Poruchy ventilace-perfúzních vztahů

Poruchy ventilace-perfúzních vztahů

Hypoxie respirační (hypoxická)
Hypoxie výšková O2 CO2 pO2 ledviny erytropoetin Kostní dřeň erytropoeza Hypoxie respirační (hypoxická) Hypoxie cirkulační (ischemická) Hypoxie anemická Hypoxie histotoxická Cukry Tuky Bílkoviny + O CO2 H2O mitochondrie buňka mitochondrie

Možné poruchy funkce dýchacího systému
Porucha ventilace Porucha perfúze Porucha distribuce ventilace a perfúze = ventilačně perfúzní nerovnováha Porucha difúze

Ventilace Je zajišťována činností dýchacích svalů, které mění objem hrudníku Vlivem změny objemu dochází ke změně tlaku Vlivem změn tlaku dochází ke vzniku proudění (při zvýšení tlaku výdech, při snížení tlaku nádech) a to v souladu s Ohmovým zákonem

Minutová ventilace = Alveolární ventilace + ventilace mrtvého prostoru
začátek inspiria konec inspiria Vydechnutý vzduch (VE): VD VD VE=VA+VD VA VA VD z alveolů (VA) z mrtvého prostoru (VD)

Jak změřit alveolární ventilaci?
Princip měřeni: veškeré vydechované CO2 pochází z alveolů VE=VD+VA FRC = Funkční residuálni kapacita

Hawai: Měření koncentrace CO2 ve vzduchu

FiCO2 = 0.04% v inspirovaném vzduchu
je vysoké pro ekosystém ale prakticky nulové pro kalkulaci respirace

Alveolární ventilace VCO2 = FACO2 * VA VA = VCO2/FACO2
FiCO2=0 VCO2 VCO2 = FACO2 * VA FACO2× VA VA = VCO2/FACO2 VCO2 PACO2 = FACO2×Barometrický tlak VA = k1×VCO2/PACO2 PACO2 = k2×VCO2/VA STPD BTPS P×V (P-PH2O)×VBTPS ×VBTPS T t°patient = R = PACO2[torr] = 0,863*VCO2[ml/min STPD]/VA[l/min BTPS]

PaCO2 VA

PACO2[torr] = 0,863*VCO2[ml/min STPD]/VA[l/min BTPS]
ViO2=FiO2×VA VEO2=FAO2×VA PACO2 VA PAO2 ViO2 VEO2 VO2=ViO2-VEO2 VO2=FiO2×VA - FAO2×VA FAO2=FiO2 - VO2/VA PAO2=PiO2 - k×VO2/VA VA PACO2[torr] = 0,863*VCO2[ml/min STPD]/VA[l/min BTPS]

PaCO2 PaO2 VA

Chemorecepční řízení ventilace
VA VE=VD+VA Respir. Centrum pO2 pCO2 Jen při nízké, pO2 VA pCO2 pO2 pO2 pCO2

Ventilace během dechového cyklu
Snížení rezistence bronchiolů díky natažení elastických vláken Zvýšení tenze v alveolech díky snížení koncentrace surfaktantu Zvýšení napětí stěny alveolů Snížení odporu Konec inspiria Zvýšení smrštivosti plic Začátek inspiria

Fyziologické rozložení ventilace
inspirium VA inspirium expirium VA expirium inspirium VA expirium inspirium VA expirium

Perfúze během dechového cyklu
Konec inspiria Na konci výdechu alveoly zužují alveolární kapiláry Perfúze během dechového cyklu Negativní nitrohrudní tlak rozevírá extraalveolární cévy Extraalveolární cévy alveolární cévy Intersiciální prostor Závislost cévní rezistence na plicním objemu Celková plicní rezistence je součet rezistencí alveolárních a extraalveolárních cév Celková rezistence Alveolární cévy Plicní cévní rezistence Extra-alveolární cévy Statický plicní objem

Snížení odporu při vzestupu perfúze

Fyziologické rozložení perfúze - teorie Westova splavu
PPA PA PPV PA > PPA > PPV PPA > PA > PPV PPA > PPV > PA

PA > PPA > PPV PPA > PA > PPV PPA > PPV > PA

Fyziologické rozložení ventilace-perfúze
VA/Q VA/Q VA/Q VA/Q

Fyziologické rozložení ventilace-perfúze

Rozložení (distribuce) ventilace a perfúze

Plicní zkrat Extrémní případ ventilačně perfůzní nerovnováhy
Nulová lokální ventilace VA/Q = O Příčiny: Atelektáza Plicní edém (alveolární) Plicní zánět (zánětlivá tekutina) Kolaps plíce (pneumothorax) Krev která odtéká z dané oblasti má nízké pO2 a vysoké pCO2 (neproběhla výměna plynů) Po smíchání s krví ze zdravých oblastí zůstane pO2 nízké, ale pCO2 se normalizuje. Proč?

