (نوعی اسید آمینه) هورمون های تیروئید را می سازد

5 تنظیم هورمون تیروئید ترشح T3و T4 از غده ی تیروئید توسط هورمون محرک تیروئید (TSH) کنترل می شود TSH که از غده هیپوفیز قدامی ترشح می شود سرعت آزاد سازی هورمون های تیروئید را کنترل می کند میزان ترشح TSH نیز براساس غلظت خونی هورمون های تیروئید تنظیم می شود هورمون آزاد کننده تیروتروپین (TRH ) که از هیپوتالاموس ترشح می شود، آزاد سازی TSH از غده هیپوفیز را تحت تاثیر قرار می دهد عواملی مانند کاهش دما

6 عملکرد هورمون تیروئید وظیفه اصلی هورمون های تیروئید، کنترل فعالیت های متابولیکی سلول ها می باشد T3 در حدود 5 مرتبه قوی تر از T4 است و عملکرد متابولیکی سریع تری دارد این هورمون ها با افزایش سطح آنزیم های اختصاصی که مصرف اکسیژن را بالا می برند و فرآیند های متابولیکی را تسریع می کنند این هورمون ها تکثیر سلولی را تحت تاثیر خود قرار می دهند و نقش مهمی را در تکامل مغز ایفا می کنند حضور این هورمون ها برای رشد طبیعی لازم است

7 کلسی تونین تیروکلسی تونین هورمون دیگری که توسط غده تیروئید ترشح می شود این هورمون در پاسخ به غلظت های بالای کلسیم در پلاسما ترشح می شود با افزایش رسوب کلسیم در استخوان، سطح پلاسمایی آن کاهش می یابد

8 پاتوفیزیولوژی ترشح ناکافی هورمون تیروئید در دوران تکامل جنینی و نوزادی، باعث کندی عمومی فعالیت متابولیکی و در نتیجه توقف رشد جسمی و ذهنی می شود (کرتینیسم) ترشح بیش از حد غده تیروئید(پرکاری تیروئید) با افزایش یافتن شدید سرعت متابولیسم مشخص می شود

9 تظاهرات بالینی پر کاری تیروئید در نتیجه افزایش متابولیسم پایه بدن
ترشح بیش از حد هورمون تیروئید معمولا با بزرگی غده تیروئید (گواتر) است گواتر معمولا همراه با کمبود ید اتفاق می افتد در چنین وضعیت هایی کمبود ید باعث کاهش سطح هورمون تیروئید در گردش خون و در نتیجه افزایش یافتن TSH می شود افزایش TSH نیز سبب تولید بیش از حد تیروگلوبین (پیش ساز T3 و T4) و بزرگی هیپرتروفی غده ی تیروئید می شود

10 مطالعات تشخیصی و آزمایشگاهی
لمس و سمع تیروئید تست های عملکرد تیروئید از قبیل آزمایش های اندازه گیری هورمون های تیروئید اسکن تیروئید بیوپسی سونوگرافی رایجترین تست مورد استفاده TSH و تیروکسین آزاد (FT4) اندازه گیری TSH دارای حساسیت و دقت بیشتر از 98 درصد است سطح FT4 با وضعیت متابولیک در ارتباط بوده و در هیپرتیروئیدیسم افزایش و در هیپوتیروئیدیسم کاهش می یابد

11 سطح سرمی تیروکسین آزاد FT4
متداولترین آزمونی که برای تائید میزان غیر طبیعی TSH FT4 شامل اندازه گیری مستقیم تیروکسین آزاد (همان بخشی از T4 که از نظر متابولیکی فعال است ) دامنه طبیعی FT4 در سرم بین 0/9 تا 1/7 نانو گرم در دسی لیتر T3و T4 سرم: اندازگیری T3 یا T4 تام هر دو نوع آزاد و متصل به پروتئین هورمون شامل می شود 70 درصد T4 به TBG اتصال دارد پیوندهای T3 به پروتئین های ناقل ضعیف تر است تنها 0/03 درصد از T4 و 0/3 درصد از T3 به صورت آزاد در خون وجود دارند

12 هر عاملی که اتصال پروتئینی را تغییر دهد سطح سرمی T3 و T4 را نیز دچار تغییر خواهد کرد سطح سرمی T4 بین 4/5 و 11/5 میکروگرم در دسی لیتر سطح T3 و T4 به موازات هم افزایش یا کاهش می یابد ولی سطح T3 شاخص حساس تری برای پرکاری تیروئید می باشد

13 کم کاری تیروئید به علت سطوح پایین تر از حد طبیعی هورمون تیروئید در جریان خون ایجاد می شود علل: تیروئیدیت خود ایمن : هاشیموتو ( شایع ترین علت در افراد بالغ) و گریوز درمان پرکاری تیروئید: جراحی (تیروئیدکتومی) ید رادیواکتیو داروهای ضد تیروئیدی پرتو درمانی سرطان های سر و گردن کمبود ید

14 کم کاری تیروئید نوع اولیه: هیپوتیروئیدی تیروئیدی
بیش از 95 درصد موارد کم کاری تیروئید علت اصلی بیماری به اختلال عملکرد در غده تیروئید نوع ثانویه: هیپوتیروئیدی هیپوفیزی کم کاری تیروئید مربوط به اختلال هیپوفیز نوع ثالثیه: هیپوتیروئیدی هیپوتالاموسی کاهش ترشح TSH ناشی از کاهش تحریک توسط TRH هیپو تیروئیدی اولیه و مرکزی

15 تظاهرات بالینی هیپوتیروئیدیسم
خستگی مفرط ریزش مو شکنندگی ناخن ها خشکی پوست و شکایت از کرختی و سوزش انگشتان خشونت صدا کاهش تمایلات جنسی سن شیوعش بین 40 تا 70 سالگی در زنان شایعتر با افزایش سن شیوعش بیشتر می شود

16 کم کاری شدید تیروئید باعث: کاهش دمای بدن کاهش ضربان قلب اضافه وزن موها نازک شده صورت بیمار ظاهری بی روح و بی احساس پیدا می کند یبوست مداوم سرعت صحبت کردن کند می شود

17 علایم بالینی کم کاری پیشرفته تیروئید: دمانس افزایش سطح کلسترول افزایش آترواسکلروز ، بیماری عروق کرونر، نارسایی بطن چپ حساسیت بیش از حد نسبت به مواد مخدر، داروهای بیهوشی درمان: داروی لووتیروکسین (که باعث افزایش سطح سرمی T3 به طور موقت می شود )

18 اغمای میگزدم شدیدترین و پیشرفته ترین مرحله کم کاری تیروئید بیمار دچار هیپوترمی شده و فاقد هوشیاری است این حالت ممکن است به دنبال خواب آلودگی فزاینده ایجاد شود و به طرف استوپور و سپس اغما پیشرفت کند در موارد تشخیص داده نشده کم کاری تیروئید ممکنه به دنبال ابتلا به عفونت، بیماری سیتمیک، یا مصرف داروی خواب آور و مخدر دچار این عارضه شوند منجر به کاهش فعالیت تنفسی، تهویه ی ناکافی کیسه های هوایی و اغما می شود

