Stáhnout prezentaci
Prezentace se nahrává, počkejte prosím
ZveřejnilAlena Doležalová
1
INTERNÍ KLINIKA FAKULTNÍ NEMOCNICE V MOTOLE UNIVERZITA KARLOVA 2. LF MODS Doc. MUDr. Charvát Jiří, CSc.
2
MODS - definice Přítomnost akutního orgánového selhání, které nelze kompenzovat bez léčebné intervence Předpokládá selhávání alespoň 3 systémů – mortalita dosahuje až 80% Léčba je nákladná, přesto prognóza u většiny nemocných není příznivá
3
Př í činy SIRS – MODS Infekce - sepse Neinfekční příčiny Polytrauma Popáleniny Nádorová nekróza – lymfoma Rejekce transplantátu Pancreatitida Akutní selhání nadledvinek Profúzní krvácení
4
SIRS Teplota >38 st.C nebo <36 st.C Srdeční frekvence>90 tepů/min Dechová frekvence>20/min nebo PaCO2<32 mm Hg Leukocyty >12 000/ul nebo>10% nezralých forem
5
Sepse Systémová zánětlivá reakce organizmu na přítomnost infekce Dle definice ACCP/SCCM 1991 Diagnóza sepse vyžaduje: Přítomnost infekce Pozitivitu alespoň 2 kritérií pro SIRS
6
Těžk á sepse a MODS Těžká sepse: sepse spojená s orgánovou dysfunkcí, hypoperfuzí tkání nebo hypotenzí MODS: stav s poruchou nejméně 3 orgánů u akutně nemocného pacienta, kdy porucha funkce nemůže být kompenzována bez zevní intervence
7
Septický š ok Těžká sepse s hypotenzí Nereaguje na adekvátní tekutinovou resuscitaci Tkáňová hypoperfúze Oligurie Laktátová acidóza Alterace mentálního stavu
8
Epidemiologie sepse Incidence a prevalence nejasná Sepse je často vedena pod jinou diagnózou Těžká sepse není jednotně pojímána jako diagnóza Zvýšení počtů případů sepse Za období posledních 10 let nárůst o 140% Používání invazivních procedur Agresivnější protinádorová léčbě Predisposice u starších nemocných, s poruchou imunity, nedonošených novorozenců, s AIDS užívání širokospektrých antibiotik – zvyšuje se resistence patogenů, nosokomiální infekce
9
Mortalita pro sepsi Sepse 20-30% Těžká sepse 40-50% Septický šok 50-60% Sepse s MODS až 80%
10
Patofyziologie sepse Infekční inzult Časná systémová odpověď Pokročilá systémová odpověď Kompenzatorní protizánětlivá reakce Selhání imomodulace
11
Infekčn í inzult Hostitelské faktory Porušení slizniční a epitelová bariéra Diabetes mellitus Alkoholismus Malnutrice Onkologičtí nemocní Stav imunitního systému (vrozená a získaná imunita)
12
Infekčn í inzult Bakteriální faktory Gramnegativní baktérie: lipidová složka A endotoxinu vede k projevům těžké sepse Grampozitivní baktérie: ve stěně peptidoglykany mají podobné účinky jako endotoxin, dále produkují exotoxiny, které vedou k uvolnění značného množství cytokinů –Staph. aureus
13
Infekčn í inzult Lokální reakce na zánět – přitahování leukocytů do místa zánětu s následnou fagocytozou Aktivace mediátorů jako jsou leukotrieny, komponentny komplementu, cytokiny, komplexy antigen-protilátka Změny mikroprostředí v důsledku množení patogenu a uvolňování produktů jeho metabolizmu
14
Časn á syst é mov á odpověď Uvolněné cytokiny – prozánětlivé TNF- α, IL-1, IL-6, interferon- γ Horečka – uvolnění IL-1 po fagocytóze mikroorganismu leukocytem, produkce prostaglandinu nastavení hypothalamického centra vasokonstrikce kůže a svalový třes výhody a nevýhody horečky
15