Mrtvý prostor Opačný extrémní případ ventilačně perfúzní nerovnováhy
VA/Q = ∞ Zvětšení mrtvého prostoru: Embolie Emfyzém Bronchiektazie Ventilace mrtvého prostoru nemá sama o sobě vliv na krevní plyny, ale je to zbytečná dechová práce!

Nerovnováha ventilace perfuze

Normální distribuce ventilace perfúze

Ventilace-perfúze VA/Q VA/Q

Ventilace-perfúze VA/Q VA/Q hypoxie zkrat

Zkrat při poruše ventilace

Ventilace-perfúze VA/Q VA/Q

Ventilace-perfúze mrtvý prostor VA/Q VA/Q

Alveolární mrtvý prostor při poruše perfúze

Je velmi častou příčinou vzniku hypoxémie (snížené pCO2 však nemusí, jak jsme již zmínili, nastat) Patogenetickým podkladem pro vznik dyspnoe u: ARDS CHOPN, zvláště Chronické bronchitidy (kuřáci) Astma bronchiale

(otevírat v internet exploreru)

Tlačítky „Reset“ nastavujeme normální podmínky

Ventilace-Perfúze při CHOPN

Proč létá letadlo?

Zúžený bronchiolus (bronchokonstrikce, hlen…)

Inspirace – zúžení brání negativní nitrohrudní tlak

Expirace – zúžení bronchiolů při výdechu

Usilovná expirace vede ke zhoršení obstrukce

Při bronchiální obstrukci je ztížený výdech

Air Captioning – předčasný uzávěr alveolů
Zachycený vzduch v alveolech při výdechu „tlačí“ na alveolární membránu „chycený vzduch“ v alveolech na konci výdechu Air captioning Norma Tendence k zániku alveolární membrány a vzniku emfysematických bul, které rozšíří mrtvý prostor Konec nádechu Norma Emfysém konec výdechu VD VA alveolus se nestačí dostatečně „vydechnout „ a alveloární ventilace se proto snižuje konec výdechu VA VD

Emfyzém

Neemfyzematická plíce
VE = VD + VA

Emfyzém centrilobuilární
VE = VD + VA VE = VD + VA

Emfyzém panlobulární VE = VD + VA VE = VD + VA

VE=VD+VA VA pO2 pCO2 VA pCO2 pO2 pO2 pCO2
Regulace ventilace prostřednictvím vlivu alveolární ventilace na pCO2 a pO2 VA VE=VD+VA Respir. centrum pO2 pCO2 jen při poklesu pO2 VA pCO2 pO2 pO2 pCO2

Emfysematická forma chronické obstrukční choroby plicní
VE = VD + VA emfyzém VE = VD + VA kompenzace VE = VD + VA normalizace VA Respir. centrum Norma Emfysém pCO2 normalizace pCO2 pO2 normalizace pO2 „pink puffers“ = „růžoví fuňaři“ konec výdechu VA VD Normální PaO2 – není hypoxie (dokud nenastane selhání) Zvýší se VE aby se normalizovala VA Musí se ale prodýchávat větší objem, Je větší dechová práce Velký pocit dušnosti

Obstruktivní forma chronické obstrukční choroby plicní
obstrukce kompenzace VE = VD + VA VE = VD + VA VE = VD + VA kompenzační zvýšení VA Respir. centrum obstrukce pCO2 normalizace pCO2 pO2 zůstává hypoxické pO2 VA Alveolární Hypoventilace „blue bloaters“ = „modří opuchlící“ Normální PaCO2, snížené PaO2 – hypoxie Zvýší se VE aby se zvýšila snížená VA

Emfysém Zresetujeme model a zvýšíme mrtvý prostor nádechu ze 150 ml (0.15 l) na 250 ml (0.25 l). Arteriální pO2a klesne, arteriální pCO2a stoupne.