19 هیپرتیروئیدیسم دومین اختلال شایع اندوکرینی پس از دیابت شیرین علل:
بیماری گریوز (شایعترین علت پرکاری تیروئید) علت گریوز: تحریک غیر طبیعی غده تیروئید توسط ایمنوگلوبولین های موجود در گردش خون و در نتیجه برون ده بیش از حد هورمون های تیروئیدی در زنان 8 برابر شایعتر از مردان حداکثر شیوعش در دهه دوم تا چهارم است تیروئیدیت مصرف بیش از حد هورمون های تیروئیدی

20 علایم بالینی علامت اصلی این بیماران حالت عصبی است از نظر عاطفی بسیار تحریک پذیر ، بی قرار، نگران تپش قلب هیپرترمی تعریق فراوان پوست آنها همیشه برافروخته، گرم، مرطوب و نرم است لرزش دست ها اگزوفتالمی افزایش اشتها و پرخوری کاهش وزن

21 افزایش فشار خون هیپرتروفی میوکارد و نارسایی قلبی استئوپروز علت: مصرف بیش از حد هورمون تیروئید التهاب ناشی از پرتوتابی تشخیص: بزرگ شدن غده تیروئید غده نرم و ضربان دار کاهش TSH سرم افزایش سطح سرمی FT4 و افزایش برداشت ید رادیواکتیو

22 درمان هیپرتیروئیدیسم داروهای ضد تیروئیدی ید رادیواکتیو جراحی
هدف از درمان با ید رادیواکتیو (ید 131) تخریب سلول های بیش از حد فعال تیروئید (فروکشی علایم بعد از 3 الی 4 هفته) استفاده از ید رادیواکتیو در دوران بارداری ممنوع است داروهای ضد تیروئیدی: با تداخل در اتصال به تیروزین و الحاق یدوتیروزین به یکدیگر به نحو موثری مصرف ید را در جریان تولید هورمون تیروئید متوقف می سازد

23 از جمله داروهای ضد تیروئیدی:
پروپیل تیواورسیل (PTU) داروی مناسبی برای دوران بارداری متی مازول (تاپازول) هر دو این داروها تبدیل T4 به T3 را در خارج غده تیروئید مهار می کنند

24 تیروئیدیت التهاب غده تیروئید ممکنه سیر آن حاد، مزمن، تحت حاد باشد تیروئیدیت حاد اختلال نادری عفونت غده تیروئید توسط باکتریها، قارچ ها، مایکوباکتریوم و انگل ها استافیلوکوک ها از جمله طلائی شایعترین علت تیروئیدیت حاد این عفونت باعث درد و تورم در ناحیه ی قدامی گردن، تب، دیسفاژی ، تغییر تون صدا می شود در معاینه ممکنه گرمی، قرمزی، حساسیت غده تیروئید مشخص شود

25 درمان تیروئیدیت حاد داروهای ضد میکروبی جایگزینی مایعات

26 تیروئیدیت تحت حاد ممکنه تیروئیدیت گرانولوماتوزی تحت حاد یا تیروئیدیت بدون درد (تیروئیدیت خاموش) اختلال التهابی غده در زنان 40 تا 50 سال شایع به صورت تورم بدون درد در ناحیه قدامی گردن بروز می کند حدود یک تا دو ماه ادامه می یابد خود به خود و بدون هیچ عارضه ای بهبود می یابد این شکل از التهاب غده به دنبال عفونت های دستگاه تنفسی اتفاق می افتد

27 علایم میالژی فارنژیت تب خفیف خستگی بزرگی تیروئید به صورت قرینه علایم پرکاری تیروئید(از علایم شایع این بیماری ) درمان: هدف: کنترل التهاب تسکین درد با استفاده از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی عدم استفاده از ASA (در صورت پرکاری تیروئید )

28 تیروئیدیت مزمن (بیماری هاشیموتو)
تیروئیدیت لنفوسیتی مزمن هم نامیده می شود بیشتر در زنان سنین 30 تا 50 سال تشخیص آن براساس وجود التهاب در نمونه بافتی تیروئید این نوع فاقد درد، تب، علایم فشاری می باشد عملکرد تیروئید طبیعی یا کمتر از طبیعی است تیروئیدیت مزمن در صورت عدم درمان سیری آهسته و پیش رونده دارد در نهایت منجر به کم کاری تیروئید می شود

29 درمان: هدف: کاهش اندازه غده تیروئید پیشگیری از بروز کم کاری تیروئید در صورت کم کاری تیروئید جایگزینی هورمون تیروئید در صورت تداوم علایم فشاری : انجام جراحی

30 گواتر اندمیک گواتر اندمیک (ناشی از کمبود ید) شایع ترین نوع گواتر گواتر ساده یا کلوئید نیز می نامند علل: کمبود ید مصرف زیاده از حد مواد گواتر زا هیپرتروفی جبرانی غده ی تیروئید ثانویه به اثر تحریکی غده هیپوفیز ایجاد می شود غده ی هیپوفیز با تولید تیروتروپین یا TSH آزاد سازی هورمون تیروئید از غده تیروئید را کنترل می کند

31 هنگامی که به علت کمبود ید برای تولید هورمون تیروئید، فعالیت تیروئید کمتر از حد طبیعی باشد TSH افزایش می یابد این گواترها معمولا به جز تورم در ناحیه گردن، فاقد علامت هستند ولی در صورت بزرگی بیش از حد غده تیروئید ممکنه روی نای فشار وارد کنند درمان: اصلاح کمبود ید عمل جراحی ( تجویز دارو ضد تیروئیدی قبل از عمل )

32 غده پاراتیروئید

33 آناتومی و فیزیولوژی هر انسان به طور طبیعی چهار غده پارتیروئید دارد که در ناحیه گردن و سطح خلفی غده تیروئید قرار دارد پاراتورمون(هورمون پروتئینی غده پاراتیروئید)متابولیسم کلسیم وفسفر را تنظیم می کند افزایش ترشح پاراتورمون با افزایش جذب کلسیم از کلیه ، خون، روده ها، استخوان ها، سطح خونی کلسیم را بالا می برد این هورمون باعث کاهش سطح خونی فسفر می شود ترشح پاراتورمون توسط سطح سرمی کلسیم یونیزه کنترل می شود

34 پاتوفیزیولوژی ترشح بیش از حد پاراتورمون باعث افزایش سطح سرمی کلسیم به مقدار قابل توجه و مهلک می شود در صورت افزایش غلظت کلسیم سرم و ممکنه کلسیم در اندام های مختلف بدن(کلیه ها) رسوب کند باعث آهکی شدن بافت ها می شود