Pokročil á syst é mov á odpověď Neschopnost nemocného kontrolovat prozánětlivé procesy Masivní vyplavení prozánětlivých cytokinů a dalších mediátorů zánětu: SIRS Dysfunkce endotelu účinkem TNF- α a IL-1 Mikrovaskulární tromby: porucha mikrocirkulace a ischemisace Není regulován průtok krve: vasodilatace, šok, MODS
16
Kompenzatorn í protiz á nětliv á reakce Po vyplavení prozánětlivých cytokinů další fáze onemocnění Vyplavení lokálních nebo systémových kontraregulačních cytokinů – IL-4, IL-10, TGF- β
17
Selh á n í imomodulace Rozvrat imunitních mechanismů Převládnutí prozánětlivých dějů Deaktivace monocytů Progrese infekce Smrt
18
Diagnostika sepse Anamnéza Fyzikální vyšetření Stav vědomí Vyšetření plic Vyšetření břicha Vyšetření kůže Laboratorní vyšetření
19
Laboratorn í zn á mky sepse Leukocytóza Trombocytopenie, DIC Zvýšené jaterní testy a hladiny dusíkatých metabolitů Zvýšená hodnota laktátu Zvýšená hodnota CRP nad 50mg/l
20
Mikrobiologick é vy š etřen í Hemokultury: odběr venepunkcí, ne katétrem :2 až 3, odebrat 20 ml Katétr: při vytažení doporučeno vždy Dýchací cesty: sputum, aspirát z trachey, materiál získaný bronchoskopicky, pleurální punkce Vyšetření stolice: myslet na Clostridium difficile, parasitologické vyšetření Vyšetření moče: u cévkované – z cévky Infekce ran- odebrat z nejhlubšího místa Infekce CNS – vyšetření livoru – umbální punkce Sinusitida- punkce dutin
21
Zobrazovac í vy š etřen í Rtg hrudníku a UZ břicha patří mezi základní vyšetření Dále CT, MR ERCP Isotopové metody – značené leukocyty
22
MODS u sepse Respirační selhání Renální selhání Jaterní selhání Kardiovaskulární selhání Dysfunkce krevního systému Selhání gastrointestinálního traktu Postižení CNS Polyneuropatie a polymyopatie
23
Neinfekčn í př í činy MODS Traumata, popáleniny,operace Ischemické inzulty tkání Nekrózy tkáně, pamkreatitida, syndrom lýzy tumoru Krvácení, hematomy,krvácení do CNS Posttransfuzní reakce,polékové reakce Metabolické a endokrinní choroby Otravy
24
Respiračn í syst é m Nejčastěji poškozený systém při sepsi Pneumonie nebo SIRS ARDS, ALI u 25-40% nemocných se sepsí Zvýšená cévní permeabilita Hypoxémie Pravolevý plicní zkrat Nepoměr ventilace/perfuze Prodloužení difuzní dráhy PCWP <12 mm Hg
25
Ren á ln í selh á n í Oligurie Akutní renální selhání Změny v mikrocirkulaci, hypovolémie Toxické působení patogenů Vliv medikace Těžké renální selhání Oligurie, anurie S-urea > 35 mmol/l Kreatinin >310 umol/l
26
Jatern í selh á n í Játra vychytávají cirkulující endotoxiny, cytokiny a patogeny Hypoperfuze splanchniku při septickém šoku Vliv medikace, UPV, parenterální výživy Marker – zvýšený bilirubín
27
Kardiovaskul á rn í selh á n í Iniciálně – zvýšený MV, snížená SPR, zvýšená TF V další fázi zkraty v mikrocirkulaci, AV shunty, anaerobní metabolismus – laktát Septický šok – extrémně nízká SPR, hypotenze Zhroucení oběhu – nereaguje ani na vysoké dávky katecholaminů a tekutin
28
Dysfunkce krevn í ho syst é mu Vývoj SIRS a MODS podmíněn koagulačními změnami – DIC Vysoká aktivita trombinu, porucha plazminové aktivity Poškození endotelu Hyperkoagulace Konzumpce koagulačních faktorů a destiček
29
Centr á ln í nervový syst é m Neklid, zmatenost Deliria, amentní stavy Křeče, kvantitativní poruchy vědomí Zvážit vždy přítomnost neuroinfekce Vliv selhání ostatních systémů Obraz je při UPV skryt pro analgosedaci