Emfysém A nyní si „zahrajeme na dechové centrum“ a budeme zvyšovat ventilaci tak abychom dostali hodnotu pCO2 v arteriální krvi na 40 mmHg. Objem nádechu zvýšíme na 0.6 a dolaďujeme frekvenci dýchání. Výsledkem je normalizace jak pCO2a, tak i pO2a.

obstrukce kompenzace VE = VD + VA VE = VD + VA VE = VD + VA kompenzační zvýšení VA Respir. centrum obstrukce pCO2 normalizace pCO2 pO2 zůstává hypoxické pO2 VA Alveolární Hypoventilace „blue bloaters“ = „modří opuchlící“ Normální PaCO2, snížené PaO2 – hypoxie Proč se stačí normalizovat pCO2 ale nikoli pO2 ? Zvýší se VE aby se zvýšila snížená VA

obstrukce VE = VD + VA VE = VD + VA VA = (VA1 + VA2) obstrukce VE = VD + (VA1+VA2) VE = VD + ( VA1 + VA2) VA VA pCO2 pO2 pCO2 pO2 VA VA pCO2 pCO2 pO2 pO2 Hypoventilovaný alveolus Hyperventilovaný alveolus

VE = VD + ( VA1 + VA2) VA VA pCO2 pO2 pCO2 pO2 pO2 pCO2 Total O2 Total CO2 VA VA Norma Norma pCO2 pCO2 pO2 pCO2 pO2 pO2 VA VA VA VA pO2 Hypoventilovaný alveolus Hyperventilovaný alveolus pCO2

kompenzace VE = VD + ( VA1 + VA2) VE = VD + VA1 + VA2 VA VA kompenzační zvýšení VA1 a VA2 pO2 pO2 pCO2 Respir. centrum VA pCO2 VA pO2 pCO2 pO2 pCO2 norm. Total O2 Total CO2 VA VA Norma Norma pCO2 pCO2 pO2 pCO2 pO2 pO2 VA VA VA VA pO2 Hypoventilovaný alveolus Hyperventilovaný alveolus pCO2 norm.

kompenzace VE = VD + ( VA1 + VA2) VE = VD + VA1 + VA2 VA VA kompenzační zvýšení VA1 a VA2 pO2 pO2 pCO2 Respir. centrum VA pCO2 VA pO2 pCO2 pO2 pCO2 norm. „blue bloaters“ = „modří opuchlící“ VA VA pCO2 pCO2 pO2 pO2 Hypoventilovaný alveolus Hyperventilovaný alveolus

kompenzace VE = VD + ( VA1 + VA2) VE = VD + VA1 + VA2 VA VA kompenzační zvýšení VA1 a VA2 pO2 pO2 pCO2 Respir. centrum VA pCO2 VA pO2 pCO2 pO2 pCO2 norm. Menší přítok hypoxické krve „blue bloaters“ = „modří opuchlící“ VA Otoky VA Vasokonstrikce arteriol hypoventilovaných alveolů Pravostranné selhání pCO2 pCO2 pO2 pO2 Hypoventilovaný alveolus Hyperventilovaný alveolus Prekapilární plicní hypertenze Cor pulmonale

Nerovnoměrnost ventilace perfúze při CHOPN

Nastavíme nerovnoměrnou distribuci

Nastavíme jemně ventilaci tak aby pCO2a bylo 40 mmHg

Podíváme se na hypoventilovaný alveolus

Křivka celkové koncentrace oxidu uhličitého Křivka celkové koncentrace kyslíku Porovnání křivek kyslíku a CO2 – nejprve normu

Křivka celkové koncentrace oxidu uhličitého Křivka celkové koncentrace kyslíku Zadáme hodnoty pO2 a pCO2 z hypoventilovaného alveolu

norma norma Hypoventilované alveoly Hypoventilované alveoly Nakreslíme křivku

Zadáme hodnoty pO2 a pCO2 z hypervenilovaného alveolu

Hypoventilované alveoly norma norma Hypoventilované alveoly Zadáme hodnoty pO2 a pCO2 z hyperventilovaného alveolu

Hypoventilované alveoly norma Hyperventilované alveoly Hyperventilované alveoly norma Hypoventilované alveoly Nakreslíme křivky hyperventilovaného alveolu

Hypoventilované alveoly norma Hyperventilované alveoly Hyperventilované alveoly norma Smíšená art. krev Hypoventilované alveoly Smíšená art. krev Vezmeme data z modelu – smíšené arteriální krve

Vylepšit pO2 v art. krvi může snížení distribuce v hypoventilovaném alveolu

Vylepšit pO2 v art. Krvi může snížení distribuce v hypoventilovaném alveolu

VA Parciální respirační insuficience VA VA VA
kompenzace VE = VD + ( VA1 + VA2) VE = VD + VA1 + VA2 VA VA kompenzační zvýšení VA1 a VA2 pO2 pO2 Respir. centrum VA pCO2 pCO2 VA pO2 pCO2 pO2 pCO2 norm. Parciální respirační insuficience VA VA Hyperventilované alveoly stačí udržet normální hladinu pCO2, nestačí udržet pO2, které se sníží. Pacient má normokapnii a hypoxii. pCO2 pCO2 pO2 pO2 Hypoventilovaný alveolus Hyperventilovaný alveolus

