Vyšetřování acidobazické rovnováhy

Prezentace na téma: "Vyšetřování acidobazické rovnováhy"— Transkript prezentace:

1 Vyšetřování acidobazické rovnováhy
Petr Maršálek, Stanislav Matoušek, Jiří Kofránek Notes: Where is acid-base important. First discussion of pH, low concentration of hydrogen ions, their high activity and buffers. Buffers in the body and the Henderson Hasselbalch equation. Bicarbonate buffer .... Division of acidosis and alkalosis. Definition of BE. (BB and BE) What do we measure? Case history I Compensation of respiratory disorder. Case history II...follow the lecture then... Case III – electrolytes and acid-base disturbances. ... Case V – metabolic alkalosis?

2 Osnova semináře Bikarbonátový pufr 4 základní typy poruch
RAC, RAL, MAC a MAL Kompenzace jednotlivých poruch Ostatní pufry: BE, standard HCO3- Extra?: Stewartova teorie neboli diluční acidóza

3 Jak se vyšetření provádí?
Arteriální krevní plyny (“Astrup”) Sérové elektrolyty (souvisí přes princip elektroneutrality) Ostatní : obvykle není nutné (Albumin, Hb) První slide Indikace: Intenzivní medicína Choroby plic Neonatologie

4 Arteriální krevní plyny (Astrup)
Přístroj změří: pH ( 7.35 – 7.45) Nebo analogická koncetrace: H+ = 35 – 45 nmol/l pCO Torr pO Torr Hb (120 – 170 g/L) – nutný pro výpočet BE Z naměřených hodnot jsou vypočítány HCO mmol/l BE mmol/l Standard HCO3 Sat.Hb pH = - log(H+) neboli H+ = 10^ -pH Koncentrace H+ je asi miliónkrát menší než koncentrace běžných plasmatických iontů. Proč je tedy H+ tak důležitý? 1) Vysoká aktivita iontu související s jeho velkou pohyblivostí 2) Vliv na konformaci molekul, hlavně proteinů Referencni rozmezi: pCO2 zhruba 35-45 pO2 zhruba 75 – 105 bikarbonaty – 22 – 26 BE …. -2 az +2 Poznámka k BE: Ví se, že současné přístroje počítají BE nepřesně, s chybou. V posledních letech bylo dosaženo pokroku aspoň v tom, že všechny počítají s použitím stejného vzorečku = tj. se stejnou chybou. Klinikům to nevadí, dosahovaná přesnost v naprosté většině případů stačí.

5 PCO2 torr Base Excess mmol/l -25 -20 -15 -10 -5 5 10 15 20 25 30 40 50
5 10 15 20 25 30 40 50 60 70 80 90 PCO2 torr Base Excess mmol/l pH=7,1 pH=7,2 pH=7,3 pH=7,37 pH=7,43 pH=7,5 pH=7,6 Akutní metabolická acidóza Akutní metabolická alkalóza respirační alkalóza Akutní Akutní respirační acidóza Ustálená metabolická alkalóza Ustálená metabolická acidóza Ustálená respirační alkalóza Ustálená respirační acidóza pH=7,25 pCO2=24 torr BE==15,5mmol/l

6 PCO2 torr Base Excess mmol/l 90 pH=7,1 pH=7,2 pH=7,3 pH=7,37 pH=7,43
80 pH=7,5 3-5 dní 70 Akutní respirační acidóza Max. renální kompenzace pH=7,6 60 Max. respir. kompenzace 50 6-12 hodin Akutní metabolická acidóza Akutní metabolická alkalóza 40 30 6-12 hodin Max. resp. kompenzace respirační alkalóza Akutní Max. renální kompenzace 20 10 -25 -20 -15 -10 -5 5 10 15 20 25 30 Base Excess mmol/l 6

7 Equilibration method for pCO2 measurement by Astrup
log PCO 2 pH after equilibration with high pCO 2 High level pCO in mixture O /CO Titration curve pCO2 in measered sample pH after equilibration with low pCO 2 Low level pCO In mixture O /CO pH pH In blood sample (before equilibration í 7