30
Gastrointestin á ln í trakt Významný vliv na rozvoj SIRS a MODS Hypoperfuze splanchniku Poruchy pasáže, paralytický ileus Porušená sliznice vede Ztráta bariérové funkce, translokace baktérií Význam časné enterální výživy Dysmikrobie – při antibioticích, iatrogenní žaludeční hypoacidit Stresové vředy,iritace pankreatu jako projev SIRS, akalkulózní cholecystitida
31
Polyneuropatie a polymyopatie Porucha hybnosti MODS Vliv léků: myorelaxancia, kortikoidy, aminoglykosidy Polyneuropatie – motorická axonální dysfunkce se sekundární denervací svalů Myopatie- atrofie a segmentální nekrozy Poruchy hybnosti mohou představovat problém při odpojení od ventilátoru, návratu do normálního života, přetrvávají dlouho po odeznění kritického stavu
32
SOFA
33
Hlavn í z á sady l é čby sepse Zjištění a léčba infekce Současná podpora orgánových funkcí v případě, že jsou akutně ohroženy Nutné posoudit míru rozvoje MODS
34
Pravidlo ABC Airways - zajištění dodávky vzduchu (kyslíku) do dýchacích cest Breathing - zajištění výměny dýchacích plynů v plicích Circulation – zajištění dodávky kyslíku tkáním oběhových systémem
35
Odstraněn í zdroje sepse Detekovat a odstranit ložisko je nutné v co nejkratší době Odstranění zdrojů sepse Drenáž abscesů, empyému Odstranění devitalizovaných a nekrotických tkání Odstranění cizích těles, katétrů Vynětí orgánu,který je infikován, vyřazení postižené oblasti z funkce
36
L é čba infekce Při sepsi je indikována emipická léčba antibiotiky Časné podání snižuje mortalitu s gramnegativní i grampozitivní sepsí Příklady srovnatelné empirické léčby Kombinace beta-laktamového antibiotika a aminoglykosidu cefalosporiny 3. A 4. generace v monoterapii karbapenemy v monoterapii
37
Empirick é pod á n í antimykotik U sepse bez vážněho podezření na plísňovou infekci není prokázán benefit U imunosuprimovaných při neúspěchu antibiotické léčby Přibývá resistence na flukonazol Systémová aspergiloza
38
Deeskalačn í l é čba Časné nasazení širokospektré kombinované léčby s co největší prvděpodobností pokrytí zatím neznámého patogenu Následně (48-72 hodin) redukce antibiotického spektra založené na výsledku mikrobiologckého vyšetření
39
L é čba oběhových změn Tekutinová resuscitace Podání tekutiny nelze omezovat podle bilancování s diurézou Ve stadiu septického šoku 6-15 l/den Vzniklé edémy jsou projevem kapilárního leaku Možné použít koloidy i krystaloidy Vazopresorické látky noradrenalin Při zhoršení kardiálních funkcí dobutamin
40
Respiračn í selh á n í - l é čba Včasná indikace ventilační podpory Indikace intubace Není možné udržet průchodné dýchací cesty Hypoxémie (paO 2 6,5 kPa) Ventilační podporu zahájit včas PEEP, FiO2, způsob podpory podle stavu nemocného Bezpečné dechové objemy (5-8 ml/kg) a koncentrace kyslíku (do 50%)
41
Dal ší podpůrn á l é čba Renální selhání: dialýza kontinuální nebo intermitentní Profylaxe stresových vředů: inhibitory protonové pumpy, antacida, sukralfát Profylaxe hluboké žilní trombozy: podávání heparinu, bandáže končetin Výživa: časná enterální výživa Rehabilitace: prevence dlouhodbé imobility, poškození svalů, nervů a měkkých tkání
42
DĚKUJI ZA POZORNOST
Podobné prezentace
© 2024 SlidePlayer.cz Inc.
All rights reserved.