VA Globální respirační insuficience VA VA VA
kompenzace VE = VD + ( VA1 + VA2) VE = VD + VA1 + VA2 VA VA kompenzační zvýšení VA1 a VA2 pO2 pO2 pCO2 Respir. centrum VA pCO2 VA pO2 pCO2 pO2 pCO2 Globálni respirační insuficience VA VA Hyperventilované alveoly již nestačí udržet normální hladinu pCO2, která stoupá. Pacient trpí hyperkapnií a hypoxií. pCO2 pCO2 pO2 pO2 Hypoventilovaný alveolus Hyperventilovaný alveolus

O2 CO2 pO2 ledviny erytropoetin Kostní dřeň erytropoeza O2/CO2 O2/CO2
Cukry Tuky Bílkoviny + O CO2 H2O mitochondrie buňka mitochondrie

O2 CO2 Erytropoeza pO2 ledviny erytropoetin Kostní dřeň erytropoeza
Cukry Tuky Bílkoviny + O CO2 H2O mitochondrie buňka mitochondrie

Dodávka kyslíku do tkání
DO2 = Q . CaO2 Dodávka kyslíku (DO2) EO2 = Q . CvO2 Odvod kyslíku (EO2) Spotřeba kyslíku (VO2) Arteriální krev VO2=DO2-EO2 Venózní krev VO2 CaO2 CvO2 DO2 = Q . CaO2 Obr. DO2. Dodávka kyslíku do tkání (DO2) vyjadřuje množství kyslíku přinášené arteriální krví do tkání za jednotku času, rovná se celkové koncentraci kyslíku v arteriální krvi (CaO2) vynásobené průtokem (Q). Z tohoto množství se část potřebuje v oxidativních fosforylacích v mitochondriích (VO2) a nevyužitý zbytek kyslíku odtéká z tkání venózní krví. PO2 v tkáních je v ekvilibriu s PO2 v odtékající venózní krvi. Q Q

Snížení celkové koncentrace O2 v arteriální krvi VO2
CaO2 Q VO2 CvO2 Normální stav Arteriální krev Venózní krev CaO2 Q CvO2 Snížení celkové koncentrace O2 v arteriální krvi VO2 Arteriální krev Venózní krev CaO2 Q CvO2 Snížení perfúze VO2 Arteriální krev Venózní krev Obr. CVO2. K poklesu koncentrací kyslíku v tkáních a v odtékající venózní krvi vede snížení celkové koncentrace kyslíku v arteriální krvi nebo snížení perfúze (při nezměněné metabolické spotřebě kyslíku).

O2 VO2 VO2 Kritický bod buněčné PO2

O2 VO2 VO2 Kritický bod PvO2

O2 buněčné PO2 VO2 norma Kritický bod Koncové kapilární PO2 3,5kPa 5kPa

Rychlost difúze kyslíku, ml / min
Difúze (při kritickém mitochondriální PO2=1 torr) 1 torr PvO2 4000 (a) (b) 3000 2000 Rychlost difúze kyslíku, ml / min Obr. Wagner1. Rychlost difúze kyslíku při různých hodnotách venózního PO2 (předpokládáme, že pO2 v odtékající venózní krvi je ekvilibrována s tkáňovým PO2 v IST) při normální (a) a snížené (b) difúzní kapacitě (kterou ovlivňuje celková difúzní plocha závisející na počtu otevřených kapilár, vzdálenost od kapilár k buňkám apod.). 1000 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 Venózní PO2, mm Hg

Spotřeba kyslíku (VO2), ml / min
Fickův princip: VO2 = Q x [CaO2 – CvO2] DO2=CaO2 x Q 4000 3000 2000 Spotřeba kyslíku (VO2), ml / min Spotřeba kyslíku (VO2) při různých hodnotách venózního PO2 v ustáleném stavu podle Fickova principu. Maximální možná spotřeba kyslíku je teoreticky možná jen v případě, kdy je spotřebována veškerá dodávka kyslíku do tkání (DO2 = VO2). Při nulové spotřebě kyslíku (otrava kyanidy) by se venózní koncentrace kyslíku rovnala arteriální. 1000 CaO2 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 Venózní PO2, mm Hg