8 Bikarbonátový pufr Nejdůležitější pufr Je volatilní (těkavý)
pCO2 je udržováno na stálé úrovni plicní regulací

9 Bikarbonátový pufr CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
Hendersson- Hasselbalchova rovnice: [H+] = pCO2 / [HCO3-] [nmol/L]=[Torr]/[mmol/L] or pH = log ( [HCO3-] / [H2CO3] ) pH = log ( [HCO3-] / 0.03 pCO2 ) CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- The most important buffer. The buffering reactions in equilibrium behave according to H.H. equation 6.1 je pKa bikarbonatoveho pufru Pozn.: Pufry jsou schopny ustát rychlá přilití H+ nebo OH- do systému s jen malou změnou pH. Pokud ale mají být účinně udržovat stálé pH dlouhodobě, musí být jejich koncentrace obnovovány a účinně regulovány. Regulační orgány jsou plíce pro koncentraci CO2 a ledviny v součinnosti s játry pro koncentraci bikarbonátů.

10 Rozdělení acidobazických poruch
Respirační acidóza ↑ pCO2 - alveolární hypoventilace Respirační alkalóza ↓pCO2 - alveolární hyperventilace Metabolická acidóza ↓ st. HCO3-, BE záporný Metabolická alkalóza ↑ st. HCO3- , BE kladný Is evident from H.H. equation Nyní navrhujeme demonstraci s přiloženým modelem Každá alkalémie/acidémie zároveň působí změnu poměru pufrační báze vs. Pufrační kyselina i u ostatních pufrů.

11 Příčiny respirační acidózy
Respirační acidóza je součástí globální respirační insuficience (II. typu) =↓ alveolární ventilace CO2 ve vdechovaném vzduchu (horníci zavalení v dole)

12 Snížená alveolární ventilace
Deprese respiračního centra Drogy, léky Poškození a hypoxie Trauma Iktus Tumor Edém mozku / nitrolební hypertenze Nervosvalová onemocnění Myasthenia gravis Polyradiculoneuritis Morbidní obezita Choroby plic Restrikční poruchy ventilace ARDS Fibrózy Trauma, pneumothorax, Sériové fraktury žeber Obstrukční choroby plic Astma COPD Tumor Cizí těleso Zvýšený mrtvý prostor Embolie Emfyzém

13 Příčiny respirační alkalózy
Hyperventilace = zvýšená alveolární ventilace Kvůli hypoxémii Vysoká nadmořská výška Parciální respirační insuficience (I. typu) Pravo-levý zkrat Neuróza (panická ataka, anxieta) Špatně nastavená mechanická ventilace plic Podráždění dechového centra Trauma, předávkování salicyláty, zánět

14 Příčiny metabolické acidózy I
Přímá ztráta HCO3-. Bikarbonát se dostává mimo tělo. Ztráta bikarbonátu GIT Výrazné průjmy Fistuly a stomie Ztráta ledvinami Renální tubulární acidóz Aldosteronová insuficience /insensitivita

15 Příčiny metabolické acidózy II
zvýšená metabolická produkce kyselin Ketoacidóza Diabetická Alkoholová Hladovění Laktátová acidóza Zvýšený příjem kyselin Toxické látky Salicyláty Etylen glycol methanol Snížené vylučování kyselin Renální selhání Ztráta bikarbonátu je “nepřímá” z pufrování zvýšeného množství kyselin

16 Metabolická acidóza Normální anion gap (11 mmol/l)
Ztráty bikarbonátu GIT (průjem) Ledviny – RTA (renal tubular acidosis) Ztráta schopnosti regenerovat bikarbonát Deficit aldosteronu Insensitivita k aldosteronu RTA Podání okyselujících chloridových solí Např. Chlorid amonný Zvýšený anion gap (>13 mmol/l) zvýšená metabolická produkce kyselin Ketoacidóza Diabetická Alkoholová Hladovění Laktátová acidóza Zvýšený příjem kyselin Toxické látky Salicyláty Etylen glycol methanol Snížené vylučování kyselin Renální selhání

17 Anion gap Ca+ Mg+ K+ HCO3- Buf- AG Na+ XA- Cl-

18 Anion gap Rozděluje metabolické acidózy podle příčiny
Zvyšuje se, když jsou v plazmě přítomny ionty jako laktát, anionty ketokyselin nebo sulfáty. Znamená, že acidóza byla způsobena disociací vodíkového iontu z těchto látek AG = Na HCO Cl- norma: 10+/- 2 mmol/L