35 پرکاری تیروئید با ترشح بیش از حد هورمون از غده پاراتیروئید با کاهش املاح معدنی استخوان و پیدایش سنگ های کلیوی حاوی کلسیم مشخص می شود در زنان شایعتر در سنین 60 تا 70 سال دیده می شود میزان بروز در سنین سال 10 مرتبه افزایش می یابد انواع پرکاری پاراتیروئید: نوع اولیه: اختلال در غده پاراتیروئید نوع ثانویه:به دنبال نارسایی کلیوی

36 علایم بالینی در بعضی از بیماران ممکنه بدون علامت علایم ممکنه درگیری چند سیستم را نشان دهد بی تفاوتی خستگی ضعف عضلات استفراغ و تهوع یبوست و فشار خون بالا بی نظمی ضربان قلب همه این علایم مربوط به افزایش کلسیم در بدن است

37 علایم بالینی تاثیر کلسیم روی مغز و سیستم عصبی ممکنه بی ثباتی تا حالت سایکوز تغییر کند تشکیل سنگ در یک یا هر دو کلیه (مهمترین عارضه پرکاری پاراتیروئید) علایم عضلانی و اسکلتی : درد و حساسیت استخوان ها کوتاهی قد شکستگی مرضی درگیری گوارشی: پانکراتیت زخم های پپتیک

38 تشخیص تست های آزمایشگاهی : افزایش سطح سرمی کلسیم (غیر اختصاصی) افزایش سطح سرمی پاراتورمون تغییرات استخوانی در عکس رادیولوژی درمان: پرکاری اولیه پاراتیروئید:برداشتن بافت غیر طبیعی پاراتیروئید به روش جراحی مایع درمانی (روزانه 2000 سی سی ) استفاده از عصاره قره قرط (جهت کاهش PH ادرار) تحرک بیمار رژیم غذایی کم کلسیم

39 کم کاری پاراتیروئید ترشح ناکافی هورمون پاراتیروئید علل: قطع خونرسانی غدد پاراتیروئید یا برداشتن آنها به هنگام تیروئیدکتومی تشریح رادیکال گردن پاراتیروئیدکتومی آتروفی غدد پاراتیروئید با علت ناشناخته علایم : مربوط به کمبود پاراتورمون مربوط می شود که منجر به افزایش فسفات خون(هیپرفسفاتمی) و کاهش کلسیم خون(هیپوکلسمی) می شود

40 در فقدان پاراتورمون :کاهش جذب روده ای کلسیم برداشت کلسیم از استخوان و بازجذب آن از لوله های کلیوی

41 علایم بالینی هیپوکلسمی باعث : تحریک پذیری سیستم عصبی عضلانی تتانی : هیپرتونی منتشر عضلانی همراه با لرزش و انقباض ناهماهنگ کرختی، گزگز، خارش، کرامپ عضلات و سفتی دست ها و پاها نشانه های تتانی آشکار: اسپاسم حنجره و برونش ها اسپاسم انگشتان دست و پا ترس از نور تشنج بی نظمی ضربان قلب

42 تشخیص وجود علامت تروسو و شووستک مثبت تست های آزمایشگاهی تتانی زمانی ایجاد می شود که میزان کلسیم به مقادیر 5 تا 6 میلی گرم در دسی لیتر یا کمتر برسد افزایش سطح فسفات سرم درمان : هدف از درمان افزایش سطح سرمی کلسیم به حد 9 تا 10 میلی گرم در دسی لیتر در صورت بروز هیپوکلسمی و تتانی بعد از تیروئیدکتومی تجویز گلوکونات کلسیم تجویز ویتامین D محدود کردن محصولات لبنی قرص خوراکی کلسیم

43 آزمایشات

44 اتو آنتی بادی های تیروگلوبین Thyroglobuli Autoantibodies
مقادیر طبیعی: تیتر کمتر از یک صدم اطلاعات زمینه ای: بعضی اختلالات تیروئید ممکنه منشاء خود ایمنی داتشه باشد برای ارزیابی این علت احتمالی، اندازه گیری آنتی بادی ضد تیروئید یکی از این آنتی بادیها اتو آنتی بادی تیروگلوبین است اتو آنتی بادی تیروگلوبین بر روی آنتی ژن تیروگلوبین که فرم ذخیره هورمون تیروئید است هدف از انجام آزمایش : وجود این آنتی بادیها کمک به تشخیص بیماری خود ایمنی اختصاصی نیست

45 یافته ها علل افزایش مقادیر: بیماری گریوز هاشیموتو هیپرتیروئیدیسم آرتریت روماتوئید سرطان تیروئید لوپوس سیستمیک عوامل تاثیر گذار: قرص های ضد بارداری

46 تیروتروپین Throtropin
TSH مقادیر طبیعی: بزرگسالان: 0/4 تا 8/9 واحد در سی سی نوزادان: کمتر از 20 سی سی اطلاعات زمینه ای: تیروتروپین توسط بخش قدامی غده هیپوفیز و از راه مکانیسم فیدبک منفی ترشح می شود باعث افزایش تولید و ترشح هورمون های تیروئید می شود اگر بیمار مبتلا به هیپرتیروئیدیسم اولیه باشد ترشح تیروتروپین مهار می شود

47 اگر بیمار هیپوتیروئیدیسم اولیه داشته باشد ترشح تیروتروپین به میزان قابل توجهی افزایش می یابد داروهای تیروئید باعث افزایش تیروتروپین می شود هدف از انجام آزمایش : برای تشخیص هیپوتیروئیدیسم تمایز بین هیپوتیروئیدیسم اولیه وثانویه پاسخ بیماران به داروهای تیروئیدی

48 یافته ها : علل افزایش مقادیر: بیماری آدیسون گواتر پرکاری هیپوفیز هیپوتیروئیدیسم اولیه سرطان تیروئید

49 علل کاهش مقادیر: هیپرتیروئیدیسم مصرف بیش از حد داروهای تیروئیدی هیپرتیروئیدیسم ثانویه تیروئیدیت هیپوتیروئیدیسم ثالثیه عوامل تاثیر گذار: استرس شدید ، دوپامین، هپارین ، لیتیم مصرف رادیو ایزوتوپ داروهای تیروئیدی

50 آزمایش هورمون آزاد کننده تیروپین
TRH مقادیر طبیعی : آقایان: 14 تا 24 میکروواحد در سی سی خانمها: 16 تا 26 میکرو واحد در سی سی اطلاعات زمینه ای : این هورمون توسط هیپوتالاموس تولید و ترشح می شود این هورمون به عنوان تعدیل کننده مکانیسم فیدبک منفی هورمون تیروئید و تیروتروپین محسوب می شود در پاسخ به TRH مصنوعی که به صورت وریدی داده می شود بخش قدامی غده هیپوفیز ترشح تیروتروپین در عرض 5 دقیقه افزایش می دهد