Fickův princip: VO2 = Q x [CaO2 – CvO2] 4000 VO2 max 3000 VO2 2000 Spotřeba kyslíku (VO2), ml / min Obr. Wagner 2. Hodnota venózního PO2 při dané hodnotě spotřeby kyslíku (VO2). Maximální hodnota spotřeby kyslíku (VO2 max) v ustáleném stavu bude ležet na průsečíku obou křivek. 1000 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 Venózní PO2, mm Hg

Pokles difúzní kapacity ve svalech
Fickův princip: VO2 = Q x [CaO2 – CvO2] Pokles difúzní kapacity ve svalech 4000 VO2 max 3000 VO2 max Spotřeba kyslíku (VO2), ml / min VO2 2000 Obr Wagner3. Pokles difúzní kapacity ve svalech sníží maximální hodnotu spotřeby kyslíku (VO2 max). 1000 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 Venózní PO2, mm Hg

Fickův princip: VO2 = Q x [CaO2 – CvO2] 4000 VO2 max VO2 max 3000 VO2 Spotřeba kyslíku (VO2), ml / min 2000 Obr. Wagner 4. Hodnota venózního PO2 při zvýšení afinity hemoglobinu ke kyslíku (hypoextrakční hypoxie) . V tomto případě se venózní PO2 a maximální hodnota spotřeby kyslíku (VO2 max) sníží. 1000 Zvýšení afinity Hb ke kyslíku 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 Venózní PO2, mm Hg

Fickův princip: VO2 = Q x [CaO2 – CvO2] 4000 3000 VO2 max krit. PvO2 VO2 2000 Spotřeba kyslíku (VO2), ml / min Pokles perfúze Q1>Q2 1000 Q1 >Q3 Obr. Wagner 5. Hodnota venózního PO2 při dané hodnotě spotřeby kyslíku (VO2) a snižujících se hodnotách minutového objemu srdečního (cirkulační hypoxie). Pokud pO2 ve venózní krvi bude nižší než kritické pO2 (krit PvO2), při kterém hodnota mitochondriálního PO2 poklesne pod jeden torr, pak se začne spotřeba kyslíku snižovat na odpovídající hodnotu VO2max (organismus začne čerpat energii anaerobně, s příslušným růstem laktátu). Q2 Q3 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 krit PvO2 Venózní PO2, mm Hg

Fickův princip: VO2 = Q x [CaO2 – CvO2] 4000 Pokles PaO2 nebo pokles koncentrace Hb VO2 max 3000 VO2 max Pokles CaO2 VO2 2000 Spotřeba kyslíku (VO2), ml / min VO2 max CaO2 Obr. Wagner 6. Pokles hodnot venózního PO2 a maximálních hodnot spotřeby kyslíku (VO2 max) při hypoxické hypoxii. Obdobný posun křivek směrem doprava vidíme i při poklesu koncentrace hemoglobinu. 1000 CaO2 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 krit. PvO2 Venózní PO2, mm Hg

Fickův princip: VO2 = Q x [CaO2 – CvO2] trénovaný 4000 Vysoká maximální metabolická kapacita VO2 max netrénovaný 3000 Nízká maximální metabolická kapacita 2000 trénovaný netrénovaný Spotřeba kyslíku (VO2), ml / min Obr. Wagner 7. Vliv maximální metabolické kapacity na maximální spotřebu O2. Snížení maximální metabolické kapacity snižuje hodnotu VO2 max .Trénovaní jedinci mají vysokou maximální metabolickou kapacitu a také vyšší difúzní kapacitu (projevující se strmější křivkou difúze). 1000 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 krit. PvO2 Venózní PO2, mm Hg

VCO2 Normální stav CvCO2 CaCO2 Q VCO2 CvCO2 CaCO2 Snížení perfúze Q Q
Venózní krev Arteriální krev VCO2 Normální stav CvCO2 CaCO2 Arteriální krev Q VCO2 CvCO2 CaCO2 Venózní krev Snížení perfúze Q Q Q Arteriální krev Zvýšení perfúze VCO2 CvCO2 CaCO2 Venózní krev Obr. CO2PERF. Průtok krve ovlivňuje hladinu CO2 ve venózní krvi a v tkáních.

Poruchy ventilace-perfúzních vztahů

Podobné prezentace

Prezentace na téma: "Poruchy ventilace-perfúzních vztahů"— Transkript prezentace:

Podobné prezentace

O projektu

Kontaktní formulář

Přihlásit se

Přihlásit se přes sociální síť:

Poruchy ventilace-perfúzních vztahů

Podobné prezentace

Prezentace na téma: "Poruchy ventilace-perfúzních vztahů"— Transkript prezentace:

Podobné prezentace

O projektu

Kontaktní formulář