19 Kazuistika I 68 letý muž přichází do vaší ambulance na kontrolu
Již osm let sledován pro chronickou bronchitis a emfyzém (COPD) Nepociťuje větší dušnost než obvykle Labolatorní hodnoty: pH pO mmHg pCO mmHg HCO mmol/ l BE = 12 mmol/L Děkuji paní Kláře Bernáškové z 3.lf za poskytnuté kazuistiky. O jakou poruchu se jedná? Jaké jsou její pravděpodobné příčiny?

20 Kazuistika II 20 letá studentka je přijata do nemocnice pro akutní úzkostný stav Nemůže se soustředit, cítí mravenčení a brnění v prstech Nedávno se rozešla s přítelem Žádná závažná onemocnění, léky 0 Fyzikální vyšetření v normě Lab. hodnoty: pH ,49 pO mm Hg pCO mm Hg HCO mmol/l BE = -2 mmol/L O jakou poruchu se jedná? Jaké jsou její pravděpodobné příčiny?

21 Kazuistika III 38-letá žena, DM 1. typu
Několikatidenní zimnice a horečka Cítila se špatně => moc nejedla a nebrala proto inzulin V den přijetí: Křeče v břiše, několikrát zvracela Fyz. vyšetření: DF 30 min-1, puls 112 min-1, tk 110/70 v leže 100/60 ve stoje, 37 °C, Suché sliznice a ovocná vůně dechu Lab: pH ,18 pO mm Hg pCO mm Hg HCO mmol/l BE mmol/l Glc mmol/l Na mmol/l K ,5 mmol/l Cl mmol/l Pozitivní aceton v moči Compensated metabolic acidosis, Calculate anion gap Dehydration by osmotic diuresis

22 Kazuistika IV 30-letá pracovnice v potravinářství
Prodělala střevní chřipku, 3 dny zvracení Není schopná nic udržet v žaludku Při přijetí velmi slabá tlak 100/60, snížený kožní turgor, suché sliznice pH = 7.53 HCO3 - = 37 mmol/l BE = 19 mmol/L pCO2 = 45 mmHg Ionty: Na+ = 137 mmol/L Cl- = 82 mmol/L K+ = 2.8 mmol/L

23 Kompenzace Metabolické poruchy jsou kompenzovány plícemi(1/2 dne)
Respirační poruchy jsou kompenzovány ledvinami (2 a ½ dne)

24 Kompenzace respirační acidózy
-25 -20 -15 -10 -5 5 10 15 20 25 30 40 50 60 70 80 90 PCO2 torr Base Excess mmol/l pH=7,1 pH=7,2 pH=7,3 pH=7,37 pH=7,43 pH=7,5 pH=7,6 Acute metabolic acidosis Acute metabolic alkalosis respiratory alkalosis Acute Acute resp. acidosis Compensated met. Alcalosis Compensated metabolic acidosis Compensated res. alkalosis Compensated resp. acidosis Rozanimovat

25 Pufry V buňkách Fosfáty Bikarbonáty Proteiny V krvi
Bikarbonát (otevřený pufr) Hemoglobin (histidinové postr. řetězce) Albumin (histidinové postr. řetězce) Fosfáty V buňkách Fosfáty Bikarbonáty Proteiny