51 سطح تیروتروپین در مدت 2 تا 30 دقیقه به حداکثر رسیده و در عرض 2 تا 4 ساعت به وضعیت قبلی بر می گردد هدف از انجام آزمایش: آزمایش TRH زمانی انجام می شود که علایم بالینی اختلال تیروئید وجود دارند اما نتایج آزمایشگاهی چیزی نشان نمی دهد روش بالینی : معمولی ترین روش تزریق 200 تا 500 میکروگرم TRH پس از گرفتن نمونه خون اولیه است پس از 30 تا 60 دقیقه یعنی زمانی که پاسخ تیروتروپین، در اوج است نمونه دوم خون گرفته می شود

52 یافته ها علل افزایش مقادیر: پاسخ طبیعی هیپوتیروئیدیسم علل کاهش مقادیر: سندرم کوشینگ افسردگی ضایعات هیپوفیز نارسائی کلیوی هیپرتیروئیدیسم

53 عوامل تاثیر گذار: کورتیکواستر.ئیدها سالیسیلات ها

54 تیروکسین مجموع total T4 مقادیر طبیعی: بزرگسالان: 5 تا 12 میکروگرم در سی سی نوزادان: 4/6 تا 2/23 میکروگرم در دسی لیتر اطلاعات زمینه ای : غده ی تیروئید تیروکسین و تری یدوتیرونین را تولید و ترشح می کند این غده ید را از مایع خارج سلولی گرفته و برای تولید تیروگلوبین که پیش ساز تمام هورمون های تیروئید است از آن استفاده می کند تیروگلوبین در غده ی تیروئید ذخیره می شود تیروتروپین توسط بخش قدامی غده هیپوفیز ترشح می شود تیروکسین و تری یدوتیرونین پس از ترشح با گلوبولین باند شده با تیروئید و به میزان کمی با آلبومین و پره آلبومین باند می شوند

55 مقدار کمی از این هورمون ها که با پروتئین باند نشده اند تیروکسین آزاد و تری یدوتیروزین آزاد نامیده می شوند در گردش خون محیطی تیروکسین یکی از ملکول های ید را از دست می دهد و به تری یدوتیروزین که هورمون قوی تری می باشد تبدیل می شود چون قسمت عمده ی هورمون تیروئید با پروتئین باند هستند ارزیابی سطح هورمونی تیروئید باید شامل سطح پروتئین آزاد نیز باشد هدف از آزمایش : ارزیابی عملکرد تیروئید قطعی کردن تشخیص هیپوتیروئیدیسم یا هیپرتیروئیدیسم

56 یافته ها: علل افزایش مقادیر: هیپرتیروئیدیسم تیروئیدیت حاد یا تحت حاد علل کاهش مقادیر: هیپوتیروئیدیسم، تیروئیدیت تحت حاد یا مزمن ، کرتینیسم عوامل تاثیر گذار: اختلال کبدی بیماری دفع کننده پروتئین مصرف داروهای مانند آندروژن، لیتیم، هپارین

57 هنگام آزمایش : اگر از خون مویرگی استفاده میشود ابتدا ناحیه ی کف پا ضد عفونی گردد باید حاملگی فرد روی برگه آزمایش قید شود مقادیر بحرانی : کمتر از 2 میکروگرم در دسی لیتر یا بیشتر از 20 میکروگرم در دسی لیتر

58 تری یدوتیرونین T3 مقادیر طبیعی : بزرگسالان: 40 تا 204 نانوگرم در دسی لیتر نوزادان: 100 تا 740 نانوگرم در دسی لیتر هدف از انجام آزمایش: برای تشخیص و تعیین هیپرتیروئیدیسم یا هیپوتیروئیدیسم یافته ها: علل افزایش مقادیر: هیپرتیروئیدیسم،حاملگی، گواتر توکسیک علل کاهش مقادیر: هیپوتیروئیدیسم ، بیماری کبدی، جراحی، بیماری کلیوی

59 عوامل تاثیر گذار مصرف داروهای نظیر استروزن، هپارین، لیتیم، فنی توئین

60 غدد آدرنال در هر فرد دو غده آدرنال وجود دارد هر کدام به بخش فوقانی هر یک از کلیه ها چسبیده اند هر غده آدرنال دو غده درون ریز جدا از هم می باشند که هر کدام عملکرد جداگانه دارند بخش مرکزی آدرنال: کاتکولامین ها بخش محیطی یا بیرونی: کورتیکواستروئیدها

61 ترشح هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین(CRH) توسط هیپوتالاموس باعث
تحریک غده هیپوفیز جهت ترشح ACTH می شود ACTH به نوبه خود ترشح هورمون کورتیزول از بخش قشری آدرنال تحریک می کند

62 افزایش سطح هورمون های آدرنال در خون منجر به مهار تولید و ترشح CRH و ACTH می شود بخش مرکزی آدرنال بخش مرکزی آدرنال به عنوان بخشی از سیستم عصبی خود مختار عمل می کند تحریک رشته های عصبی پیش عقده ای سمپاتیک که به طور مستقیم با سلو لهای بخش مرکزی آدرنال در تماس هستند منجر به آزاد سازی کاتکولامین ها می شود حدود 90 درصد از مواد ترشحی از بخش مرکزی اپی نفرین است آزاد سازی اپی نفرین فرد را برای مقابله با چالش ها آماده می کند

63 آزاد سازی اپی نفرین باعث می شود جریان خون در مواقع اورژانسی از مناطق که نیاز کمی به خون دارند (دستگاه گوارش و پوست) به عضلات قلب شیفت می دهد کاتکولامین ها همچنین باعث آزاد سازی اسید های چرب آزاد، افزایش میزان متابولیسم پایه و بالا رفتن سطح گلوکز خون می شوند بخش قشری آدرنال: ترشحات این بخش کمک به سازگاری بدن با استرس سه نوع هورمون تولید می کند: 1.گلوکوکورتیکوئیدها ( شکل اولیه آن هیدروکورتیزون)

64 2. مینرالوکورتیکوئیدها ( عمدتا آلدسترون) 3
2. مینرالوکورتیکوئیدها ( عمدتا آلدسترون) 3. هورمون های جنسی ( عمدتا آندروژن یا هورمون جنسی مردانه) گلوکوکورتیکوئیدها: نقش مهمی در متابولیسم گلوکز دارند (افزایش ترشح هیدرو سبب افزایش سطح گلوکز خون) این هورمون در پاسخ به ACTH آزاد شده از هیپوفیز قدامی و CRH از هیپوتالاموس ترشح هورمون تحت تاثیر فیدبک منفی است نقش گلوکوکورتیکوئیدها( کورتیکواستروئیدها): جهت مهار واکنش های التهابی و سرکوب کردن واکنش های آلرژیک

65 عوارض: دیابت شیرین استئوپروز زخم پپتیک توزیع غیر طبیعی چربی در بدن تجویز زیاد گلوکوکورتیکوئید اگزوژن : باعث مهار ترشح ACTH و گلوکوکورتیکوئید اندروژن و منجر به آتروفی بخش قشری آدرنال و بعد قطع ناگهانی کورتیکوئید اگزوژن منجر به نارسایی آدرنال می شود (چون غده آتروفی نمی تواند هورمون کافی تولید کند )

66 مینرالوکورتیکوئیدها تاثیری مهمی روی متابولیسم الکترولیت ها دارند این هورمون با اثر بر اپی تلیوم دستگاه گوارش، توبول کلیوی باعث افزایش جذب یون سدیم و دفع یون پتاسیم با هیدروژن می شود آلدوسترون تحت تاثیر انژیوتانسین II در جریان خون ترشح می شود ACTH فقط تاثیر مختصری روی ترشح آن دارد آنژیوتانسینII ماده ای است که با انقباض آرتریول ها فشار خون را افزایش می دهد غلظت آن زمانی افزایش می یابد که رنین در پاسخ به کاهش فشار پرفیوژن از کلیه ها ترشح شود به دنبال آن باعث افزایش سطح سرمی آلدوسترون بازجذب از کلیه ها و لوله گوارش افزایش یافته و حفظ فشار خون در حد طبیعی

67 وجود هیپرکالمی منجر به افزایش ترشح آلدوسترون وظایف آلدوسترون: انقباض آرتریول و افزایش فشار خون باز جذب سدیم و آب ترشح پتاسیم به بیرون بدن

68 (فئوکروموسیتوم ) تومور خوش خیمی درگیری سلول های کرومافینی بخش مرکزی آدرنال 90 درصد موارد منشا تومور بخش مرکزی آدرنال مردان و زنان به یک نسبت درگیرند در همه سنین است بروزش در سن 40 تا 50 سال بیشتر است بیماری famillial است

69 علایم بالینی ماهیت و شدت علایم تومور بستگی به میزان ترشح اپی نفرین و نورا اپی نفرین دارد سه علامت اصلی : سردرد تعریق شدید تپش قلب همراه هیپرتانسیون سایر علایم : لرزش گرگرفتگی اضطراب هیپرگلیسمی

70 تشخیص: در صورت فعالیت بیش از حد سمپاتیک همراه با افزایش واضح فشار خون باید به تشخیص فئوکروموسیتوم مشکوک شد در صورت وجود 5 علامت که با حرف H شروع می شود باید به این بیماری مشکوک شد: هیپرتانسیون سردرد تعریق ( Hyper hidrosis) افزایش متابولیسم بدن هیپرگلیسمی تست های آزمایشگاهی : اندازه گیری متابولیت های کاتکولامین ها (متافرین ها و اسید وانیلیل مندلیک) یا کاتکولامین ها در ادرار

71 درمان درمان دارویی: داروهای کاهش دهنده فشار خون درمان جراحی : درمان قطعی فئوکروموسیتوم برداشتن تومور (آدرنالکتومی) در صورت برداشتن هر دو غده باید جایگزینی کورتیکواستروئید انجام داد

72 بیماری آدیسون نارسایی بخش قشری آدرنال (آدرنو کورتیکال) نارسایی بخش قشری آدرنال برای تولید هورمون ها کورتیکال علل: آتروفی ایدیوپاتیک اتوایمیون غدد آدرنال براشتن هر دو غده آدرنال به روش جراحی عفونت آدرنال به علت سل ترشح ناکافی ACTH مصرف کورتیکواستروئید ها ( شایع ترین علت نارسایی آدرنال ) بمدت 2-3 هفته روزانه قطع شدن ناگهانی آدرنوکورتیکال اگزوژن

73 علایم بالینی ضعف عضلانی بی اشتهایی علایم گوارشی خستگی لاغری مفرط پیگمانتاسیون تیره پوست زانوها افت فشار خون کاهش سطح خونی گلوکز و سدیم بالا رفتن غلظت خونی پتاسیم دهیدراتاسیون شدید اختلالات روانی (افسردگی، بی ثباتی )

74 با پیشرفت بیماری و افت حاد فشار خون : بیمار دچار بحران آدیسون می شود علایم آن شامل : سیانوز تب علایم شوک (رنگ پریدگی، اضطراب، تاکی کاردیا، تنفس سریع، افت فشار خون ) بروز آدیسون: استرس جراحی عفونت ممکنه زمینه را برای بروز آدیسون ایجاد کند

75 تشخیص: علایم بیماری اندازه گیری کورتیزول سرم صبحگاهی ACTH پلاسما (در نارسایی اولیه میزان آن افزایش می یابد و میزان کورتیزول پایین است ) اندازه گیری قند خون اندازه گیری سدیم در صورت تخریب بخش قشری آدرنال مقادیر هورمون ها کمتر از حد طبیعی و تزریق ACTH باعث افزایش کورتیزول پلاسما و هیدروکسی کورتیکواستروئیدهای ادرار نمی شود

76 درمان مقابله با شوک بهبود وضعیت گردش خون تجویز مایعات و کورتیکواستروئیدها قرار دادن بیمار در وضعیت طاقباز به طوری که پاهایش بالاتر باشد

77 سندرم کوشینگ در اثر فعالیت بیش از حد بخش قشری آدرنال علل: هیپرپلازی قشر آدرنال تجویز بیش از حد کورتیکواستروئیدها و تجویز زیاد ACTH تومور غده هیپوفیز علایم این بیمار یدر اثر ترشح بیش از حد گلوکوکورتیکوئیدها و آندروژن ها (هورمون های جنسی ) ایجاد می شود

78 علایم بالینی چاقی از نوع مرکزی همراه با تجمع چربی در ناحیه گردن و بالای ترقوه (کوهان بوفالو) اندام ها لاغر پوست نازک و شکننده ضعف و ناتوانی شدید اختلال در خواب ؟ آتروفی عضلات (کاتابولیسم بیش از حد پروتئین ها ) پوکی استخوان احتباس آب و سدیم در بدن صورت ماه شکل هایپر گلیسمی و دیابت تاخیر در بهبود زخم

79 در زنان 20 تا 40 سال شایع زنان 5 برابر مردان ایجاد خصوصیات جنسی مردانه در زنان (ویریلیزاسیون) هیرسوتیسم قطع قاعدگی اختلالات روانی (سایکوز، افسردگی ) کاهش میل جنسی در هر دو جنس

80 تشخیص: رایج ترین تست غربالگری سرکوب شبانه دگزامتازون(برای تشخیص علل هیپوفیزی و آدرنالی کوشینگ) اندازه گیری سدیم و گلوکز خون اندازه گیری پتاسیم خون اندازه گیری سطح کورتیزول آزاد در ادرار 24 ساعته اندازه گیری ACTH و کورتیزول پلاسما ( افزایش همزمان ACTH و کورتیزول سرم نشاندهنده بیماری هیپوفیز یا هیپوتالاموس در صورتی که ACTH پایین و کورتیزول بالا باشد نشاندهنده بیماری آدرنال