26 Míry metabolických poruch
Amerika: Standardní Bicarbonáty – koncentrace bikarbonátů při pCO2= 40 mmHg Evropa: Base Excess – nezávisí na pCO2 Nejlépe ukázat na modelu ……. Tyto závislosti vznikají, protože H+ iontů je několik řádů méně než pufrovacích iontů. Tedy například zvýšení pCO2 způsobí podle H.H. dvojnásobný vzestup koncentrace H+ (o 40 nmol/l) a zároveň stejný vzestup o 40 nmol v koncentraci bikarbonátů, ale u bikarbonátů je takový vzestup hluboko pod hranicí měřitelnosti … Standardní bikarbonáty udávají, jaká koncentrace bikarbonátů by byla ve stejném vzorku krve, kdyby bylo jeho pCO2 změněno /ekvilibrováno na 40 torr. Jsou tedy nezávislé na aktuálním pCO2. Výhoda standardních bikarbonátů je v tom, že jsou celkem jednoduše pochopitelné. Pokles – metabolická acidóza, vzestup – metabolická alkalóza. Zároveň jsou při pCO2 40 Torr pevně svázány s určitým pH, lze tedy říct, že tato změna pH je vlivem metabolické poruchy a zbytek vlivem respirační poruchy. Nevýhodou je, že st. Bikarbonáty nezohledňují, že i koncentrace nebikarbonátových pufrů u různých lidí může být různá. Různé vzorky krve (s různým hematokritem, ale o stejném počátečním pH = 7,4) do kterých bylo přidáno stejné množství kyseliny proto budou mít různé pH a tudíž i různé standardní bikarbonáty. Naopak, různé vzorky krve (s různým hematokritem, ale o stejném počátečním pH = 7,4) do kterých bylo přidáno stejné množství kyseliny budou mít sice různé pH, jejich BE bude stejný. V tomto případě BE = - množství přidané kyseliny (vztaženo na litr).

27 Anion gap Ca+ Mg+ K+ HCO3- Buf- AG Na+ XA- Cl-

28 Compensation of respiratory acidosis
-25 -20 -15 -10 -5 5 10 15 20 25 30 40 50 60 70 80 90 PCO2 torr Base Excess mmol/l pH=7,1 pH=7,2 pH=7,3 pH=7,37 pH=7,43 pH=7,5 pH=7,6 Acute metabolic acidosis Acute metabolic alkalosis respiratory alkalosis Acute Acute resp. acidosis Compensated met. Alcalosis Compensated metabolic acidosis Compensated res. alkalosis Compensated resp. acidosis

29 Metabolic compensation of respiratory disorder
Is carried out by kidneys that increase plasma concentration of bicarbonate in resp. acidosis., Kidneys also decrease bicarbonate reabsorption and their concentration in plasma in resp. alkalosis. It takes about 2.5 days to fully develop

30 Respiratory compensation of metabolic disorder
In metabolic acidosis, lungs eliminate more pCO2 by deeper and faster breathing. This is called Kussmaul breathing. The respiratory compensation of the metabolic alkalosis is limited, because slower and more shallow breathing is limited by hypoxemia. Full compensation takes about ½ day to develop.

31 Case history IV 23 yo male, admitted for suicide attempt
Has ingested large amount of aspirin At admission somnolent, difficult to make contact with BF 30 min-1 , HF 100 min-1, BP 142/88, t = 36.8 °C Lab: Toxic levels of salicylates, pH pCO mmHg HCO3- 8 mmol/l

32 Serum electrolytes Strong Ion: Na+ (135 – 145 mmol/l)
Strong Ion: Cl- (97 – 108 mmol/l) Strong Ion: K+ ( 3.5 – 5 mmol/l ) Buffer: Total CO2 or HCO3- (24 mmol/l) …..should be equal to HCO3- from Astrup – can check the measurement validity Additional (not necessary): Buffer: Phosphates H2PO4- => HPO42- ( 1 – 1,5 ) Strong Ion: Ca++ (2.4 mmol/l) Strong Ion: SO42- Hodnota HCO3- z Astrupu je vlastne velmi blizko total CO2 mereneho v elektrolytech, nebot CO2 je z 95% prave ve forme bikarbonatu

33 Other Buffers: Albumin (35 – 50 g/l)
“Strong Ion”, Acid: Lactate (0.5 – 2.5) “Strong Ions”, Acids: Ketoacids (0) Toxic substances, acids: Salycilates, methanol etc.