81 درمان در صورت داشتن تومور هیپوفیز برداشتن تومور هیپوفیز به روش جراحی کاهش مصرف داروی کورتیکواستروئیدها

82 آلدوسترونیسم اولیه عمل اصلی آلدوسترون : نگهداری سدیم دفع پتاسیم و هیدروژن آلدوسترونیسم : ترشح بیش از حد آلدوسترون از تومورهای فعال آدرنال علایم بالینی هیپوکالمی الکالوز افزایش PH و بی کربنات خون هیپرناترمی هیپرتانسیون ( تظاهر اصلی آلدوسترونیسم)

83 علایم هیپوکالمی: ضعف عضلانی کرامپ عضلانی خستگی ناتوانی کلیه در تغلیظ ادرار پرادراری علایم هیپرناترمی : افزایش تشنگی پرنوشی افزایش فشار خون شریانی هیپرتانسیون

84 الکالوز متابولیک :باعث کاهش سطح سرمی کلسیم تتانی و پارستزی در بیمار تشخیص: سطح سدیم بالا سطح پتاسیم پایین سطح بالای آلدوسترون سطح پایین رنین میزان دفع آلدوسترون پس از مصرف مقادیر زیاد نمک، اقدام تشخیصی مفیدی برای آلدوسترونیسم اولیه است

85 درمان درمان آلدوسترونیسم اولیه شامل برداشتن تومور آدرنال به روش جراحی (آدرنالکتومی) اصلاح فشار خون با داروی آلداکتون تعدیل رژیم غذایی

86 آزمایشات

87 تیروکسین آزاد FT4 مقدار طبیعی : 0/9 تا 1/7 میلی گرم در دسی لیتر تیروکسین آزاد با پروتئین باند نبوده از نظر بیولوژیکی فعال بوده در جریان خون محیطی تبدیل به تری یدوتیرونین می شود به دلیل گران بودن آزمایش FT4 تیروکسین آزاد ممکنه با نمایه تیروکسین آزادFT4I ارزیابی شود مقدار تخمینی است که با ضرب T4 توتال در هورمون تیروئید باند شده (THBR) بدست می آید که مقدارش 4/2 تا 13 است

88 هدف از آزمایش : تشخیص پرکاری یا کم کاری تیروئید غیر طبیعی بودن سطح گلوبین باند شده با تیروکسین (این تست مفید است) یافته ها: علل افزایش مقدار: اختلالات روانی حاد ، هیپرتیروئیدیسم ، دهیدراتاسیون شدید علل کاهش مقدار: بی اشتهایی عصبی ، هیپوتیروئیدیسم (اولیه، ثانویه)، کمبود ید ، کرتینیسم ،

89 تری یدوتیرونین آزاد FT3 هورمونی که بوسیله غده تیروئید ترشح می شود قسمت عمده این هورمون به TBG باند می شود جزء کوچکی از T3 به صورت آزاد است قسمت آزاد هورمون از نظر بیولوژیکی فعال است هدف از آزمایش : تشخیص کم کاری و پرکاری تیروئید رد مسمومیت T3 ارزیابی درمان جایگزینی تیروئید تشخیص ناهنجاری های پروتئین باند کننده

90 علل افزایش مقدار: پرکاری تیروئید مسمومیت T3 علل کاهش مقدار : کم کاری تیروئید (اولیه و ثانویه) سه ماهه سوم حاملگی عوامل تاثیر گذار: کاربرد اخیر رادیو ایزوتوپ درمان با قرص های تیروئید زمانی که مقدار T3 تحت تاثیر تغییرات پروتئینی دستخوش تغییر باشد FT3 مقدار صحیح را نشان می دهد مانند بارداری، سندرم نفرتیک ، دراوها

91 گلوبولین باند کننده تیروکسین TBG
پروتئین اصلی حامل تیروکسین و تری یدوتیرونین است هورمون های تیروئید با TBG یک مخزن هورمونی محسوب می شود که در صورت نیاز از پروتئین جدا می شود سطح TBG به طور قابل توجهی غلظت کلی هورمون های تیروئید را تحت تاثیر قرار می دهد علاوه بر این عواملی که ظرفیت باند شدن تیروکسین و تری یدوتیرونین را به TBG تحت تاثیر قرار می دهد باعث تغییر نتیجه آزمایش هدف از آزمایش : علایم بالینی اختلال عملکرد تیروئید و سطح هورمون های تیروئید متناسب نباشد

92 یافته ها علل افزایش مقدار: اختلالات مادرزادی درمان با استروژن هپاتیت حاد هیپوتیروئیدیسم حاملگی علل کاهش مقادیر : آندروژن سیروز کبدی هیپرتیروئیدیسم جراحی

93 نارسائی کلیوی گرسنگی عوامل تاثیر گذار: داروهای( متادون، قرص ضد بارداری، استروژن ها، تامکسیفن) باعث افزایش مقدار TBG توصیه ها: نیاز به ناشتا بودن نیست جلوگیری از مصرف داروها تاثیر گذار

94 هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک ، پلاسما
مقدار طبیعی: بزرگسالان : صبح 25 تا 100 پیکوگرم در سی سی عصر: 0 تا 50 پیکوگرم در سی سی اطلاعات زمینه ای: ACTH توسط بخش قدامی غده ی هیپوفیز ساخته و ترشح می گردد ترشح این هورمون تحت کنترل هیپوتالاموس و سیستم عصبی مرکزی است ACTH نیز به نوبه خود ترشح گلوکورتیکوئیدها و آندروژن ها را از کورتکس آدرنال تنظیم می کند CRH و ACTH به صورت موردی به صورت یک ریتم روزانه ترشح می شوند میزان CRH و ACTH و کورتیزول هنگام عصر کاهش می یابد 6تا 8 ساعت خواب به حداکثر می رسد و هنگام بیدار شدن شروع به کاهش می کند

95 استرس باعث افزایش سطح ACTH و در نتیجه افزایش کورتیزول پلاسما می شود اگر پاسخ به استرس برای مدت طولانی بماند می تواند ریتم ترشح را از بین ببرد افزایش سطح کورتیزول در پلاسما ترشح هورمون ACTH و را مهار می کند کاهش ACTH سبب نارسائی آدرنال افزایش ACTH سبب بیماری کوشینگ می شود هدف از آزمایش : اندازه گیری ACTH به منظور تعیین بیماری کوشینگ و تمایز بین نارسائی اولیه و ثانویه آدرنال یافته ها: علل افزایش مقدار: نارسائی آدرنال به صورت اولیه، بیماری کوشینگ، هیپرپلازی مادرزادی آدرنال ، سندرم ACTH نا بجا

96 علل کاهش مقادیر: ترشح بیش از حد آدرنال به صورت اولیه، سندرم کوشینگ ، تومورهای غده آدرننال، مهار سطح ACTH عوامل تاثیر گذار: انجام اسکن رادیو اکتیو در 7 روز گذشته ، حاملگی ، مصرف الکل ، مصرف آمفتامین ها ، استروژن ، قبل از آزمایش : دو نمونه خون 1.یکی صبح زود بین ساعات 6 تا 8 2.یکی عصر بین ساعات 18 تا ساعت قبل آزمایش چیزی نخورد از دو روز قبل غذای کم کربوهیدرات بخورد

97 در صورت حامله بودن روی وبرگه قید نمایید هنگام آزمایش : نمونه در سرنگ هپارینه گرفته شود و در لیوان حاوی یخ بگذارید

98 تست تحریک هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک
مقدار طبیعی: در مدت 30 تا 60 دقیقه کورتیزول پلاسما به بیش از 20 میکروگرم در دسی لیتر می رسد ACTH توسط غده هیپوفیز ترشح می شود ارگان هدف این هورمون، کورتکس غده آدرنال است که تحت تاثیر این هورمون به ترشح گلوکوکورتیکوئیدها، آلدوسترون و آندروژن می پردازد ACTH مصنوعی که کورتروزین نام دارد دارای اثرات تحریکی بر روی کورتکس غده ی آدرنال می باشد. پاسخ طبیعی به این هورمون مصنوعی تشخیص نارسائی اولیه آدرنوکورتیروئید را رد می کند زیرا نشاندهنده پاسخگو بودن کورتکس آدرنال به هورمون است

99 پاسخ طبیعی همچنین منجر به رد کمبود کامل ACTH می شود (نارسائی ثانویه آدرناکورتیروئید) زیرا کمبود کامل ACTH باعث آتروفی آدرنال شده و دیگر این غده نمی تواند به ACTH پاسخ دهد پاسخ غیر طبیعی ممکنه نشاندهنده نارسائی اولیه یا ثانویه آدرنال باشد برای تمایز این دو اندازه گیری سطح آلدوسترون الزامی اگر پس از تزریق کوسینتروپین تغییری در سطح آلدوسترون حاصل نشود نشاندهنده نارسائی اولیه در نارسائی ثانویه سطح آلدوسترون بیش از 4 میکروگرم در دسی لیتر افزایش می یابد هدف از آزمایش: تشخیص نارسائی اولیه و ثانویه آدرنال

100 روش بالینی: پس از اندازه گیری سطح کورتیزول خون کوسینتروپین به صورت وریدی تزریق می شود و دوباره پس از 30 تا 60 دقیقه سطح کورتیزول پلاسما اندازه گیری می شود یافته ها: افزایش مقدار: پاسخ طبیعی علل عدم تغییر سطح کورتیزول: بیماری آدیسون آتروفی آدرنال کم کاری غده هیپوفیز

101 توصیه ها: خون گیری در دو نوبت انجام می شود اگر از انسولین به عنوان محرک استفاده می شود بیمار از شب قبل چیزی نخورد بررسی علایم هیپوگلیسمی پس از آزمایش بیمار حتما غذا مصرف کند

102 آلدوسترون سرم آلدوسترون یک مینرال کورتیکوئید که توسط کورتکس آدرنال تولید شده و ترشح آن تحت کنترل سیستم رنین – آنژیوتانسین می باشد محرک دیگر برای ترشح آلدوسترون افزایش سطح پتاسیم سرم است در آزمایش اندازه گیری سطح سرمی آلدوسترون بایستی جهت دستیابی به نتیجه صحیح تعدادی از متغیرها را کنترل کرد رژیم غذایی کم نمک، وضعیت نشسته و استرس همگی منجر به افزایش سطح آلدوسترون می شوند با دادن فلودروکورتیزون با سالین به صورت وریدی، ترشح آلدوسترون در افراد طبیعی و بیماران آلدوسترونیسم ثانویه مهار می شود اما سطح آلدوسترون در آلدوسترونیسم اولیه افزایش می یابد

103 هدف از انجام آزمایش : اندازه گیری سطح آلدوسترون در موارد افزایش فشار خون و تشخیص آلدوسترونیسم روش بالینی: 7 تا 10 سی سی خون در یک لوله آغشته به هپارین ریخته می شود بیمار ممکنه در حالت خوابیده به پشت یا نشسته قرار گیرد یافته ها: علل افزایش مقدار: آلدوسترونیسم اولیه:آدنومای آدرنال ، هیپر پلازی آدرنال

104 آلدوسترونیسم ثانویه: مصرف بیش از حد ملین ها، مصرف بیش از حد دیورتیک ها، سندرم نفرتیک ، علل کاهش مقدار: بیماری آدیسون، کاهش آلدوسترون، مسمومیت حاد با الکل، کمبود رنین عوامل تاثیر گذار: مصرف شیرین بیان، مصرف غیر قابل کنترل سدیم، دیورتیک، گرم شدن نمونه ، مصرف اخیر رادیو ایزوتوپ ها

105 آلدوسترون ادراری اطلاعات زمینه ای: افزایش آلدوسترون ادراری ممکنه ناشی از افزایش ترشح آلدوسترون ، افزایش ترشح رنین، یا شرایطی که منجر به کاهش پرفیوژن کلیه می شود باشد هدف از انجام آزمایش: کمک به تشخیص هیپرآلدوترنیسم اولیه ناشی از آدنومای آدرنال روش بالینی : جمع آوری ادرار 24 عته در ظرف پلاستیکی یافته ها: علل افزایش مقدار: آدنومای آدرنال تولید کننده آلدوسترون سندرم نفرتیک

106 افزایش فشار خون کلیوی هیپرپلازی آدرنال علل کاهش مقدار: بیماری آدیسون کمبود آلدوسترون دیابت مسمومیت الکل عوامل تاثیر گذار: مصرف بیش از حد نمک، مصرف اخیر رادیو ایزوتوپ ها، گرم شدن نمونه، مصرف قرص های ضد بارداری عدم جمع آوری کامل ادرار 24 ساعته

107 توصیه به بیمار : مصرف 3 گرم نمک در روز به مدت 2 تا 3 هفته قطع تمام دیورتیک ها ، داروهای ضد فشار خون، قرص های ضد بارداری از 2 روز قبل

108 کاتکول آمین ها پلاسما اطلاعات زمینه ای: هورمون هایی هستند که توسط بخش مدولای آدرنال تولید و ترشح می شود هدف از انجام آزمایش : تشخیص فئوکروموسیتوما روش بالینی : کاتکول آمین های پلاسما از طریق روش رادیوآنزیماتیک اندازه گیری می شوند از تست مهار کلونیدین جهت تمایز بین فئورکروموسیتوما و فشار خون اسنشیال کلونیدین 2 تا 3 ساعت قبل از گرفتن خون به بیمار داده می شود کلونیدین باعث مهار آزاد شدن کاتکول آمین های عصبی می شود اگر سطح کاتکول آمین ها بالا باقی بماند تشخیص فئوکروموسیتوما تقویت می شود