34 Příčiny respirační acidózy
Respirační acidóza je součástí globální respirační insuficience (II. typu) =↓ alveolární ventilace CO2 ve vdechovaném vzduchu (horníci zavalení v dole)

35 Snížená alveolární ventilace
Deprese respiračního centra Drogy, léky Poškození a hypoxie Trauma Iktus Tumor Edém mozku / nitrolební hypertenze Nervosvalová onemocnění Myasthenia gravis Polyradiculoneuritis Morbidní obezita Choroby plic Restrikční poruchy ventilace ARDS Fibrózy Trauma, pneumothorax, Sériové fraktury žeber Obstrukční choroby plic Astma COPD Tumor Cizí těleso Zvýšený mrtvý prostor Embolie Emfyzém

36 Příčiny respirační alkalózy
Hyperventilace = zvýšená alveolární ventilace Kvůli hypoxémii Vysoká nadmořská výška Parciální respirační insuficience (I. typu) Pravo-levý zkrat Neuróza (panická ataka, anxieta) Špatně nastavená mechanická ventilace plic Podráždění dechového centra Trauma, předávkování salicyláty, zánět

37 Příčiny metabolické acidózy I
Přímá ztráta HCO3-. Bikarbonát se dostává mimo tělo. Ztráta bikarbonátu GIT Výrazné průjmy Fistuly a stomie Ztráta ledvinami Renální tubulární acidóz Aldosteronová insuficience /insensitivita

38 Příčiny metabolické acidózy II
zvýšená metabolická produkce kyselin Ketoacidóza Diabetická Alkoholová Hladovění Laktátová acidóza Zvýšený příjem kyselin Toxické látky Salicyláty Etylen glycol methanol Snížené vylučování kyselin Renální selhání Ztráta bikarbonátu je “nepřímá” z pufrování zvýšeného množství kyselin

39 Příčiny metabolické alkalózy
Ztráta kyselin při zvracení Hyperaldosteronismus Jaterní selhání Choroby ledvin ... Neadekvátní infuze bikarbonátů

40 PCO2 torr Base Excess mmol/l 90 pH=7,1 pH=7,2 pH=7,3 pH=7,37 pH=7,43
80 pH=7,5 3-5 dní 70 Akutní respirační acidóza Max. renální kompenzace pH=7,6 60 Max. respir. kompenzace 50 6-12 hodin Akutní metabolická acidóza Akutní metabolická alkalóza 40 30 6-12 hodin Max. resp. kompenzace respirační alkalóza Akutní Max. renální kompenzace 20 10 -25 -20 -15 -10 -5 5 10 15 20 25 30 Base Excess mmol/l 40

41 Anion gap Rozděluje metabolické acidózy podle příčiny
Zvyšuje se, když jsou v plazmě přítomny ionty jako laktát, anionty ketokyselin nebo sulfáty. Znamená, že acidóza byla způsobena disociací vodíkového iontu z těchto látek AG = Na HCO Cl- norma: 10+/- 2 mmol/L

42 Anion gap Rozděluje metabolické acidózy podle příčiny
Zvyšuje se, když jsou v plazmě přítomny ionty jako laktát, anionty ketokyselin nebo sulfáty. Znamená, že acidóza byla způsobena disociací vodíkového iontu z těchto látek AG = Na+ + K + - HCO Cl- norma: 16+/- 2 mmol/L

43 Metabolická acidóza Normální anion gap (16 mmol/l)
Ztráty bikarbonátu GIT (průjem) Ledviny – RTA (renal tubular acidosis) Ztráta schopnosti regenerovat bikarbonát Deficit aldosteronu Insensitivita k aldosteronu Renální tubulární acidózy Podání okyselujících chloridových solí Např. Chlorid amonný Zvýšený anion gap (>18mmol/l) zvýšená metabolická produkce kyselin Ketoacidóza Diabetická Alkoholová Hladovění Laktátová acidóza Zvýšený příjem kyselin Toxické látky Salicyláty Etylen glycol methanol Snížené vylučování kyselin Renální selhání

44 PCO2 torr Base Excess mmol/l 90 pH=7,1 pH=7,2 pH=7,3 pH=7,37 pH=7,43
80 pH=7,5 3-5 dní 70 Akutní respirační acidóza Max. renální kompenzace pH=7,6 60 Max. respir. kompenzace 50 6-12 hodin Akutní metabolická acidóza Akutní metabolická alkalóza 40 30 6-12 hodin Max. resp. kompenzace respirační alkalóza Akutní Max. renální kompenzace 20 10 -25 -20 -15 -10 -5 5 10 15 20 25 30 Base Excess mmol/l 44