109 یافته ها علل افزایش مقدار: فئوکروموسیتوما، گانگلیونروما ، نروبلاستوما عوامل تاثیر گذار: عدم رعایت رژیم غذایی توصیه شده و استراحت غذاها و نوشیدنی های حاوی آمین هوای سرد داروهای نظیر آمفتامین ها، باربیتورات ها، ضد احتقان ها، اضطراب شدید ، اقدامات پرستاری: از خوردن غذاها و نوشیدنی های حاوی آمین از 48 ساعت قبل از آزمایش خودداری کند عدم مصرف سیگار از 4 ساعت قبل 24 ساعت بعد از لاین گیری خونگیری شود

110 یکساعت قبل از خونگیری بیمار استراحت کند یا دراز بکشد پس از آزمایش: بیمار می تواند فعالیت و رژیم غذایی خود را رعایت کند

111 کاتکول آمین ها ادراری کاتکولامین ها در فرم های کانجوگه و غیر کانجوگه از طریق ادرار دفع می شوند مجموع این دو فرم، کل کاتکولامین های ادراری را تشکیل می دهند با متابولیزه شدن کاتکول آمین های سرم، چندین متابولیت نهائی بوجود می آید که توسط ادرار دفع می شوند هدف از انجام آزمایش : تشخیص فئو کروموسیتوما و تعیین علت فشار خون روش بالینی: جمع آوری ادرار 24 ساعته در ظرف حاوی اسید بوریک یا پتاسیم بی سولفات یافته ها: علل افزایش مقادیر: گانگلیونروما، نروپلاسما، فئوکروموسیتوما

112 عوامل تاثیر گذار: استرس ورزش غذاها داروها( دوپامین ، تتراساکلین ( توصیه : قبل از آزمایش از خوردن شکلات، قهوه، آناناس ، غذاهای حاوی وانیل و مرکبات خودداری کند

113 کورتیزول مجموع توسط بخش قشری /ادرنال تولید می شود (گلوکوکورتیکوئید) گلوکوکورتیکوئید اولیه کورتیزول می باشد ترشح کورتیزول تحت کنترل ACTH بوده که توسط بخش قدامی غده ی هیپوفیز ترشح می شود با ترشح کورتیزول بیشتر آن با گلوبولین باند می شود کورتیزول آزاد از نظر بیولوژیکی فعال است اما کورتیزول باند شده با گلوبولین به عنوان مخزنی برای جایگزینی کورتیزول آزاد محسوب می شود هدف از انجام آزمایش : اندازه گیری کورتیزول پلاسما به منظور تشخیص سندرم کوشینگ، نارسائی اولیه یا ثانویه آدرنال روش آزمایش : گرفتن 5 سی سی خون از بیمار

114 یافته ها علل افزایش مقدار: استرس بیماری حاد جراحی صدمه گرسنگی بی اشتهایی عصبی اضطراب نارسایی مزمن کلیوی افزایش فعالیت آدرنال افزایش ACTH

115 علل کاهش مقادیر: بیماری آدیسون برداشتن هیپوفیز نکروز هیپوفیز پس از زایمان حاملگی سیروز کبدی هپاتیت عوامل تاثیر گذار: اختلال کبدی، فنی توئین، استروژن ، عدم رعایت محدودیت غذایی و دارویی توصیه: محدودیت فیزیکی از 12 ساعت قبل

116 30 دقیقه قبل از خونگیری دراز بکشد

117 تست مهار دگزا متازون دگزامتازون یک گلوکوکورتیکوئید قوی است این ماده به طور طبیعی ترشح ACTH را از طریق مکانیسم فیدبک منفی مهار می کند با مهار ACTH تحریک برای ترشح کورتیزول در کورتکس آدرنال مهار شده و این منجر به کاهش کورتیزول پلاسما و سطوح کورتیکواستروئید ادراری می شود دوز بالای دگزامتازون باعث مهار ترشح ACTH از هیپوفیز شده و این منجر به کاهش سطح کورتیزول پلاسما می شود اما در صورت وجود تومور آدرنال یا ترشح نابجای ACTH تغییری رخ نمی دهد هدف از انجام آزمایش: تشخیص سندرم کوشینگ، تمایز تومورهای آدرنال یا ترشح نابجای ACTH

118 روش بالینی: تست دگزامتازون با دوز پایین ممکنه در شب یا در مدت دو روز انجام گیرد تست شب نیاز به مصرف خوراکی یک میلی گرم دگزا در ساعت 10 تا 11 شب دارد صبح روز بعد سطح کورتیزول پلاسما تعیین می شود در روش دو روزه 0/5 میلی گرم دگزا هر 6 ساعت برای 2 روز داده می شود یک نمونه ادرار 24 ساعته قبل و بعد از مصرف دگزامتازون گرفته می شود تست کورتیزول پلاسما 6 ساعت بعد از آخرین دوز دگزا شروع شده و پس از آن 8 میلی گرم دگزا در هنگام شب داده می شود و صبح روز بعد مجددا سطح کورتیزول پلاسما اندازه گیری می شود

119 یافته ها علل کاهش مقادیر: سندرم کوشینگ علل عدم تغییر: سندرم کوشینگ

120 کورتیزول آزاد کورتیزول پس از ترشح توس طکورتکس آدرنال با کورتیکواستروئید و به میزان کمتری نیز با آلبومین باند می شود مقدار کمی از کورتیزول به صورت آزاد باقی می ماند که از نظر بیولوژیکی فعال است کورتیزول آزاد در ادرار کم است اگر ترشح کورتیزول بیش از حد شود محل های باند کورتیزول با گلوبولین پر شده و کورتیزول آزاد افزایش می یابد و باعث افزایش دفع ادراری آن می شود افزایش دفع ادراری کورتیزول آزاد یک معیار تشخیصی برای سندرم کوشینگ برای تشخیص نارسائی آدرنال مفید نمی باشد CBG توس کبد تولید می شود نارسائی کبدی می تواند تولید این پروتئین را کاهش داده و در نتیجه کورتیزول آزاد افزایش می یابد دیابت، هیپرتیروئیدیسم، افزایش استروژن باعث افزایش CBG می شوند

121 هیپر تیروئیدیسم، کمبود پروتئین و نارسائی کلیوی نیز ممکنه سبب کاهش CBG و تاثیر بر سطح کورتیزول آزاد شوند روش بالینی : جمع آوری ادرار 24 ساعته یافته ها: علل افزایش مقادیر: سندرم کوشینگ، تومور آدرنال یا هیپوفیز، تولید ACTH نابجا عوامل تاثیر گذار: استرس ، فعالیت فیزیکی ، جمع آوری ناکامل ادرار، عدم نگهداری ادرار در یخ یا یخچال، داروهایی نظیر آمفتامین ها، سولفات مرفین توصیه: اجتناب از فعالیت فیزیکی شدید قبل از آزمایش